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MICROBIOLOGIE > Système immunitaire > Flashcards

Système immunitaire Flashcards

1
Q

v ou f

le système immunitaire (SI) offre une défense contre tous les types d’agents infectieux pathogènes et cancers

A

F

dans une moindre mesure contres CERTAINS cancers

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2
Q

Immunité acquise cellulaire médiée par quoi

A

lymphocytes T

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3
Q

Immunité acquise humorale médiée par quoi

A

Lymphocyte B

Anticorps (AC)

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4
Q

conséquences d’un SI défaillant

A
  • allergies
  • maladies auto-immunes
  • immunodéficiences
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5
Q

SI inné

A

première ligne de défense: attaque sans trop connaître le type de la maladie (non-spécifique)

  • macrophages, neutrophiles
  • barrières de protection physiques
  • inflammation
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6
Q

SI adaptatif

A

cellules spécialisées (lymphocytes)

-peut être mémoire

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7
Q

porte d’entrée de la plupart des pathogènes/infections

A

muqueuses

tractuse uro-génital, respiratoire, digestif

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8
Q

mécanismes de protection: barrières mécaniques

A
  1. peau: épithélium avec jonctions serrées
  2. muqueuses:
    - digestif : péristaltisme
    - respiratoire : mvmt ciliaire
    - yeux/nez/bouche : larmes & cils
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9
Q

mécanismes de protection: barrières chimiques

A

peau: aG
intestin: pH acide & enzymes digestives
poumons: surfactant autour alvéoles
yeux/nez/bouche: enzymes (salives, larmes)

défensines et cathélicines présentes partout (susbtance antimicrobienne)

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10
Q

effet d’une paralysie de l’intestin

A

purulation bactérienne: on a besoin du péristaltisme

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11
Q

mécanismes de protection: barrière microbiologique

A

microbiote: protection pcq les bactéries de la flore normale prennent tout l’espace physique et ont des systèmes de défense contre certains pathogènes

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12
Q

bris de barrière cutanée

A

par brûlures/plaies: peau vulnérable à une cellulite

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13
Q

S. cil immobile & fibrose kystique

A

f. kystique = mucus trop épais

dans les 2 cas, on est pas capable d’évacuer le mucus des sinus/poumons donc infections plus propices dans l’arbre respiratoire

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14
Q

quels types de bris de barrière occasionne des infections à c-difficile, salmonelle et vaginite à candida

A

CHIMIQUE:
inhibiteurs pompe à protons IPP augmentent le pH gastrique => tuent moins bactéries

MICROBIOLOGIQUE:
- antibiotique perturbe flore normale, permet prolifération
(intestinale = c-difficile, vaginale = vaginite à candida)

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15
Q

v ou f

pour qu’une infection survienne, elle doit traverser les 3 barrières (mécaniques, chimiques & microbiologique)

A 
v 
dans le cas d'une plaie à la peau: 
1. barrière cutanée
2. défensines et cathélicines 
3. microbiote
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16
Q

qu’est-ce que attaque le pathogène à son arrivée dans les tissus

A

système du complément:

foie produit un ensemble de +30 prot inter-reliées qui sont présentes dans le sang & autres liquides en état de dormance (inactifs)

=> quand patho arrive dans les tissus, une première prot spécialisée dans la reconnaissance du pathogène est activée et enclenche une cascade, activant la prochaine prot

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17
Q

premier mécanisme de la cascade du complément

A
  1. complément se fixe au patho
  2. prot reconnaissance s’active et active la cascade
  3. complément génère des fragments de prot (C3a & C5a) qui agissent comme CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES (aka messagers)
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18
Q

message des cytokines aux vx

A
  • augmentation de la perméabilité => INFLAMMATION
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19
Q

familles de cytokines (messagers entre nos cellules)

A

interleukines (IL-)
interferon (IFN-)
tumor necrosis factor (TNF-)

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20
Q

messages des cytokines

A
  • vasodilatation
  • prolifération
  • différenciation
  • activation
  • synthèse molécules
  • augmentation perméabilité vx
  • fièvre

se fait à travers des process autocrine, paracrine ou endocrine

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21
Q

2e mécanisme de la cascade du complément après la formation de cytokines

A

prot activées (C5b, C5, C7, C8, C9)
=> déposées sur patho
=> forment complexe d’attaque membranaire (MAC)
=> lyse patho

