Système immunitaire Flashcards
v ou f
le système immunitaire (SI) offre une défense contre tous les types d’agents infectieux pathogènes et cancers
F
dans une moindre mesure contres CERTAINS cancers
Immunité acquise cellulaire médiée par quoi
lymphocytes T
Immunité acquise humorale médiée par quoi
Lymphocyte B
Anticorps (AC)
conséquences d’un SI défaillant
- allergies
- maladies auto-immunes
- immunodéficiences
SI inné
première ligne de défense: attaque sans trop connaître le type de la maladie (non-spécifique)
- macrophages, neutrophiles
- barrières de protection physiques
- inflammation
SI adaptatif
cellules spécialisées (lymphocytes)
-peut être mémoire
porte d’entrée de la plupart des pathogènes/infections
muqueuses
tractuse uro-génital, respiratoire, digestif
mécanismes de protection: barrières mécaniques
- peau: épithélium avec jonctions serrées
- muqueuses:
- digestif : péristaltisme
- respiratoire : mvmt ciliaire
- yeux/nez/bouche : larmes & cils
mécanismes de protection: barrières chimiques
peau: aG
intestin: pH acide & enzymes digestives
poumons: surfactant autour alvéoles
yeux/nez/bouche: enzymes (salives, larmes)
défensines et cathélicines présentes partout (susbtance antimicrobienne)
effet d’une paralysie de l’intestin
purulation bactérienne: on a besoin du péristaltisme
mécanismes de protection: barrière microbiologique
microbiote: protection pcq les bactéries de la flore normale prennent tout l’espace physique et ont des systèmes de défense contre certains pathogènes
bris de barrière cutanée
par brûlures/plaies: peau vulnérable à une cellulite
S. cil immobile & fibrose kystique
f. kystique = mucus trop épais
dans les 2 cas, on est pas capable d’évacuer le mucus des sinus/poumons donc infections plus propices dans l’arbre respiratoire
quels types de bris de barrière occasionne des infections à c-difficile, salmonelle et vaginite à candida
CHIMIQUE:
inhibiteurs pompe à protons IPP augmentent le pH gastrique => tuent moins bactéries
MICROBIOLOGIQUE:
- antibiotique perturbe flore normale, permet prolifération
(intestinale = c-difficile, vaginale = vaginite à candida)
v ou f
pour qu’une infection survienne, elle doit traverser les 3 barrières (mécaniques, chimiques & microbiologique)
v dans le cas d'une plaie à la peau: 1. barrière cutanée 2. défensines et cathélicines 3. microbiote
qu’est-ce que attaque le pathogène à son arrivée dans les tissus
système du complément:
foie produit un ensemble de +30 prot inter-reliées qui sont présentes dans le sang & autres liquides en état de dormance (inactifs)
=> quand patho arrive dans les tissus, une première prot spécialisée dans la reconnaissance du pathogène est activée et enclenche une cascade, activant la prochaine prot
premier mécanisme de la cascade du complément
- complément se fixe au patho
- prot reconnaissance s’active et active la cascade
- complément génère des fragments de prot (C3a & C5a) qui agissent comme CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES (aka messagers)
message des cytokines aux vx
- augmentation de la perméabilité => INFLAMMATION
familles de cytokines (messagers entre nos cellules)
interleukines (IL-)
interferon (IFN-)
tumor necrosis factor (TNF-)
messages des cytokines
- vasodilatation
- prolifération
- différenciation
- activation
- synthèse molécules
- augmentation perméabilité vx
- fièvre
se fait à travers des process autocrine, paracrine ou endocrine
2e mécanisme de la cascade du complément après la formation de cytokines
prot activées (C5b, C5, C7, C8, C9)
=> déposées sur patho
=> forment complexe d’attaque membranaire (MAC)
