bâtonnets gram + Flashcards

1
Q

parmi ces bactéries bât gram + aérobies lesquelles sont sporulées

a. listeria monocytogenes
b. bacillus cereus
c. corynebacterium diphteriae
d. bacillus anthracis

A

b. bacillus cereus

d. bacillus anthracis

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Q

que cause listeria monocytogenes

A

listeriose

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3
Q

que cause corynebacterium diphtériae

A

diphtérie

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4
Q

que cause bacillus anthracis

A

anthrax => maladie du charbon

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5
Q

que cause bacillus cereus

A

intox alimentaires & infex oeil

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6
Q

parmi ces bactéries lesquelles sont prévenue par vax

a. listeria monocytogenes
b. bacillus cereus
c. corynebacterium diphteriae
d. bacillus anthracis
e. clostridium tetani (tetanos)
d. clostridium perfringens
f. clostridium botulinum
g. clostridiodes difficile

A

d. bacillus anthracis

diphtérie / tetanos

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7
Q

parmi ces bactéries lesquelles doivent être surveillées pour le bioterrorisme

a. listeria monocytogenes
b. bacillus cereus
c. corynebacterium diphteriae
d. bacillus anthracis

A

c. corynebacterium diphteriae

d. bacillus anthracis

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8
Q

bâtonnets gram + anaérobies

A
  • clostridium tetani (tetanos)
  • clostridium perfringens
  • clostridium botulinum
  • clostridiodes difficile
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9
Q

parmi ces bactéries, laquelle est reconnue comme infection nosocomiale:

  • clostridium tetani (tetanos)
  • clostridium perfringens
  • clostridium botulinum
  • clostridiodes difficile
A

c-diff

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10
Q

réservoir listeria monocytogenes

A

ubiquitaire: eau, terre, vég
animaux
humains

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11
Q

pathogenèse listeria monocytogenes

A

=> ingestion aliment contaminé
=> transmission mère à enfant

après ingestion:

  1. adhésion récepteurs glycoprot (cadhérines épith) grâce à l’internaline
  2. entre ds ¢ hôte
  3. listeriolysine & phospholipase C activé avec pH acide dans phagolysosome
  4. réplication
  5. prot AcTA permet motilité & de rejoindre mb ¢
  6. protrusion
  7. pousse dans ¢ adjacente
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12
Q

qu’est-ce qui régule la lyse du phagolysosome, la réplication bactérienne et le mvmt de listeria monocytogenes

A

positive regulatory factor A

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13
Q

à quoi résiste listeria m.

A

=> t˚C froide (4˚C)
=> acide gastrique
=> sels biliaires
=> enzymes protéolytiques

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14
Q

facteurs de virulence listeria

A
  • adhésines: internalines (liaison aux cadhérines)
  • hémolysines: listeriolysine & phospholypase C
  • prot AcTA (motilité)
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15
Q

v ou f

listeria est un patho extra-¢

A

f
intra-¢: ce pourquoi le SI humoral (AC) n’est pas tant utile
=> patients immunocompromis sont à risque ++

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16
Q

manif clinique listeria pour bb < 1 mois

A

infex intra-utérine:
prématurité, mort in utero, abcès dans ++ organes

qq semaines post-natal:
méningite / méningoencéphalie + septicémie

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17
Q

manif clinique listeria pour femmes enceinte

A

AU 3E TRIMESTRE PCQ LÀ OÙ SI EST MOINS HOT

- S. allure grippale

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18
Q

manif clinique listeria adulte sain

A

asympto ou allure grippale

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19
Q

manif clinique listeria adultes immunocompromis

A

méningite

méningloencéphlite => nausées, alteration niveau conscience, confusion, vomissements, fièvre parfois

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20
Q

méthoes diagnostic listeria

A

bb: hémoculture, gram, culture LCR, autopsie
grossesse: hémoculture
immunocompromis: hémoculture, gram, culture LCR

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21
Q

v ou f

si on ne trouve pas de bactérie dans une culture de LCR: exclu la possibilité de méningite

A

f

souvent sou le seuil détectable

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22
Q

prévention listeria

A

attention aux aliments crus origine animal / fromage pâte molle / légumes pas lavés

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23
Q

v ou f

on a bcp de corynebacterium diphteriae au can et dans les pays avec bon programme de vax

A

f

=> distrib mondiale spread et conservée par voyageurs, porteurs asx, et enfants non vax

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24
Q

réservoir corynebacterium diphteriae

A

humain (oropharynx & peau) seulement!!