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22
Q

complexe d’attaque membranaire (MAC)

A

trous dans le patho (membrane cellulaire) pour entraîner sa mort

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23
Q

3e mécanisme de la cascade du complément après la lyse du pathogène par le MAC

A

OPSONISATION
prot activées (C3b)
=> déposées sur patho
=> favorisent phagocytose par macrophages:

macrophages ont des récepteurs à complément donc les petites prot agissent en bloc lego qui s’emboîtent facilement dans le macrophae pour qu’il puisse phagocyter le dude pathogène

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24
Q

que reconnait un macrophage patrouilleur

A
  • patho libre
  • cellule infectée ou endommagée
  • toxine
  • subst chimique nocive
    => phagocytose ces trucs là dans les TISSUS
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25
Q

genèse des macrophage

A

moelle osseuse:
cellule souche hématopoïétique pluripotente
=> se différencie en cell progénitrices myéloïde et lymphoïde
=> myéloïde se différencie en monocyte (dans la circulation sanguine)
=> monocyte se différencie en macrophage (dans les tissus)

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26
Q

première fonction des macrophages

A
  1. reconnaissance: voit que c’est un patho mais ne reconnaît pas son type (comme toutes les autres cellules du SI inné)
  2. ingestion
  3. destruction
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27
Q

v ou f

macrophages peuvent distinguer une bactérie gram + d’une gram - d’une levure et d’un virus

A

v

système de reconnaissance de PATTERNS mais ne reconnaît pas les sous-types plus précis (entre 2 microbes similaires)

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28
Q

outils de reconnaissance des macrophages

A
  • différents récepteurs pour différents patterns de microbes

- reconnaissent les dépôts de compléments à la surface

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29
Q

v ou f

macrophages incapables de différencier le soi du non-soi

A

f

capable

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30
Q

ingestion par macrophage

A

patho lie le récepteur du macrophage

- phagocytose

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31
Q

destruction par macrophage

A

phagolysosome:
Prison / vésicule dans laquelle on a des enzymes qui tuent le pathogène (besoin de la vésicule sinon les enzymes tueraient le macrophage)

patho dégradés en fragments (peptides) => neutralisé

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32
Q

2e fonction des macrophages

A

déclencher rxn inflammatoire

  1. cytokines => vx sanguin
  2. sécrète chimiokines (CXCL8)=> attire neutrophiles
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33
Q

effet du message macrophage => cytokines => endothélium vasculaire

A
  • expression mol d’adhésion
  • vasodilatation
  • augmentation perméabilité capillaire
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34
Q

chimiokines

A

sorte de cytokines respo du chimiotaxisme => attire d’autres cellules, dirige les cell du SI à travers le corps
(GUIDES)

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35
Q

chimiokines en contexte d’infection (SI inné)

A

macrophage sécrète chimiokines CXCL8
=> attire neutrophiles (récepteurs à leurs surface qui match CXCL8)

[CXCL8] = max au site d’infection, d’inflammation => les neutrophiles suivent le gradient de concentration donc s’y rendent

neutrophiles se fixent aux mol d’adhésion installée après le message des cytokines

ici, le site de l’infection comprend des patho libres, des macrophages en ayant ingéré, des chimiokines et cytokines pro-inflammatoires

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36
Q

rôle des neutrophiles qui arrivent sur le terrain (site de l’infection)

A

arrive comme une armée (grand nb)

  • rôle similaire aux macrophages: reconnaissance, ingestion et destruction
  • relargage enzymes destructives (pas besoin d’ingérer le patho): libère ses granules comme une bombe dans le milieu environnant

*ingestion = essaie mais pas leur spécialité

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37
Q

de quoi est formé le pus d’une plaie

A

NEUTROPHILES

  • en libérant ses granules, le neutrophile est kamikaze, se tue lui-même, les patho et les cellules saines autour
  • débris de neutrophiles = pus
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38
Q

genèse neutrophile

A

¢ souche moelle osseuse => lignée myéloïde => granulocytes (neutrophiles, basophile & éosinophiles, tous des ¢ du SI inné) dans la circulation sanguine

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39
Q

signes cardinaux de l’inflammation locale

A
  • oedème (enflure) => + perméabilité = + afflux liquide
  • rougeur (érythème) => vasodilatation = + afflux sang
  • chaleur => vasodilatation = + afflux sang
  • douleur => alerte qu’il y a un problème
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40
Q

manifestations systémiques (effet endocrine des cytokines, à distance de l’infection)

