bâtonnets gram + Flashcards
parmi ces bactéries bât gram + aérobies lesquelles sont sporulées
a. listeria monocytogenes
b. bacillus cereus
c. corynebacterium diphteriae
d. bacillus anthracis
b. bacillus cereus
d. bacillus anthracis
que cause listeria monocytogenes
listeriose
que cause corynebacterium diphtériae
diphtérie
que cause bacillus anthracis
anthrax => maladie du charbon
que cause bacillus cereus
intox alimentaires & infex oeil
parmi ces bactéries lesquelles sont prévenue par vax
a. listeria monocytogenes
b. bacillus cereus
c. corynebacterium diphteriae
d. bacillus anthracis
e. clostridium tetani (tetanos)
d. clostridium perfringens
f. clostridium botulinum
g. clostridiodes difficile
d. bacillus anthracis
diphtérie / tetanos
parmi ces bactéries lesquelles doivent être surveillées pour le bioterrorisme
a. listeria monocytogenes
b. bacillus cereus
c. corynebacterium diphteriae
d. bacillus anthracis
c. corynebacterium diphteriae
d. bacillus anthracis
bâtonnets gram + anaérobies
- clostridium tetani (tetanos)
- clostridium perfringens
- clostridium botulinum
- clostridiodes difficile
parmi ces bactéries, laquelle est reconnue comme infection nosocomiale:
- clostridium tetani (tetanos)
- clostridium perfringens
- clostridium botulinum
- clostridiodes difficile
c-diff
réservoir listeria monocytogenes
ubiquitaire: eau, terre, vég
animaux
humains
pathogenèse listeria monocytogenes
=> ingestion aliment contaminé
=> transmission mère à enfant
après ingestion:
- adhésion récepteurs glycoprot (cadhérines épith) grâce à l’internaline
- entre ds ¢ hôte
- listeriolysine & phospholipase C activé avec pH acide dans phagolysosome
- réplication
- prot AcTA permet motilité & de rejoindre mb ¢
- protrusion
- pousse dans ¢ adjacente
qu’est-ce qui régule la lyse du phagolysosome, la réplication bactérienne et le mvmt de listeria monocytogenes
positive regulatory factor A
à quoi résiste listeria m.
=> t˚C froide (4˚C)
=> acide gastrique
=> sels biliaires
=> enzymes protéolytiques
facteurs de virulence listeria
- adhésines: internalines (liaison aux cadhérines)
- hémolysines: listeriolysine & phospholypase C
- prot AcTA (motilité)
v ou f
listeria est un patho extra-¢
f
intra-¢: ce pourquoi le SI humoral (AC) n’est pas tant utile
=> patients immunocompromis sont à risque ++
manif clinique listeria pour bb < 1 mois
infex intra-utérine:
prématurité, mort in utero, abcès dans ++ organes
qq semaines post-natal:
méningite / méningoencéphalie + septicémie
manif clinique listeria pour femmes enceinte
AU 3E TRIMESTRE PCQ LÀ OÙ SI EST MOINS HOT
- S. allure grippale
manif clinique listeria adulte sain
asympto ou allure grippale
manif clinique listeria adultes immunocompromis
méningite
méningloencéphlite => nausées, alteration niveau conscience, confusion, vomissements, fièvre parfois
méthoes diagnostic listeria
bb: hémoculture, gram, culture LCR, autopsie
grossesse: hémoculture
immunocompromis: hémoculture, gram, culture LCR
v ou f
si on ne trouve pas de bactérie dans une culture de LCR: exclu la possibilité de méningite
f
souvent sou le seuil détectable
prévention listeria
attention aux aliments crus origine animal / fromage pâte molle / légumes pas lavés
v ou f
on a bcp de corynebacterium diphteriae au can et dans les pays avec bon programme de vax
f
=> distrib mondiale spread et conservée par voyageurs, porteurs asx, et enfants non vax
réservoir corynebacterium diphteriae
humain (oropharynx & peau) seulement!!