=> lyse patho
complexe d’attaque membranaire (MAC)
trous dans le patho (membrane cellulaire) pour entraîner sa mort
3e mécanisme de la cascade du complément après la lyse du pathogène par le MAC
OPSONISATION
prot activées (C3b)
=> déposées sur patho
=> favorisent phagocytose par macrophages:
macrophages ont des récepteurs à complément donc les petites prot agissent en bloc lego qui s’emboîtent facilement dans le macrophae pour qu’il puisse phagocyter le dude pathogène
que reconnait un macrophage patrouilleur
- patho libre
- cellule infectée ou endommagée
- toxine
- subst chimique nocive
=> phagocytose ces trucs là dans les TISSUS
genèse des macrophage
moelle osseuse:
cellule souche hématopoïétique pluripotente
=> se différencie en cell progénitrices myéloïde et lymphoïde
=> myéloïde se différencie en monocyte (dans la circulation sanguine)
=> monocyte se différencie en macrophage (dans les tissus)
première fonction des macrophages
- reconnaissance: voit que c’est un patho mais ne reconnaît pas son type (comme toutes les autres cellules du SI inné)
- ingestion
- destruction
v ou f
macrophages peuvent distinguer une bactérie gram + d’une gram - d’une levure et d’un virus
v
système de reconnaissance de PATTERNS mais ne reconnaît pas les sous-types plus précis (entre 2 microbes similaires)
outils de reconnaissance des macrophages
- différents récepteurs pour différents patterns de microbes
- reconnaissent les dépôts de compléments à la surface
v ou f
macrophages incapables de différencier le soi du non-soi
f
capable
ingestion par macrophage
patho lie le récepteur du macrophage
- phagocytose
destruction par macrophage
phagolysosome:
Prison / vésicule dans laquelle on a des enzymes qui tuent le pathogène (besoin de la vésicule sinon les enzymes tueraient le macrophage)
patho dégradés en fragments (peptides) => neutralisé
2e fonction des macrophages
déclencher rxn inflammatoire
- cytokines => vx sanguin
- sécrète chimiokines (CXCL8)=> attire neutrophiles
effet du message macrophage => cytokines => endothélium vasculaire
- expression mol d’adhésion
- vasodilatation
- augmentation perméabilité capillaire
chimiokines
sorte de cytokines respo du chimiotaxisme => attire d’autres cellules, dirige les cell du SI à travers le corps
(GUIDES)
chimiokines en contexte d’infection (SI inné)
macrophage sécrète chimiokines CXCL8
=> attire neutrophiles (récepteurs à leurs surface qui match CXCL8)
[CXCL8] = max au site d’infection, d’inflammation => les neutrophiles suivent le gradient de concentration donc s’y rendent
neutrophiles se fixent aux mol d’adhésion installée après le message des cytokines
ici, le site de l’infection comprend des patho libres, des macrophages en ayant ingéré, des chimiokines et cytokines pro-inflammatoires
rôle des neutrophiles qui arrivent sur le terrain (site de l’infection)
arrive comme une armée (grand nb)
- rôle similaire aux macrophages: reconnaissance, ingestion et destruction
- relargage enzymes destructives (pas besoin d’ingérer le patho): libère ses granules comme une bombe dans le milieu environnant
*ingestion = essaie mais pas leur spécialité
de quoi est formé le pus d’une plaie
NEUTROPHILES
- en libérant ses granules, le neutrophile est kamikaze, se tue lui-même, les patho et les cellules saines autour
- débris de neutrophiles = pus
genèse neutrophile
¢ souche moelle osseuse => lignée myéloïde => granulocytes (neutrophiles, basophile & éosinophiles, tous des ¢ du SI inné) dans la circulation sanguine
signes cardinaux de l’inflammation locale
- oedème (enflure) => + perméabilité = + afflux liquide