A
  • Fièvre
    => cyto au cerveau: on réchauffe pour faciliter le travail des enzymes et diminuer l’efficacité des bactéries
    => pas tant un bon mécanisme (archaïque)
  • Perte appétit
    => baisse de Nu pour bactéries
  • Douleurs musculaires (myalgies)
    • Nb neutrophiles dans le sang: neutrophilie
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41
Q

v ou f

même type d’attque du SI innée pour une bactérie que pour un virus

A

f
virus = intracytoplasmatique => on a besoin d’un système dans la cellule

cellule a des récepteurs à l’intérieur et sécrète des cytokines qui favorisent la réponse anti-virale

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42
Q

cytokines intracytoplasmatique dans une infection virale

A

interféron de type 1 : permet de signaler un danger dans la cellule hôte
=> envoie signaux aux cellules adjacentes de se protéger contre le virus, à se mettre dans un état anti-viral

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43
Q

lien interféron & risque Covid

A

sous-expression d’un récepteur dans voie signalisation de l’interferon type 1 = + risque covcov

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44
Q

état anti-viral d’un cellule

A
  • évite de se multiplier
  • diminue l’expression des récepteurs pour virus de l’extérieur

même si le virus entre et infecte la ¢, il aura du mal à se répliquer et y sera pt mm dégradé

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45
Q

¢ dont le rôle est de sonder nos différentes cellules pour être sur qu’elles sont en bonne santé (SI inné)

A

NK: natural killer

  • viennent de la lignée lymphoïde (avec les lymphocytes B & T)
  • infections virales
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46
Q

v ou f
lignée myéloïde = macrophages et NK
lignée lymphoïde = lymphocytes et granulocytes (éosino, baso, neutro)

A

f
myéloïde = macrophage et granulocytes
lymphoïde = lymphocytes et NK

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47
Q

que fait une NK face à une cellule saine

A

reconnaît les cellules saines et les ignore

cellules saines ont un CMH de type 1 (complexe majeur d’histocompatibilité) qui sont des flags blancs pour dire aux NK qu’elles sont chill, de les laisser tranquille

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48
Q

v ou f

toutes les cellules du corps peuvent avoir un CMH de type 1

A

f

que celles avec des noyaux (pas GR)

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49
Q

en quel cas NK va agir?

A

si CMH 1 est altéré ou que son expression est réduite: signal d’alarme, drapeau rouge:

NK libère ses granules cytotoxiques qui entraînent l’apoptose de la ¢ et des virus qui l’infectent

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50
Q

origine cellules dentritiques

A

moelle osseuse => cellules souches => lignée myéloïde et lymphoïde

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51
Q

v ou f

les cellules dentritiques agissent un peu comme les macrophage

A

v : patrouilleurs dans les tissus

  • reconnaissance patho libre, ¢ infectée/endommagée, toxine ou subst chimique nocive
  • ingère par phagocytose
  • dégrade dans phagolysosome en petits peptides
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52
Q

différence ¢ dentritique & macrophage

A

¢ dentritique veut PRÉSENTER l’antigène à des lymphocytes,

pas seulement détruire & déclencher une rxn inflammatoire comme le macrophage

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53
Q

v ou f

¢ dentritique produit un CMH classe 1

A

V
Et aussi
classe II : il est dans une vésicule qui va faire fusion avec la vésicule qui contient les peptides du pathogène dégradé
(tout ça DANS la ¢ dentritiques, pas à la surface)

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54
Q

nom du peptide qui s’associe au CMH 2

A

antigène

nouveau complexe formé par la fusion de CMH 2 & antigène vont aller à la surface de la ¢ dentritique, servent de “marqueurs”

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55
Q

v ou f

seuls les ¢ dentritiques expriment des CMH 2

A

f
aussi macrophages et lymphocytes B (eux aussi forment le complexe avec antigène)
PAS EXCLUSIF AUX ¢ DENTRITIQUES

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56
Q

v ou f
La cellule dendritique peut se faire infecter par un virus ou ingérer une cellule infectée par un virus et ensuite transférer des fragments de ce virus dans son cytoplasme.