=> porteurs asymptomatiques principalement

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25
Q

transmission corynebacterium diphteriae

A

gouttelettes ou contact peau

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26
Q

quel élément est faux concernant corynebacterium diphteriae

a. aérobie / anaérobie facultatif
b. catalase -
c. exotoxines A-B aka toxine diphtérique
d. neurotoxine
e. toxine cardiaque
f. la plupart du temps, qd une personne saine l’attrappe, elle reste asx
g. toxines inhibe la synt. protéique

A

b. catalase - => NON, CATALASE + (effervescence)

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27
Q

manif clinique forme respiratoire corynebacterium diphteriae

A
incubation 2-4j 
infex ¢ épithéliales pharynx => maux gorge
malaise
fièvre un peu 
pharyngite => pseudomembranes

1-2 sem + tard:

  • myocardite
  • infex neuro
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28
Q

manif clinique forme cutanée corynebacterium diphteriae

A

papule => ulcères chroniques

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29
Q

diagnostique corynebacterium diphteriae

A

microscopie: granules métachromatiques ds autres corynebactéries

culture: sang ou médium + sélectif
PAS ÉCHANTILLON NASOPAHRYNX / GORGE

test biochim ou séquençage: on cherche des cystinase et pas de pyrazinamidaze

PCR ou test Elek pour trouver exotoxine

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30
Q

prévention coryne diphtérie

A

vax

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31
Q

pathogenèse coryne diphtérie

A

TOXINE & dissémination

=> récepteurs de la toxine son sur les ¢ cardiaques & nerveuses

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32
Q

où trouve-t-on plus de bacillus anthracis

A

=> pays où les animaux d’élevage ne sont pas infectés

bactérie infecte les herbivores & les humains qui sont des hôtes ACCIDENTELS

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33
Q

quel de ces modes de transmission n’est pas spécifique au bacillus anthracis

a. inhalation spores d’animaux / terre infectée
b. ingestion
3. personne à personne
4. inoculation

A

personne à personne => NON

34
Q

où a lieu la réplication bactérienne du bacillus anthracis

A

=> nodules lymphatiques près du médiastin

PAS DANS ARBRE BROCHO-PULMO

35
Q

facteurs virulence bacillus anthracis

A

=> capsule POLYPEPTODIQUE (pas polysacc) inhibe phagocytose
=> toxin protein:
- protective antigen (PA)
- exotoxines: edema factor (EF) & lethal factor (LF)
- spores

36
Q

quelle protéine du bacillus anthracis synthétise la toxine oedématogène

A

PA + EF

protective antigen & edema factor

37
Q

quelle protéine du bacillus anthracis synthétise la toxine léthale

A

PA + LF

protective antigen & lethal factor

38
Q

manif cutanée bacillus anthracis

A
  • papule (PAS DE DOULEUR) => uclère nécrotique entouré d’érythème / oedème
  • ganglions grossissent (douloureux)
    !!!! 20% mortel si on ne traite pas !!!!!
39
Q

manif GI bacillus anthracis

A
  • ulcères
  • ganglions grossissent
  • oedèmes
  • sepsis: dérèglement organes si ingestion du bacillus
    !!!! 100% mortel si on ne traite pas !!!!!!
40
Q

anthrax d’inhalation par bacillus anthracis

A
  1. spores inhalés
  2. phagocytose dans macrophaegs
  3. transport macrophages porteurs vers ganglions du médiastin
  4. oedème ganglions
  5. dissémination bactérie sang
  6. souvent vers MÉNINGES : méningite
    !!!! 100% mortel si pas traité en 3 jours !!!
41
Q

diagnostique de bacillus anthracis

A
  • microscopie & culture

- montrer capsule ou lyse par gamma phage, + direct fluorescent antibody test ou un test TAAN +