- rougeur (érythème) => vasodilatation = + afflux sang
- chaleur => vasodilatation = + afflux sang
- douleur => alerte qu’il y a un problème
manifestations systémiques (effet endocrine des cytokines, à distance de l’infection)
- Fièvre
=> cyto au cerveau: on réchauffe pour faciliter le travail des enzymes et diminuer l’efficacité des bactéries
=> pas tant un bon mécanisme (archaïque) - Perte appétit
=> baisse de Nu pour bactéries - Douleurs musculaires (myalgies)
- Nb neutrophiles dans le sang: neutrophilie
v ou f
même type d’attque du SI innée pour une bactérie que pour un virus
f
virus = intracytoplasmatique => on a besoin d’un système dans la cellule
cellule a des récepteurs à l’intérieur et sécrète des cytokines qui favorisent la réponse anti-virale
cytokines intracytoplasmatique dans une infection virale
interféron de type 1 : permet de signaler un danger dans la cellule hôte
=> envoie signaux aux cellules adjacentes de se protéger contre le virus, à se mettre dans un état anti-viral
lien interféron & risque Covid
sous-expression d’un récepteur dans voie signalisation de l’interferon type 1 = + risque covcov
état anti-viral d’un cellule
- évite de se multiplier
- diminue l’expression des récepteurs pour virus de l’extérieur
même si le virus entre et infecte la ¢, il aura du mal à se répliquer et y sera pt mm dégradé
¢ dont le rôle est de sonder nos différentes cellules pour être sur qu’elles sont en bonne santé (SI inné)
NK: natural killer
- viennent de la lignée lymphoïde (avec les lymphocytes B & T)
- infections virales
v ou f
lignée myéloïde = macrophages et NK
lignée lymphoïde = lymphocytes et granulocytes (éosino, baso, neutro)
f
myéloïde = macrophage et granulocytes
lymphoïde = lymphocytes et NK
que fait une NK face à une cellule saine
reconnaît les cellules saines et les ignore
cellules saines ont un CMH de type 1 (complexe majeur d’histocompatibilité) qui sont des flags blancs pour dire aux NK qu’elles sont chill, de les laisser tranquille
v ou f
toutes les cellules du corps peuvent avoir un CMH de type 1
f
que celles avec des noyaux (pas GR)
en quel cas NK va agir?
si CMH 1 est altéré ou que son expression est réduite: signal d’alarme, drapeau rouge:
NK libère ses granules cytotoxiques qui entraînent l’apoptose de la ¢ et des virus qui l’infectent
origine cellules dentritiques
moelle osseuse => cellules souches => lignée myéloïde et lymphoïde
v ou f
les cellules dentritiques agissent un peu comme les macrophage
v : patrouilleurs dans les tissus
- reconnaissance patho libre, ¢ infectée/endommagée, toxine ou subst chimique nocive
- ingère par phagocytose
- dégrade dans phagolysosome en petits peptides
différence ¢ dentritique & macrophage
¢ dentritique veut PRÉSENTER l’antigène à des lymphocytes,
pas seulement détruire & déclencher une rxn inflammatoire comme le macrophage
v ou f
¢ dentritique produit un CMH classe 1
V
Et aussi
classe II : il est dans une vésicule qui va faire fusion avec la vésicule qui contient les peptides du pathogène dégradé
(tout ça DANS la ¢ dentritiques, pas à la surface)
nom du peptide qui s’associe au CMH 2
antigène
nouveau complexe formé par la fusion de CMH 2 & antigène vont aller à la surface de la ¢ dentritique, servent de “marqueurs”
v ou f
seuls les ¢ dentritiques expriment des CMH 2
f
aussi macrophages et lymphocytes B (eux aussi forment le complexe avec antigène)
PAS EXCLUSIF AUX ¢ DENTRITIQUES
v ou f
La cellule dendritique peut se faire infecter par un virus ou ingérer une cellule infectée par un virus et ensuite transférer des fragments de ce virus dans son cytoplasme.