A

v
Le virus ou des fragments de virus se retrouvent alors dans le cytoplasme de la cellule dendritique:

=> ils seront dégradés par la machinerie qui élimine normalement les vieilles protéines

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57
Q

qu’advient-il des fragments de virus qui viennent d’un virus ayant pénétré le cytoplasme d’une ¢ dentritique

A

fragments bind avec des CMH 1 dans la ¢ et le complexe ainsi formé dans une vésicule se déplace vers la surface de la ¢ => elle présente le virus sur sa surface à des lymphocytes T qui détruit le virus

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58
Q

v ou f
il est très fréquent qu’un virus infecte les ¢ dentritiques, d’où la nécessité d’avoir recours à une présentation croisée

A

f

la plupart des virus ne les infectent PAS et donc, elle peut avoir recours à la présentation croisée

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59
Q

v ou f

la ¢ dentritique est une voleuse de particules virales des ¢ infectées

A

v
elle ingère les ¢ infectées et extrait les particules virales pour les amener dans son cytoplasme pour le jumeler à des CMH 1 qu’elle mènera jusqu’à sa surface:

Les peptides provenant de pathogènes présents à l’intérieur de la cellule sont présentés sur des CMH de classe I.

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60
Q

v ou f

la présentation croisée est exclusive aux ¢ dentritiques

A

v

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61
Q

réponse de la ¢ dentritique lorsqu’elle attrape un virus (associé à son CMH 1 à sa surface)

A 
qd patho est là: la ¢ s'active, sait qu'il y a un danger 
=> exprime des mol de co-stimulation 
=> quitte tissu 
=> rejoint le réseau lymphatique
=> migre vers ganglion le + proche
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62
Q

pq ¢ dentritique migre jusqu’à un ganglion lymphatique en présence de pathogène

A

c’est là qu’elle va meet un lymphocyte T SPÉCIFIQUE pour lui présenter l’antigène qu’elle a scotch à son CMH1

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63
Q

pq ¢ dentritique = appelée ¢ présentatrice d’antigène

A

fait le lien entre SI inné & adaptatif => présence antigène à un lymphocyte T qui lui est spécifique, pas une réponse aussi vague qu’un macrophage ou neutrophile

64
Q

v ou f

1 seul pathogène a de multiples antigènes différents

A

v
oeil/main/pied : toutes des pièces à des CMH 1 différents et qui ont un lymph T qui leur est spécifique:

GRANDE diversité de lymph T mais ça doit être un match PARFAIT avec l’antigène pour qu’il s’active

65
Q

v ou f

ça ne cause pas de prob si une ¢ dentritique se trompe et active un lymph T pour rien

A

f

PROB d’auto immunité !!

66
Q

v ou f

tous les lymph T sont similaires

A

f
tous UNIQUES
ils exprime tous des récepteurs (TCR) IDENTIQUES
mais capables de reconnaître UN SEUL antigène chacun (un seul antigène est capable d’activer un lymphocyte T précis)
=> on a donc besoin d’un multitude de lymph T différents qui tous ensemble seront en mesure de match tous les antigènes qui se présentent à eux

67
Q

v ou f

les TCR sur les lymph T sont générés aléatoirement

A

v

68
Q

résultat de la reconnaissance d’antigènes du soi par les lymphocytes T

A

prob auto-immunité!!!

on attaque nos propres antigènes pcq les lymph T ont des TCR qui match avec eux

69
Q

qu’est-ce qui permet aux lymph T d’apprendre quels antigènes ne sont pas à reconnaître (antigènes du soi)

A

THYMUS
école des lymph T
- vrm important à l’enfance
- dans le thymus, on présence les antigènes du soi au lymph T et s’il le reconnait, bam on le supprime

70
Q

où sont les lymph T

A

dans la circulation sanguine, dans les ganglions lymphatiques et la rate:

DANS LE GANGLION: speed dating mode, le lymph T attend d’avoir un match avec le bon antigène, ils circulent constamment

71
Q

activation plyclonale

A

plusieurs lymph T activés par le même pathogène: pcq chacun vont avoir un bout différent du pathogène, un antigène différent qui leur est spécifique

donc au final, plusieurs lymph sont activés par un même pathogène, avec des clés (antigènes) différentes

72
Q

condition pour qu’un lymph T s’active lorsqu’il croise une ¢ dentritique porteuse d’antigène

A
  1. antigène doit être sur un CMH (1er signal activateur)

2. ¢ dentritique doit envoyé un 2e signal activateur

73
Q

si lymph T trouve un match et se fait activée après les 2 signaux de la ¢ dentritique, quelle est la conséquence