42
Q

traitement listéria

A

ampicilline

43
Q

traitement bacillus anthracis

A

Cas inhalation ou GI: ciprofloxacin ou dosycycline avec autre ATB

Anthrax acquis naturellement: amoxicilline

44
Q

prévention bacillus anthracis

A

vax animaux & personnes endroits endémiques

45
Q

manif respiratoire bacillus anthracis

A

pneumonie hémorragique mortelle

élargissement du médiastin

46
Q

v ou f
bacillus cereus provoque les mm manif clinique de bacillus anthracis mais une intox alimentaire en + & infections oculaires

A

oui

  • pneumo hémorragique
  • élargissement médiastin
  • nécrose entourée d’érythème (escarre cutané unique)
  • infex oculaires (rare): perte d’oeil en 2 jours
  • intox alimentaire

forme émétique: nausées / vomi / crampes
forme diarrhéique: diarrhée, douleurs abdo

  • avec dissémination, méningite & endocardite possibles
  • pneumonie sévère (rare)
47
Q

réservoir bacillus cereus

A

=> ubiquitaire (terres, sols)

souvent aliments non-réfrigéré après cuisson => intox alimentaire

48
Q

j’ai mangé un repas avec du riz et du jambon pour souper et 2hrs après je commence à avoir des sx d’intox alimentaire, ecq c’est plus probable que ce soit le riz ou la viande qui était contaminé?

A

RIZ
incubation 1-5h pour riz contaminé => vomi
incubation 6-24h pour viande/légumes/sauces => diarrhée

49
Q

v ou f

bacillus cereus c’est bénin et opportuniste

A

v

infex bénigne sau chez immunosupprimés

50
Q

facteurs de virulence bacillus cereus

A
  • capsule polypeptide
  • spores
  • exotoxines: toxine thermostable et toxine thermolabile
  • enzymes cytotoxiques: cereolysine & phospholypase C
51
Q

infections oculaires par bacillus cereus

A

toxine nécrotique
créolysine
phospholipase C

52
Q

v ou f

dans une infection émétique, c’est la bactérie elle même qui est respo des sx (nausées, vomissements, crampes)

A

f
TOXINE thermostable

=> comme pour infex diarrhéique btw, c’est juste que c’est aevc toxine thermolabile

53
Q

v ou f

on prescrit des cultures de selles pour bacillus cereus

A

noooo

54
Q

cultures pour diagnostiquer bacillus cereus

A

sécrétions voies respiratoires inf

spécimen nonfécal

55
Q

prévention bacillus cereus

A

bonne cuisson et réfrigération

56
Q

réservoir clostridium tetani

A

spores dans terre, trous, corps étrangers métaux rouillés

=> peut coloniser tractus GI humains & animaux

57
Q

v ou f

clostridium tetani induit immunité

A

f

58
Q

qu’est-ce qui est faux p/r clostridium tetani

a. anaérobie
b. sporulé
c. pas motile
d. vrm sensible à l’O2: dur de faire une culture

A

c. pas motile

OUI motile

59
Q

facteur de virulence et pathogénèse clostridium tetani

A

tétanoplasmide => neurotoxine thermolabile internalisée dans vésicule endosomale
=> transportée dans axone
=> reach soma motoneurone dans moelle épinière
=> bloque relargage neurotransmetteurs

60
Q

manif clinique clostridium tetani

A
  1. tetanus généralisé:
    - spasmes muscu incessant
    - rictus forcé (risus sardonicus)
    - ostithotonos (corps renversé exorcisme typa shit)
  2. tetanus localisé: juste au site d’infection
  3. tetanus néonatal: mort à 90%
61
Q

cmt on diagno le tetanos

A

PAS par test lab: présentation clinique

=> toxines, AC pas détectable et culture dur à faire

62
Q

réservoir clostridium perfringens

A

ubiquitaire, tractus GI humains & animaux

type A = infex humains

PAR INTOX ALIMENTAIRE

63
Q

quel élément est faux p/r au clostridium perfringens

a. sporulant ++
b. anaérobie
c. entérotoxine sensible à la chaleur
d. touche petit intestin