=> porteurs asymptomatiques principalement
transmission corynebacterium diphteriae
gouttelettes ou contact peau
quel élément est faux concernant corynebacterium diphteriae
a. aérobie / anaérobie facultatif
b. catalase -
c. exotoxines A-B aka toxine diphtérique
d. neurotoxine
e. toxine cardiaque
f. la plupart du temps, qd une personne saine l’attrappe, elle reste asx
g. toxines inhibe la synt. protéique
b. catalase - => NON, CATALASE + (effervescence)
manif clinique forme respiratoire corynebacterium diphteriae
incubation 2-4j infex ¢ épithéliales pharynx => maux gorge malaise fièvre un peu pharyngite => pseudomembranes
1-2 sem + tard:
- myocardite
- infex neuro
manif clinique forme cutanée corynebacterium diphteriae
papule => ulcères chroniques
diagnostique corynebacterium diphteriae
microscopie: granules métachromatiques ds autres corynebactéries
culture: sang ou médium + sélectif
PAS ÉCHANTILLON NASOPAHRYNX / GORGE
test biochim ou séquençage: on cherche des cystinase et pas de pyrazinamidaze
PCR ou test Elek pour trouver exotoxine
prévention coryne diphtérie
vax
pathogenèse coryne diphtérie
TOXINE & dissémination
=> récepteurs de la toxine son sur les ¢ cardiaques & nerveuses
où trouve-t-on plus de bacillus anthracis
=> pays où les animaux d’élevage ne sont pas infectés
bactérie infecte les herbivores & les humains qui sont des hôtes ACCIDENTELS
quel de ces modes de transmission n’est pas spécifique au bacillus anthracis
a. inhalation spores d’animaux / terre infectée
b. ingestion
3. personne à personne
4. inoculation
personne à personne => NON
où a lieu la réplication bactérienne du bacillus anthracis
=> nodules lymphatiques près du médiastin
PAS DANS ARBRE BROCHO-PULMO
facteurs virulence bacillus anthracis
=> capsule POLYPEPTODIQUE (pas polysacc) inhibe phagocytose
=> toxin protein:
- protective antigen (PA)
- exotoxines: edema factor (EF) & lethal factor (LF)
- spores
quelle protéine du bacillus anthracis synthétise la toxine oedématogène
PA + EF
protective antigen & edema factor
quelle protéine du bacillus anthracis synthétise la toxine léthale
PA + LF
protective antigen & lethal factor
manif cutanée bacillus anthracis
- papule (PAS DE DOULEUR) => uclère nécrotique entouré d’érythème / oedème
- ganglions grossissent (douloureux)
!!!! 20% mortel si on ne traite pas !!!!!
manif GI bacillus anthracis
- ulcères
- ganglions grossissent
- oedèmes
- sepsis: dérèglement organes si ingestion du bacillus
!!!! 100% mortel si on ne traite pas !!!!!!
anthrax d’inhalation par bacillus anthracis
- spores inhalés
- phagocytose dans macrophaegs
- transport macrophages porteurs vers ganglions du médiastin
- oedème ganglions
- dissémination bactérie sang
- souvent vers MÉNINGES : méningite
!!!! 100% mortel si pas traité en 3 jours !!!
diagnostique de bacillus anthracis
- microscopie & culture
- montrer capsule ou lyse par gamma phage, + direct fluorescent antibody test ou un test TAAN +
traitement listéria
ampicilline
traitement bacillus anthracis
Cas inhalation ou GI: ciprofloxacin ou dosycycline avec autre ATB
Anthrax acquis naturellement: amoxicilline
prévention bacillus anthracis
vax animaux & personnes endroits endémiques
manif respiratoire bacillus anthracis
pneumonie hémorragique mortelle
élargissement du médiastin
v ou f
bacillus cereus provoque les mm manif clinique de bacillus anthracis mais une intox alimentaire en + & infections oculaires
oui
- pneumo hémorragique
- élargissement médiastin
- nécrose entourée d’érythème (escarre cutané unique)
- infex oculaires (rare): perte d’oeil en 2 jours
- intox alimentaire
forme émétique: nausées / vomi / crampes
forme diarrhéique: diarrhée, douleurs abdo
- avec dissémination, méningite & endocardite possibles
- pneumonie sévère (rare)
réservoir bacillus cereus
=> ubiquitaire (terres, sols)
souvent aliments non-réfrigéré après cuisson => intox alimentaire
j’ai mangé un repas avec du riz et du jambon pour souper et 2hrs après je commence à avoir des sx d’intox alimentaire, ecq c’est plus probable que ce soit le riz ou la viande qui était contaminé?