A

elle se clone exponentiellement, on fait une armée de petit lymph T pareils pour attaquer le pathogène reconnu

74
Q

pq on a les ganglions enflés qd on a une infection

A

prolifération des lymph T dans le ganglion après son activation par l’antigène présenté par la ¢ dentritique

=> avant de se rediriger vers le site d’infection grâce à leurs molécules d’adhésion

75
Q

2 types de lymph T

A
  1. helper (TH): aide une autre ¢ à faire qqch

2. cytotoxique: lutte contre infections virales comme NK

76
Q

CD4 sont des lymph T helper ou cytotoxiques

A

helper

77
Q

que reconnaissent les CD4

A

antigènes sur CMH2 qui proviennent des pathogènes ingérés, pas des CMH1
=> donc des patho extra-cellulaire (majoritairement bactéries)

78
Q

v ou f

c’est le CD4 qui élimine directement le patho

A

f

se différencie en différents trucs qui vont éliminer le patho

79
Q

en quoi se différencie CD4 et quels leurs rôles

A

TH1: aide macrophage à digérer patho
TH2: aide recrutement éosinophiles (pour parasites)
TH17: aide recrutement neutrophiles au site infection
TFH: aide lymph B à fabriquer AC

  • à noter qu’il se différencie avant de migrer au site d’infection
80
Q

comment migrent les lymph T CD4 vers le site d’infection

A

comme neutrophiles: liaison aux molécules d’adhésion sur l’endothélium vasculaire et suivent le gradient par chimiotaxie (suivent la concentration de chimiokines)

=> qd ils arrivent au tissu infecté, il recherche leur antigène spécifique : si reconnaisse, ils s’activent et sécrètent des cytokines propres à leur sous-type (TH1, TH2, TH17 ou TFH)

81
Q

action des CD4 de type TH1 sur les macrophages

A

stimule les macrophage qui expriment CMH2 par des cytokines activatrices pour qu’ils soient boostés et meilleurs à digérer le patho visé
=> surtout pour patho intra-cellulaire

82
Q

action des CD4 de type TH2

A

sécrétion cytokines qui recrutent éosinophiles:

inflammation contre les parasites à helminthes

83
Q

mécanisme de lymph T utile contre les bactéries intra-cellulaires comme la tuberculose

A

patho intra-cellulaire: CD4 type TH1 qui boost les macrophage
* majorité des bactéries sont extra-cellulaire mais certaines comme la tuberculose sont intra donc ont besoin d’un coup de pouce: le TH1

84
Q

inflammation caractéristique des allergies

A

CD4 type TH2 (éosinophiles)

85
Q

type de CD4 qui recrute les neutrophiles et de nouveaux macrophages

A

CD4 type TH17

86
Q

CD4 type TH17 utile pour des infection intra ou extra cellulaire?

A

EXTRA

ex: staphylocoque ou champignons comme candida

87
Q

v ou f

les lymph T de type cytotoxiques combattent les infections bactériennes extra-cellulaire majoritairement

A

f

infections virales intra-cellulaires

88
Q

lymp T CD8

A

lymph T de type cytotoxiques qui ne reconnait que les antigènes présents sur des CMH 1 qui viennent d’un pathogène intra-plasmatique (PAS CMH2)

89
Q

v ou f

tout comme CD4, CD8 se différencie avant d’attaque la patho

A

f

migre directement au site d’infection

90
Q

v ou f

CD8 agit comme NK

A

oui et non

  • plus précis: tue la cellule infectée et épargne les autres avoisinantes qui n’expriment pas l’antigène spécifique qu’il reconnaît
  • envoie un signal de mort (apoptose) à la cellule infectée
NK = SI inné = moins précis, ne regarde mm pas le CMH1, destruction très rapide 
CD8 = SI adaptatif = précis, destruction plus lente, plusieurs jours
91
Q

qu’arrive-t-il après la lyse de la cellule infectée par CD8

A

virus libéré dans le milieu extra-cellulaire où il sera neutralisé par AC (exposées à l’environnement = plus vulnérables)

92
Q

molécules effectrices de l’immunité humorale

A

Anticorps (AC) immunoglobulines

93
Q

3 mécanismes des AC pour lutter contre un pathogène

A

neutralisation
opsonisation
activation du complément

94
Q

neutralisation (AC)

A

AC entoure le patho: il devient incapable

95
Q

opsonisation (AC)