v
Le virus ou des fragments de virus se retrouvent alors dans le cytoplasme de la cellule dendritique:
=> ils seront dégradés par la machinerie qui élimine normalement les vieilles protéines
qu’advient-il des fragments de virus qui viennent d’un virus ayant pénétré le cytoplasme d’une ¢ dentritique
fragments bind avec des CMH 1 dans la ¢ et le complexe ainsi formé dans une vésicule se déplace vers la surface de la ¢ => elle présente le virus sur sa surface à des lymphocytes T qui détruit le virus
v ou f
il est très fréquent qu’un virus infecte les ¢ dentritiques, d’où la nécessité d’avoir recours à une présentation croisée
f
la plupart des virus ne les infectent PAS et donc, elle peut avoir recours à la présentation croisée
v ou f
la ¢ dentritique est une voleuse de particules virales des ¢ infectées
v
elle ingère les ¢ infectées et extrait les particules virales pour les amener dans son cytoplasme pour le jumeler à des CMH 1 qu’elle mènera jusqu’à sa surface:
Les peptides provenant de pathogènes présents à l’intérieur de la cellule sont présentés sur des CMH de classe I.
v ou f
la présentation croisée est exclusive aux ¢ dentritiques
v
réponse de la ¢ dentritique lorsqu’elle attrape un virus (associé à son CMH 1 à sa surface)
qd patho est là: la ¢ s'active, sait qu'il y a un danger => exprime des mol de co-stimulation => quitte tissu => rejoint le réseau lymphatique => migre vers ganglion le + proche
pq ¢ dentritique migre jusqu’à un ganglion lymphatique en présence de pathogène
c’est là qu’elle va meet un lymphocyte T SPÉCIFIQUE pour lui présenter l’antigène qu’elle a scotch à son CMH1
pq ¢ dentritique = appelée ¢ présentatrice d’antigène
fait le lien entre SI inné & adaptatif => présence antigène à un lymphocyte T qui lui est spécifique, pas une réponse aussi vague qu’un macrophage ou neutrophile
v ou f
1 seul pathogène a de multiples antigènes différents
v
oeil/main/pied : toutes des pièces à des CMH 1 différents et qui ont un lymph T qui leur est spécifique:
GRANDE diversité de lymph T mais ça doit être un match PARFAIT avec l’antigène pour qu’il s’active
v ou f
ça ne cause pas de prob si une ¢ dentritique se trompe et active un lymph T pour rien
f
PROB d’auto immunité !!
v ou f
tous les lymph T sont similaires
f
tous UNIQUES
ils exprime tous des récepteurs (TCR) IDENTIQUES
mais capables de reconnaître UN SEUL antigène chacun (un seul antigène est capable d’activer un lymphocyte T précis)
=> on a donc besoin d’un multitude de lymph T différents qui tous ensemble seront en mesure de match tous les antigènes qui se présentent à eux
v ou f
les TCR sur les lymph T sont générés aléatoirement
v
résultat de la reconnaissance d’antigènes du soi par les lymphocytes T
prob auto-immunité!!!
on attaque nos propres antigènes pcq les lymph T ont des TCR qui match avec eux
qu’est-ce qui permet aux lymph T d’apprendre quels antigènes ne sont pas à reconnaître (antigènes du soi)
THYMUS
école des lymph T
- vrm important à l’enfance
- dans le thymus, on présence les antigènes du soi au lymph T et s’il le reconnait, bam on le supprime
où sont les lymph T
dans la circulation sanguine, dans les ganglions lymphatiques et la rate:
DANS LE GANGLION: speed dating mode, le lymph T attend d’avoir un match avec le bon antigène, ils circulent constamment
activation plyclonale
plusieurs lymph T activés par le même pathogène: pcq chacun vont avoir un bout différent du pathogène, un antigène différent qui leur est spécifique
donc au final, plusieurs lymph sont activés par un même pathogène, avec des clés (antigènes) différentes
condition pour qu’un lymph T s’active lorsqu’il croise une ¢ dentritique porteuse d’antigène
- antigène doit être sur un CMH (1er signal activateur)
2. ¢ dentritique doit envoyé un 2e signal activateur