RIZ
incubation 1-5h pour riz contaminé => vomi
incubation 6-24h pour viande/légumes/sauces => diarrhée
v ou f
bacillus cereus c’est bénin et opportuniste
v
infex bénigne sau chez immunosupprimés
facteurs de virulence bacillus cereus
- capsule polypeptide
- spores
- exotoxines: toxine thermostable et toxine thermolabile
- enzymes cytotoxiques: cereolysine & phospholypase C
infections oculaires par bacillus cereus
toxine nécrotique
créolysine
phospholipase C
v ou f
dans une infection émétique, c’est la bactérie elle même qui est respo des sx (nausées, vomissements, crampes)
f
TOXINE thermostable
=> comme pour infex diarrhéique btw, c’est juste que c’est aevc toxine thermolabile
v ou f
on prescrit des cultures de selles pour bacillus cereus
noooo
cultures pour diagnostiquer bacillus cereus
sécrétions voies respiratoires inf
spécimen nonfécal
prévention bacillus cereus
bonne cuisson et réfrigération
réservoir clostridium tetani
spores dans terre, trous, corps étrangers métaux rouillés
=> peut coloniser tractus GI humains & animaux
v ou f
clostridium tetani induit immunité
f
qu’est-ce qui est faux p/r clostridium tetani
a. anaérobie
b. sporulé
c. pas motile
d. vrm sensible à l’O2: dur de faire une culture
c. pas motile
OUI motile
facteur de virulence et pathogénèse clostridium tetani
tétanoplasmide => neurotoxine thermolabile internalisée dans vésicule endosomale
=> transportée dans axone
=> reach soma motoneurone dans moelle épinière
=> bloque relargage neurotransmetteurs
manif clinique clostridium tetani
- tetanus généralisé:
- spasmes muscu incessant
- rictus forcé (risus sardonicus)
- ostithotonos (corps renversé exorcisme typa shit) - tetanus localisé: juste au site d’infection
- tetanus néonatal: mort à 90%
cmt on diagno le tetanos
PAS par test lab: présentation clinique
=> toxines, AC pas détectable et culture dur à faire
réservoir clostridium perfringens
ubiquitaire, tractus GI humains & animaux
type A = infex humains
PAR INTOX ALIMENTAIRE
quel élément est faux p/r au clostridium perfringens
a. sporulant ++
b. anaérobie
c. entérotoxine sensible à la chaleur
d. touche petit intestin
a. faiblement sporulant
pathogénèse clostridium perfringens
toxine & enzyme hémolytique détruisent tisuss: sepsis, myonécrose, hémolyse massive
=> entérotoxine fixée à l’épithélium du petit intestin & perte fluides + ions
manif cliniques clostridium perfringens
=> ds tissus mous & septicémie
- cellulite
- gangrène gazeux
- myosite suppurtive: accumul. pus dans muscles mais pas de nécrose ou sx systémique
- myonécrose: destruction muscles (haute mortalité)& insuf rénale
=> gastro
- entérite nécrotisant: nécrose jéjunum, douleurs abdo, diarrhée ensanglantée, ulcères petits intestins, perforation intestins, péritonite, choc
- intox alimentaire (incubation 8-12h): mortalité 50%
méthodes diagno clostridium perfringens
gram microscopie
culture
prévention clostridium perfringens
ATB prophylactique à bien gérer
- bon soin des blessures
réservoir clostridium botulinum
terres + sols
+ dans les pays en voie de dév
+ souvent par intox alimentaire
mauvaise conservation des conserves
au can : ++ inuits & premières nations
botulisme infantile
miel infecté
à quoi associe-t-on le botulisme par inhalation
bioterrorisme
toxines clostridium botulinum
type A & B (communs) + E & F
=> prévient relargage nT acétylcholine (bloque synapses cholinergiques)
=> paralysie flaccide
manif cliniques clostridium botulinum
NEUTRALISE ACTION ACÉTYLCHOLINE
- paupières tombantes + vision floue
- bébé flasque (paralysie flaccide)
- insuf pulmonaire
- haute mortalité si expo à toxine botulinique inhalée
v ou f clostridium botulinum est aérobie/anaérobie facultatif
f
ANAÉROBIE STRICTE
métho diagno clostridium botulinum
infantile:
- culture selles: montrer activité toxines dans fèces / sérum
foodborn:
- culture sérum / fèces / fluide gastrique: on veut montrer activité toxines dans l’aliment qui a causé intox
v ou f
c. diff fait partie de la flore normale GI de certaines personnes et animaux
v
cmt on s’infecte à c-diff
hôpitaux!
2 conditions:
- ingestion accidentelle spores c-diff
- prise ATB qui cause dysbiose et permet la prolif de c-diff dans le côlon
v ou f
diarrhée de c-diff sont sanglantes, fiévreuses et douloureuses
f
non sanglantes et parfois crampes et parfois fièvre
toxines prod par c.diff
entérotoxine A:
- stimule relargage cytokines
- chimiotaxie neutrophiles
cytotoxine B:
- augmente perméabilité barrière intestinale
sporulation de c-diff
bcpbcp!
croissance ++
prod acide gras volatiles
pq c’est chiant à traiter c-diff (résistance)
résiste à atb: clindamycine, séphalosporine, fluoroquinolone
& bcp de rechutes pcq les ATB ne tuent que la forme végétative de c-diff
=> on favorise la vancomycine par prise orale
forme + sévère d’infection à c-diff
mégacôlon toxique => pseudomembranous colitis
- stop péristaltisme
- ++ diarrhée
- distension côlon + plaques blanches PSEUDOMEMBRANES
- nausées + souffrance
métho diagno c-diff
- recherche toxines A et B dans selles