A

AC s’attachent au patho: facilite la reconnaissance d’un macrophage qui possède des récepteurs à AC : favorise élimination du pathogène par phagocytose

96
Q

activation du complément par AC

A

reconnait des AC fixés à la surface du patho et s’active comme ça
- mol de compléments se fixent au patho
- production cytokines pro-inflammatoire
- favorise opsonisation (phagocytose)
- formation MAC (complexe attaque membranaire)
=> collab SI inné et adaptatif

97
Q

v ou f

une production polyclonale d’AC est possible

A

v
activé par un antigène spécifique mais plusieurs peuvent être activés par un même pathogène
=> comme les lymphocytes T

98
Q

v ou f

chaque lymph B est unique qui possède des TCR qui se lient aux anticorps

A

f
lymph B = unique
récepteurs de surface = BCR = AC liés à leur membrane cellulaire
chaque lymph B reconnaît seulement un antigène spécifique

99
Q

v ou f
comme pour les lymph T, la sélection négative des lymph B s’effectue dans le thymus (supprimer ceux qui reconnaissent les antigènes du soi)

A

f
dans la moelle osseuse

process vrm important pcq sinon AC attaquerait notre propre système: prob d’auto-immunité

100
Q

après avoir été attaqué au site d’infection, où va le pathogène mis en miettes?

A

débris montent au ganglion par le réseau lymphatique

101
Q

qu’est-ce qui permet aux B de produire des AC de façon optimale?

A

après avoir reconnu son antigène, ingurgiter le débris de pathogènes, le détruit en fragment de le phagolysosome et jumellent les débris à des CHM2 pour permettre l’interaction avec CD4 et recevoir son aide

=> a besoin de l’aide du T helper CD4

102
Q

où a lieu la rencontre lymph B & antigène spécifique?

A

ganglion:

ils circulent et attendent un match avec son antigène spécifique libre dans la lymphe

103
Q

v ou f

si un débris de patho possède plusieurs antigènes, plusieurs B différents vont se lier au patho

A

v

104
Q

v ou f
Comme le lymphocytes T, le lymphocyte B reconnaît son antigène seulement
s’il est présenté sur un CMH (après digestion par
la cellule dendritique)

A

F
antigène libre = ok!

T = CMH 
B = pas nécessairement CMH
105
Q

process ingestion du patho par lymph B

A
  1. BCR bind avec antigène spécifique (ganglion)
  2. ingestion du patho au complet dont il a reconnu un antigène => phagolysosome => fragments de patho
  3. peptides de patho présentés sur CMH2 à la surface de B
106
Q

lien CD4 et lymph B

A

CD4 activé par ¢ dentritique qui lui présente l’antigène

l’antigène présenté sur CMH2 à la surface de B est reconnu au T CD4 qui lui est spécifique

CD4 interagit et aide B à proliférer et à produire des AC

Tout ça dans le ganglion!

107
Q

parties d’un anticorps

A

2 bouts qui reconnaissent l’antigène

1 base qui détermine l’isotype, la partie commune à tous les AC qui varie un peu pour lui donner sa spécificité

108
Q

IgD

A

AC surface des B naïfs => pas encore rencontré antigène

PAS DE DÉFENSE CONTRE LA PATHO

109
Q

c’est quoi le premier AC qui est sécrété par B après son activation induite par un T

A

IgM

CD4 bind avec l’antigène qui est présenté sur le CMH2 du B (donc lien entre T & B) => envoie cytokines (2e signal) qui permettent la prolif de B et la formation d’IgM

110
Q

forme et localisation des IgM

A

pentamères : 10 sites potentiels pour lier l’antigène

circulation sanguine

111
Q

rôles des IgM

A
  • activation du complément
  • neutralisation
  • opsonisation
112
Q

IgM exprimé sur quoi

A

B naïfs

113
Q

phénomène commutation isotypique

A

interaction T & B = prod IgG, IgA ou IgE
=> isotype de l’AC produit dépend de la sorte de cytokine qui a été send de T à B selon le patho à combattre

=> on commence par prod IgM, ensuite, l’interaction continue propose de produire des AC encore meilleurs: IgG

114
Q

v ou f

l’AC le plus souvent produit, le plus important, le plus abondant dans la circulation et le plus polyvalent est IgA

A

f

IgG

115
Q

rôles des IgG

A
  • activation du complément
  • neutralisation
  • opsonisation
116
Q

v ou f
Alors que la production d’IgG ne dure que quelques semaines après une infection, celle d’IgM perdure pendant plusieurs années et parfois toute une vie.