si lymph T trouve un match et se fait activée après les 2 signaux de la ¢ dentritique, quelle est la conséquence
elle se clone exponentiellement, on fait une armée de petit lymph T pareils pour attaquer le pathogène reconnu
pq on a les ganglions enflés qd on a une infection
prolifération des lymph T dans le ganglion après son activation par l’antigène présenté par la ¢ dentritique
=> avant de se rediriger vers le site d’infection grâce à leurs molécules d’adhésion
2 types de lymph T
- helper (TH): aide une autre ¢ à faire qqch
2. cytotoxique: lutte contre infections virales comme NK
CD4 sont des lymph T helper ou cytotoxiques
helper
que reconnaissent les CD4
antigènes sur CMH2 qui proviennent des pathogènes ingérés, pas des CMH1
=> donc des patho extra-cellulaire (majoritairement bactéries)
v ou f
c’est le CD4 qui élimine directement le patho
f
se différencie en différents trucs qui vont éliminer le patho
en quoi se différencie CD4 et quels leurs rôles
TH1: aide macrophage à digérer patho
TH2: aide recrutement éosinophiles (pour parasites)
TH17: aide recrutement neutrophiles au site infection
TFH: aide lymph B à fabriquer AC
- à noter qu’il se différencie avant de migrer au site d’infection
comment migrent les lymph T CD4 vers le site d’infection
comme neutrophiles: liaison aux molécules d’adhésion sur l’endothélium vasculaire et suivent le gradient par chimiotaxie (suivent la concentration de chimiokines)
=> qd ils arrivent au tissu infecté, il recherche leur antigène spécifique : si reconnaisse, ils s’activent et sécrètent des cytokines propres à leur sous-type (TH1, TH2, TH17 ou TFH)
action des CD4 de type TH1 sur les macrophages
stimule les macrophage qui expriment CMH2 par des cytokines activatrices pour qu’ils soient boostés et meilleurs à digérer le patho visé
=> surtout pour patho intra-cellulaire
action des CD4 de type TH2
sécrétion cytokines qui recrutent éosinophiles:
inflammation contre les parasites à helminthes
mécanisme de lymph T utile contre les bactéries intra-cellulaires comme la tuberculose
patho intra-cellulaire: CD4 type TH1 qui boost les macrophage
* majorité des bactéries sont extra-cellulaire mais certaines comme la tuberculose sont intra donc ont besoin d’un coup de pouce: le TH1
inflammation caractéristique des allergies
CD4 type TH2 (éosinophiles)
type de CD4 qui recrute les neutrophiles et de nouveaux macrophages
CD4 type TH17
CD4 type TH17 utile pour des infection intra ou extra cellulaire?
EXTRA
ex: staphylocoque ou champignons comme candida
v ou f
les lymph T de type cytotoxiques combattent les infections bactériennes extra-cellulaire majoritairement
f
infections virales intra-cellulaires
lymp T CD8
lymph T de type cytotoxiques qui ne reconnait que les antigènes présents sur des CMH 1 qui viennent d’un pathogène intra-plasmatique (PAS CMH2)
v ou f
tout comme CD4, CD8 se différencie avant d’attaque la patho
f
migre directement au site d’infection
v ou f
CD8 agit comme NK
oui et non
- plus précis: tue la cellule infectée et épargne les autres avoisinantes qui n’expriment pas l’antigène spécifique qu’il reconnaît
- envoie un signal de mort (apoptose) à la cellule infectée
NK = SI inné = moins précis, ne regarde mm pas le CMH1, destruction très rapide CD8 = SI adaptatif = précis, destruction plus lente, plusieurs jours
qu’arrive-t-il après la lyse de la cellule infectée par CD8
virus libéré dans le milieu extra-cellulaire où il sera neutralisé par AC (exposées à l’environnement = plus vulnérables)
molécules effectrices de l’immunité humorale
Anticorps (AC) immunoglobulines
3 mécanismes des AC pour lutter contre un pathogène
neutralisation
opsonisation
activation du complément
neutralisation (AC)
AC entoure le patho: il devient incapable
opsonisation (AC)
AC s’attachent au patho: facilite la reconnaissance d’un macrophage qui possède des récepteurs à AC : favorise élimination du pathogène par phagocytose
