Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MICROBIOLOGIE > Antibiotiques > Flashcards

Antibiotiques Flashcards

1
Q

atb qui inhibent la synthèse de la paroi bactérienne

A

b-lactamines

glycopeptides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

atb qui inhibent la synsthèse de la membrane cytoplasmique

A

polymixines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

atb qui inhibe le métabolisme de l’acide folique

A

triméthoprime

sulfamides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

atb qui inhibe la synthèse des acides nucléiques

A

rifampicine

quinolones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

atb qui inhibe la synthèse protéique

A

tétracyclines

aminosides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

but général d’un atb

A

inhiber la réplication du M.O

engendrer la mort du M.O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

sélectivité

A

atb cibles prot ou molécule du M.O en question, pas des molécules dont dépendent les mécanismes bio de l’hôte

on cible le m.o pas les cellules saines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

B-lactames

A

Pénicilines (INE)
=> péniciline, amoxiciline, ampiciline, cloxaciline, pipéraciline

Céphalosporines
=> 1 à 4e générations

Carbapénèmes (PENEM)
=> imipénem, métropenem, ertapenem

Monobactames
=> Aztréonam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ex de Glycopeptides (B-lactame)

A

Vancomycine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

effet bactéricide

A

suicide cellulaire
=> activation enzymes lytiques: autolysines

*effet bactéricide lent si l’effet diminue plus l’inoculum augmente : + bactéries = - efficacité de l’ATB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

effet bactériostatique

A

inhibition réplication bactérienne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

mécanisme b-lactame

A

fixe à l’enzyme transpeptidase bactérienne (transglycosylase ou penicilin-binding protein) et inhibe la synthèse de peptidoglycanes

=> paroi fragile
=> mb ¢ osmotiquement destabilisée
=> bacéricide & bactériostatique (stop réplication ou lyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

v ou f

b-lactames agissent sur both gram + et gram -

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

couverture gram + par pénicilines

A

cocci vrm bien par toutes (+++)

bâtonnets bien (+) par toutes sauf cloxaciline (anti-staph)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

couverture gram - par pénicilines

A

cocci: bien partout sauf cloxa (+)

bâtonnets: amoxi-clavulanate & autres aminopénicillines (+) & piperacilline-tazobactam (+++)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

couverture aérobie / anaérobie pénicilines

A

bonne couverture ANAÉROBE
pour gram + = tout sauf cloxa
pour gram -: pipe-tazo & amoci-clav

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

SASO

A

staph aureus sensible à oxacilline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

SARM

A

staph aureus résistant à la méthiciline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

v ou f

toutes les pénicillines couvrent pour staph aureus (SASO)

A

f
pas pen V& G
pas amoxicilline ni ampicilline

amoxi-clav: oui 
cloxa: oui 
oxa: oui
méthicilline: oui 
pipe-tazo: oui
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

v ou f

les céphalosporines couvrent bien les SARM

A

F

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

exception céphalosporines qui couvrent les SARM

A

ceftobiprole et ceftaroline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

v ou f

les céphalosporines de 3e gén couvrent mieux les Gram + et les 1e gén les Gram -

A

f
contraire
1e: +
3e: -

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

v ou f

tous les céphalorsporine couvrent les anaérobes mais pas les entérocoques

A

f

ne couvent pas enterocoques NI anaérobes sauf cefoxitin qui les couvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

v ou f

les seuls céphalosporines capables de couvrir un SARM sont ceftobiprole et ceftaroline

A 
v 
les autres (sauf 3e gén) couvrent SASO et SASM mais pas SARM alors que ceux-ci, dans la 4e gén couvrent les 3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

v ou f

le spectre des carbapenemes est étroit

A

f

très large

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

v ou f

enterocoques couverts par carbapenes

A

f

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

v ou f

listeria non couverte par carbapenes

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

v ou f

carbapenes couvrent SARM

A

f

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

mécanisme vancomycine

A

inhibition transpeptidase par liaison aux 2 aa du pentapeptide
=> inhibe liaisons peptidoglycanes
=> paroi fragile
=> mb ¢ destabilisée
=> effet bactéricide lent & bactériostatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

vancomycine fait partie de quel groupe d’ATB

A

glycopeptides => inhibition de la paroi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

que couvre les glycopeptides (vancomycine) majoritairement

A

Gram + avec SARM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

v ou f

vancomycine couvre Gram -

A

f

ni cocci ni bâtonnets

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

v ou f

vancomycine couvre listeria

A

f

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

v ou f

il existe des enterocoques résistant à la vancomycine

A

v

VRE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

méthode d’administration vancomycine

A

IV pcq pas absorbée dans la circulation systémique après administration orale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

on utilise vancomycine principalement pour quoi

A

infections à C. difficile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

mécanismes d’action polymixines (agissent sur la mb ¢)