A

a. faiblement sporulant

64
Q

pathogénèse clostridium perfringens

A

toxine & enzyme hémolytique détruisent tisuss: sepsis, myonécrose, hémolyse massive

=> entérotoxine fixée à l’épithélium du petit intestin & perte fluides + ions

65
Q

manif cliniques clostridium perfringens

A

=> ds tissus mous & septicémie

  • cellulite
  • gangrène gazeux
  • myosite suppurtive: accumul. pus dans muscles mais pas de nécrose ou sx systémique
  • myonécrose: destruction muscles (haute mortalité)& insuf rénale

=> gastro

  • entérite nécrotisant: nécrose jéjunum, douleurs abdo, diarrhée ensanglantée, ulcères petits intestins, perforation intestins, péritonite, choc
  • intox alimentaire (incubation 8-12h): mortalité 50%
66
Q

méthodes diagno clostridium perfringens

A

gram microscopie

culture

67
Q

prévention clostridium perfringens

A

ATB prophylactique à bien gérer

- bon soin des blessures

68
Q

réservoir clostridium botulinum

A

terres + sols
+ dans les pays en voie de dév
+ souvent par intox alimentaire
mauvaise conservation des conserves

au can : ++ inuits & premières nations

69
Q

botulisme infantile

A

miel infecté

70
Q

à quoi associe-t-on le botulisme par inhalation

A

bioterrorisme

71
Q

toxines clostridium botulinum

A

type A & B (communs) + E & F
=> prévient relargage nT acétylcholine (bloque synapses cholinergiques)
=> paralysie flaccide

72
Q

manif cliniques clostridium botulinum

A

NEUTRALISE ACTION ACÉTYLCHOLINE

  • paupières tombantes + vision floue
  • bébé flasque (paralysie flaccide)
  • insuf pulmonaire
  • haute mortalité si expo à toxine botulinique inhalée
73
Q

v ou f clostridium botulinum est aérobie/anaérobie facultatif

A

f

ANAÉROBIE STRICTE

74
Q

métho diagno clostridium botulinum

A

infantile:
- culture selles: montrer activité toxines dans fèces / sérum

foodborn:
- culture sérum / fèces / fluide gastrique: on veut montrer activité toxines dans l’aliment qui a causé intox

75
Q

v ou f

c. diff fait partie de la flore normale GI de certaines personnes et animaux

A

v

76
Q

cmt on s’infecte à c-diff

A

hôpitaux!

2 conditions:

  • ingestion accidentelle spores c-diff
  • prise ATB qui cause dysbiose et permet la prolif de c-diff dans le côlon
77
Q

v ou f

diarrhée de c-diff sont sanglantes, fiévreuses et douloureuses

A

f

non sanglantes et parfois crampes et parfois fièvre

78
Q

toxines prod par c.diff

A

entérotoxine A:

  • stimule relargage cytokines
  • chimiotaxie neutrophiles

cytotoxine B:
- augmente perméabilité barrière intestinale

79
Q

sporulation de c-diff

A

bcpbcp!

croissance ++
prod acide gras volatiles

80
Q

pq c’est chiant à traiter c-diff (résistance)

A

résiste à atb: clindamycine, séphalosporine, fluoroquinolone

& bcp de rechutes pcq les ATB ne tuent que la forme végétative de c-diff

=> on favorise la vancomycine par prise orale

81
Q

forme + sévère d’infection à c-diff

A

mégacôlon toxique => pseudomembranous colitis

  • stop péristaltisme
  • ++ diarrhée
  • distension côlon + plaques blanches PSEUDOMEMBRANES
  • nausées + souffrance
82
Q

métho diagno c-diff

A
  • recherche toxines A et B dans selles