activation du complément par AC
reconnait des AC fixés à la surface du patho et s’active comme ça
- mol de compléments se fixent au patho
- production cytokines pro-inflammatoire
- favorise opsonisation (phagocytose)
- formation MAC (complexe attaque membranaire)
=> collab SI inné et adaptatif
v ou f
une production polyclonale d’AC est possible
v
activé par un antigène spécifique mais plusieurs peuvent être activés par un même pathogène
=> comme les lymphocytes T
v ou f
chaque lymph B est unique qui possède des TCR qui se lient aux anticorps
f
lymph B = unique
récepteurs de surface = BCR = AC liés à leur membrane cellulaire
chaque lymph B reconnaît seulement un antigène spécifique
v ou f
comme pour les lymph T, la sélection négative des lymph B s’effectue dans le thymus (supprimer ceux qui reconnaissent les antigènes du soi)
f
dans la moelle osseuse
process vrm important pcq sinon AC attaquerait notre propre système: prob d’auto-immunité
après avoir été attaqué au site d’infection, où va le pathogène mis en miettes?
débris montent au ganglion par le réseau lymphatique
qu’est-ce qui permet aux B de produire des AC de façon optimale?
après avoir reconnu son antigène, ingurgiter le débris de pathogènes, le détruit en fragment de le phagolysosome et jumellent les débris à des CHM2 pour permettre l’interaction avec CD4 et recevoir son aide
=> a besoin de l’aide du T helper CD4
où a lieu la rencontre lymph B & antigène spécifique?
ganglion:
ils circulent et attendent un match avec son antigène spécifique libre dans la lymphe
v ou f
si un débris de patho possède plusieurs antigènes, plusieurs B différents vont se lier au patho
v
v ou f
Comme le lymphocytes T, le lymphocyte B reconnaît son antigène seulement
s’il est présenté sur un CMH (après digestion par
la cellule dendritique)
F
antigène libre = ok!
T = CMH B = pas nécessairement CMH
process ingestion du patho par lymph B
- BCR bind avec antigène spécifique (ganglion)
- ingestion du patho au complet dont il a reconnu un antigène => phagolysosome => fragments de patho
- peptides de patho présentés sur CMH2 à la surface de B
lien CD4 et lymph B
CD4 activé par ¢ dentritique qui lui présente l’antigène
l’antigène présenté sur CMH2 à la surface de B est reconnu au T CD4 qui lui est spécifique
CD4 interagit et aide B à proliférer et à produire des AC
Tout ça dans le ganglion!
parties d’un anticorps
2 bouts qui reconnaissent l’antigène
1 base qui détermine l’isotype, la partie commune à tous les AC qui varie un peu pour lui donner sa spécificité
IgD
AC surface des B naïfs => pas encore rencontré antigène
PAS DE DÉFENSE CONTRE LA PATHO
c’est quoi le premier AC qui est sécrété par B après son activation induite par un T
IgM
CD4 bind avec l’antigène qui est présenté sur le CMH2 du B (donc lien entre T & B) => envoie cytokines (2e signal) qui permettent la prolif de B et la formation d’IgM
forme et localisation des IgM
pentamères : 10 sites potentiels pour lier l’antigène
circulation sanguine
rôles des IgM
- activation du complément
- neutralisation
- opsonisation
IgM exprimé sur quoi
B naïfs
phénomène commutation isotypique
interaction T & B = prod IgG, IgA ou IgE
=> isotype de l’AC produit dépend de la sorte de cytokine qui a été send de T à B selon le patho à combattre
=> on commence par prod IgM, ensuite, l’interaction continue propose de produire des AC encore meilleurs: IgG
v ou f
l’AC le plus souvent produit, le plus important, le plus abondant dans la circulation et le plus polyvalent est IgA
f
IgG
rôles des IgG
- activation du complément
- neutralisation
- opsonisation
v ou f
Alors que la production d’IgG ne dure que quelques semaines après une infection, celle d’IgM perdure pendant plusieurs années et parfois toute une vie.