A

F
contraire
IgG perdure ++

117
Q

localisation IgA

A
  • # 1: liquides dans lesquels les muqueuses baignent (salive, larmes)
  • sang
  • lait maternel
118
Q

seuls AC transmis de la mère à son foetus

A

IgG
donne la première protection au bébé, au fil des premières semaines ces AC vont être éliminés et remplacés par les siens qu’il sera mnt capable de faire lui-même

119
Q

AC qui permet d’empêcher une infection uniquement si on a déjà été exposé à ce patho

A

IgA

Si jamais d’exposition, on est vulnérable et les IgA ne seront pas activés pcq font partie du SI adaptatif

120
Q

rôle principal des IgA

A

rôle premier est de protéger les muqueuses en neutralisant les agents infectieux AVANT l’infection

121
Q

v ou f

1 personne sur 500 ne produit pas d’IgA et vit qd mm bien

A

v

- plus vulnérable de ravoir une maladie 2x de suite, plus de risques d’être malade mais pas dramatique

122
Q

rôle IgE

A

=> surtout contre infection parasite helminthe

=> implication allergies

123
Q

où se trouvent les IgE

A

se fixent aux mastocytes dans les tissus majoritairement mais aussi
fixés aux basophiles dans le sang (faible qté dans sang)

124
Q

IgA, IgG et IgE sont tous capables de

  • activation du complément
  • neutralisation
  • opsonisation
A

f

pas IgE

125
Q

que se passe-t-il à la fin d’une infection quand l’agent infectieux est éliminé

A
  • clônes de T & B meurent par manque de stimulation

- T & B qui ont été activés pendant l’infection et qui ne meurent pas => T & B MÉMOIRES

126
Q

But de faire des T et B mémoires

A
  • activation des lymph bcp plus rapide et efficace

- empêche une 2e infection

127
Q

plasmocytes

A

type de lymph B mémoire qui sécrètent constamment des AC IgG pour prévenir une ré-infection

128
Q

type de prévention par vaccination

A

mémoire immunologique humorale

=> s’exposer à l’agent pour stimuler une réponse protectrice

129
Q

process/but vaccination

A
  1. agent microbien (virus/bactérie) rendu inoffensif
  2. ajout d’un adjuvant si agent trop inoffensif pour stimuler SI inné
  3. rxn adaptative: prod IgG
  4. IgG neutralisent l’agent avant qu’il cause une infection
130
Q

vaccin RRO, varicelle ou rotavirus est quel type

A

vivant atténué: microbe full magané,

  • incapable de produire une infection sauf en immunodéficience T sévère
  • prolifère dans l’organisme
131
Q

v ou f

vax vivant atténué a besoin d’un adjuvant

A

f
vax protéique
microbe est magané mais pas dead

132
Q

contre-indication vax vivant atténué

A

femmes enceintes & immunosupprimés

microbe encore vivant donc peut causer une infection

133
Q

vax inactivé

A

microbe mort => totalement inoffensif donc besoin d’un adjuvant

  • JAMAIS capable de prod une infection (mm pas avec déficit immunitaire)
  • ne prolifère PAS
134
Q

ex vax inactivé

A
  • polyomyélite

- hépatite A

135
Q

vax en sous-unité

A

morceaux du microbe ou de ses toxines

=> besoin d’adjuvant

136
Q

ex vac en sous-unité

A
  • influenza
  • hépatite B
  • diphtérie / tétanos
  • coqueluche
137
Q

vax ARN messager

A

variante de vax en sous-unité: Au lieu d’injecter nous meme la sous-unités synthétisées en labo: on le fait fabriquer par le corps

=> prod plus rapide et à plus grande échelle (Pfizer et Moderna)