F
contraire
IgG perdure ++
localisation IgA
- # 1: liquides dans lesquels les muqueuses baignent (salive, larmes)
- sang
- lait maternel
seuls AC transmis de la mère à son foetus
IgG
donne la première protection au bébé, au fil des premières semaines ces AC vont être éliminés et remplacés par les siens qu’il sera mnt capable de faire lui-même
AC qui permet d’empêcher une infection uniquement si on a déjà été exposé à ce patho
IgA
Si jamais d’exposition, on est vulnérable et les IgA ne seront pas activés pcq font partie du SI adaptatif
rôle principal des IgA
rôle premier est de protéger les muqueuses en neutralisant les agents infectieux AVANT l’infection
v ou f
1 personne sur 500 ne produit pas d’IgA et vit qd mm bien
v
- plus vulnérable de ravoir une maladie 2x de suite, plus de risques d’être malade mais pas dramatique
rôle IgE
=> surtout contre infection parasite helminthe
=> implication allergies
où se trouvent les IgE
se fixent aux mastocytes dans les tissus majoritairement mais aussi
fixés aux basophiles dans le sang (faible qté dans sang)
IgA, IgG et IgE sont tous capables de
- activation du complément
- neutralisation
- opsonisation
f
pas IgE
que se passe-t-il à la fin d’une infection quand l’agent infectieux est éliminé
- clônes de T & B meurent par manque de stimulation
- T & B qui ont été activés pendant l’infection et qui ne meurent pas => T & B MÉMOIRES
But de faire des T et B mémoires
- activation des lymph bcp plus rapide et efficace
- empêche une 2e infection
plasmocytes
type de lymph B mémoire qui sécrètent constamment des AC IgG pour prévenir une ré-infection
type de prévention par vaccination
mémoire immunologique humorale
=> s’exposer à l’agent pour stimuler une réponse protectrice
process/but vaccination
- agent microbien (virus/bactérie) rendu inoffensif
- ajout d’un adjuvant si agent trop inoffensif pour stimuler SI inné
- rxn adaptative: prod IgG
- IgG neutralisent l’agent avant qu’il cause une infection
vaccin RRO, varicelle ou rotavirus est quel type
vivant atténué: microbe full magané,
- incapable de produire une infection sauf en immunodéficience T sévère
- prolifère dans l’organisme
v ou f
vax vivant atténué a besoin d’un adjuvant
f
vax protéique
microbe est magané mais pas dead
contre-indication vax vivant atténué
femmes enceintes & immunosupprimés
microbe encore vivant donc peut causer une infection
vax inactivé
microbe mort => totalement inoffensif donc besoin d’un adjuvant
- JAMAIS capable de prod une infection (mm pas avec déficit immunitaire)
- ne prolifère PAS
ex vax inactivé
- polyomyélite
- hépatite A
vax en sous-unité
morceaux du microbe ou de ses toxines
=> besoin d’adjuvant
ex vac en sous-unité
- influenza
- hépatite B
- diphtérie / tétanos
- coqueluche
vax ARN messager
variante de vax en sous-unité: Au lieu d’injecter nous meme la sous-unités synthétisées en labo: on le fait fabriquer par le corps
=> prod plus rapide et à plus grande échelle (Pfizer et Moderna)
action du vax ARN messager
- L’ARN envoie un signal de danger (effet adjuvant) perçue par la cellule de l’hôte
- L’ARN est transcrit par la cellule de l’hôte en une protéine (sous-unité) de l’agent infectieux
- Une réponse immunitaire adaptative se produit contre la protéine de l’agent infectieux
vax vecteurs
variante de vax en sous-unité: vax à ADN
- Virus (ex: adénovirus) contre lequel la plupart des humains ne sont pas immunisés. A un effet adjuvant en stimulant le système immunitaire inné.
- On rend le virus incapable de se répliquer dans l’humain (il ne peut donc pas causer d’infection)
- On modifie le virus pour qu’il transporte la séquence d’ADN codant pour la protéine du virus contre lequel on veut créer une immunité (ex: protéine spike du SARS-CoV-2)
- L’ADN est transcrit en ARN messager puis en protéine par la cellule de l’hôte
- Une réponse immunitaire protectrice se développe contre la protéine
astra zeneca et jonhson & jonhson sont quel type de vax
vecteur
but des vaccins en sous-unité polysaccharidique
contre les bactéries ayant une capsule faite de polysaccharides comme salmonella typhii et pneumocoque
on dit des polysaccharides qu’ils sont ____ indépendants
lymph T
pcq polysaccharide peut pas être présenté par le B sur un CMH2 (pas une protéine, c’est un sucre)
=> T peut pas aider B à s’activer & produire des IgG
v ou f
polysaccharides procurent eux-mêmes un 2e signal au B pour l’activer chez tous les individus
f
pas chez les enfants de moins de 2 ans pcq B sont trop immatures
vax qui conjugue un fragment microbien protéique (ex: diphtérie) à un fragment microbien polysaccharide pour stimuler une réponse immunitaire T-dépendante contre un polysaccharide
conjugué : permet protection des enfants sous 2 ans contre les bactéries à coque
=> vac protéique-polysaccharidique
=> Jumelle une toxine avec les polysaccharides, lymphocytes T qui ont déjà été activés par cette toxine vont pouvoir aider les lymphocytes B pour les coques
ex de bactéries couvertes par un vaccin conjugué
pneumocoque, méningocoque et haemophilus
influenzae
limites de la vaccination
- pas possible ou très complexe pr tt microbe (VIH)
- doses multiples
- vax vivantatténué peut cause une infection (immunosupprimé mais aussi sain vrm rarement)
rxn d’hypersensibilité
allergies & maladies auto-immunes
on parle de tolérance quand
on a une rxn immunitaire normale face à une substance étrangères à l’hôte et inoffensive
=> si, à cause de facteurs génétiques ou environnement, on perd cette tolérance, on développe une allergie
sources allergies
- aliment
- hyménoptère (venin abeille)
- méds
- aéroallergènes (poil d’animal)
allergie
Phase asymptomatique:
- aliment reconnu comme patho: activation du SI
- prod IgE
- IgE fixés à la surface de TOUS nos mastocytes dans les tissus
2e exposition à l’aliment:
- prot de l’aliment se fixent aux IgE spécifiques built à la première expo: activation
- rxn anaphylactique en relargant pleins de médiateurs
conséquences allergies (rxn anaphylactique)
- prurit intense
- flushing
- urticaire
- angioedème
- étourdissement
- syncope
- choc distributif
- hypotension
- dyspnée
- bronchospasme
- désaturation
- vomissement
- douleurs abdo
- diarrhée
maladie auto-immune
comme allergie: perte de tolérance à
- l’ADN: lupus érythémateux disséminé
- Thyroïde: thyroïdite d’Hashimoto
- Articulations: polyarthrite rhumatoïde
resque tous les cas de sclérose en plaques se développent après quel événement
infection au virus Epstein-Barr (mononucléose: EBV)
- augmente le risque de sclérose en plaques de 32
- 2 allèles HLA-DR15 = + risque x3
- donc le polymorphisme et l’infection au EBV = ++ chance de sclérose en plaques
v ou f
Jusqu’à 95% des adultes sont infectés par l’EBV au cours de leur vie.
v
d’où vient une immunodéficience primaire
prob intrinsèque SI souvent aN génétique
d’où vient une immunodéficience secondaire (acquise)
élément externe perturbe SI qui est normal
- VIH qui mène au syndrome SIDA
quels risques sont augmentés par un déficit immunitaire
infections
auto-immunité
cancer