138
Q

action du vax ARN messager

A
  1. L’ARN envoie un signal de danger (effet adjuvant) perçue par la cellule de l’hôte
  2. L’ARN est transcrit par la cellule de l’hôte en une protéine (sous-unité) de l’agent infectieux
  3. Une réponse immunitaire adaptative se produit contre la protéine de l’agent infectieux
139
Q

vax vecteurs

A

variante de vax en sous-unité: vax à ADN

  1. Virus (ex: adénovirus) contre lequel la plupart des humains ne sont pas immunisés. A un effet adjuvant en stimulant le système immunitaire inné.
  2. On rend le virus incapable de se répliquer dans l’humain (il ne peut donc pas causer d’infection)
  3. On modifie le virus pour qu’il transporte la séquence d’ADN codant pour la protéine du virus contre lequel on veut créer une immunité (ex: protéine spike du SARS-CoV-2)
  4. L’ADN est transcrit en ARN messager puis en protéine par la cellule de l’hôte
  5. Une réponse immunitaire protectrice se développe contre la protéine
140
Q

astra zeneca et jonhson & jonhson sont quel type de vax

A

vecteur

141
Q

but des vaccins en sous-unité polysaccharidique

A

contre les bactéries ayant une capsule faite de polysaccharides comme salmonella typhii et pneumocoque

142
Q

on dit des polysaccharides qu’ils sont ____ indépendants

A

lymph T

pcq polysaccharide peut pas être présenté par le B sur un CMH2 (pas une protéine, c’est un sucre)
=> T peut pas aider B à s’activer & produire des IgG

143
Q

v ou f

polysaccharides procurent eux-mêmes un 2e signal au B pour l’activer chez tous les individus

A

f

pas chez les enfants de moins de 2 ans pcq B sont trop immatures

144
Q

vax qui conjugue un fragment microbien protéique (ex: diphtérie) à un fragment microbien polysaccharide pour stimuler une réponse immunitaire T-dépendante contre un polysaccharide

A

conjugué : permet protection des enfants sous 2 ans contre les bactéries à coque
=> vac protéique-polysaccharidique

=> Jumelle une toxine avec les polysaccharides, lymphocytes T qui ont déjà été activés par cette toxine vont pouvoir aider les lymphocytes B pour les coques

145
Q

ex de bactéries couvertes par un vaccin conjugué

A

pneumocoque, méningocoque et haemophilus

influenzae

146
Q

limites de la vaccination

A
  • pas possible ou très complexe pr tt microbe (VIH)
  • doses multiples
  • vax vivantatténué peut cause une infection (immunosupprimé mais aussi sain vrm rarement)
147
Q

rxn d’hypersensibilité

A

allergies & maladies auto-immunes

148
Q

on parle de tolérance quand

A

on a une rxn immunitaire normale face à une substance étrangères à l’hôte et inoffensive

=> si, à cause de facteurs génétiques ou environnement, on perd cette tolérance, on développe une allergie

149
Q

sources allergies

A
  • aliment
  • hyménoptère (venin abeille)
  • méds
  • aéroallergènes (poil d’animal)
150
Q

allergie

A

Phase asymptomatique:

  1. aliment reconnu comme patho: activation du SI
  2. prod IgE
  3. IgE fixés à la surface de TOUS nos mastocytes dans les tissus

2e exposition à l’aliment:

  1. prot de l’aliment se fixent aux IgE spécifiques built à la première expo: activation
  2. rxn anaphylactique en relargant pleins de médiateurs
151
Q

conséquences allergies (rxn anaphylactique)

A
  • prurit intense
  • flushing
  • urticaire
  • angioedème
  • étourdissement
  • syncope
  • choc distributif
  • hypotension
  • dyspnée
  • bronchospasme
  • désaturation
  • vomissement
  • douleurs abdo
  • diarrhée
152
Q

maladie auto-immune

A

comme allergie: perte de tolérance à

  • l’ADN: lupus érythémateux disséminé
  • Thyroïde: thyroïdite d’Hashimoto
  • Articulations: polyarthrite rhumatoïde
153
Q

resque tous les cas de sclérose en plaques se développent après quel événement

A

infection au virus Epstein-Barr (mononucléose: EBV)

  • augmente le risque de sclérose en plaques de 32
  • 2 allèles HLA-DR15 = + risque x3
  • donc le polymorphisme et l’infection au EBV = ++ chance de sclérose en plaques
154
Q

v ou f

Jusqu’à 95% des adultes sont infectés par l’EBV au cours de leur vie.

A

v

155
Q

d’où vient une immunodéficience primaire

A

prob intrinsèque SI souvent aN génétique

156
Q

d’où vient une immunodéficience secondaire (acquise)

A

élément externe perturbe SI qui est normal

- VIH qui mène au syndrome SIDA

157
Q

quels risques sont augmentés par un déficit immunitaire

A

infections
auto-immunité
cancer

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