A
  1. liaison LPS memb externe
  2. défait liens Ca2+ & Mg2+
  3. insertion mb
  4. augmente perméabilité mb
  5. induit mort ¢
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

v ou f

polymixines couvrent tous les gram -

A

pas cocci mais vrm bien pour bâtonnets:

vrm bon pour entérobactéries et pseudomonas aeruginosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

daptomycine

A

lipopeptide => agit sur mb
=> s’insère dans la memb, la destabilité,
=> créée des pores qui favorise l’efflux de K+
=> mb dépol: ¢ meurt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

v ou f

daptomycine couvre SARM, VRE et Listeria

A

f
oui SARM et VRE
pas Listeria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

v ou f

daptomycine couvre les bâtonnets + mais pas listeria ni nocardia

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

v ou f

daptomycine couvre les cocci & bâtonnets nég

A

f

aucun des 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

v ou f

daptomycine est une queen pour les Cocci G+

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

qu’est-ce qui inactive la daptomycine

A

surfactant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

anti-folates qui inhibent la synt. de purines et donc ADN bactérien (agit sur les acides nucléiques)

A
  • TMP: triméthoprim
    en synergie avec
  • Sulfamidés aka Sulfamethoxazole (SMX)

effet synergique bactéricide: mort ¢

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

mécanisme d’action TMP

A

inhibe dihydrofolate réductase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

mécanisme d’action SMX

A

bloque phosphorylation & activation dihydroptéridine

=> inhibe dihydroptéroate synthase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

V OU F

TMP-SMX couvre tous les bâtonnets gram -

A

f

couvre bien sauf pseudomonas aeruginosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

v ou f

TMP-SMX couvre les anaérobes

A

f

50
Q

v ou f

TMP-SMX couvre SASO, SARM et les autres staph non aureus

A

v

51
Q

v ou f

TMP-SMX couvre entérocoques

A

f

52
Q

couverture TMP=SMX

A

surtout staph!
bon pour cocci +
bâtonnets + y compris listeria et nocardia
bâtonnets - sauf pseudomonas

53
Q

mécanisme d’action quinolones

A 
trouble le process de supercoiling de l'ADN en inhibant 
girase & topoisomérase 
& se lie au complexe de clivage
=> donc inhibe synt. ADN bactérien 
=> effet bactéricide
54
Q

3 groupes de quinolones

A

ciprofloxacin
moxifloxacin
levofloxacin

55
Q

quinolones respiratoires

A

moxifloxacin
levofloxacin

couvrent germes respo de pneumonie

56
Q

v ou f

levofloxacin & moxifloxation couvrent mieux les gram + que ciprofloxacin

A

v

& cipro couvre mieux Gram -

57
Q

v ou f

ciprofloxacin couvre bien pseudomonas et mycoplasma pneumonia

A

f
oui pseudomonas (bâtonnets)
mais pas mycoplasma => par levo & moxi oui tho

58
Q

v ou f

moxifloxacin et levofloxacin couvrent chlamydia sp

A

v

59
Q

v ou f

les quinolones couvrent les SARM & anaérobes

A

f

sauf moxifloxacin qui couvre anaérobe

60
Q

couverture par aminoglycosides

A

BÂTONNETS gram - aérobes
=> aucun gram + sauf bâtonnet nocardia par amikacine
=> aucun anaérobe

61
Q

3 ATB aminoglycosides

A
  • gentamine
  • tobramycine
  • amikacine
62
Q

mécanisme aminoglycosides (synt prot)

A

BUT = AFFECTER SYNT PROTÉIQUE

  1. Liaison ARN 30S ribosome bactérien
  2. mauvaise lecture codon
  3. terminaison prématurée protétine & prod peptides aberrants
63
Q

mécanisme macrolides (synt prot)

A
  1. liaison 50S sous-unité ribosome
  2. empêche transpeptidation & translocation
  3. BACTÉRIOSTATIQUE et parfois bactéricide
64
Q

couverture macrolides (clarithromycine & azithromycine)

A
  • bien pour bactéries sans paroi ¢
  • mycoplasma pneumoniae
  • chlamydia trachomatis
  • vrm bien pour mycobactéries
65
Q

v ou f
macrolides ne couvrent pas C. diff et entérobactéries mais couvrent les bâtonnets gram - non fermenteurs type pseudomonas

A

f

ne couvrent pas non plus pseudomonas

66
Q

mécanisme d’action lincosamides (clindamycine) (synt.prot)

A
  1. liaison 50S sous-unité ribosome
  2. empêche transpeptidation & translocation
  3. BACTÉRIOSTATIQUE et parfois bactéricide
67
Q

v ou f

clindamycine couvre enterocoques & SARM

A

SARM oui

enterocoques non

68
Q

v ou f

clindamycine couvre les anaérobes

A

v
ceux au-dessus du diaphrgame
SAUF B. FRAGILIS

69
Q

v ou f

clindamycine couvre parfois des gram -

A

non jamais, que des gram +

70
Q

effet eagle ou inoculum

A

peniciline a moins d’efficacité pour les strepto groupe A médiées par toxines & gros inoculum (++ nb bactéries)

71
Q

effet infections inoculum élevé pour b-lactames & glycpeptides

A

bactéries stationnaires => pas réplication

=> b-lactames & glycopeptides peu efficaces pcq leur but c’est entre autres d’empêcher la réplication

72
Q

effet infections inoculum élevé pour clindamycine

A

clindamycine perturbe synt. prot. et peut provoquer un retour en phase de réplication (sort de la phase stationnaire)

73
Q

Mécanisme TÉTRACYCLINES

A
  1. liaison ARN 16S
  2. bloque liaison ARNt
  3. bactériostatique
74
Q

4 tétracyclines

A

tétracycline
doxycycline
minocycline
tigecycline

75
Q

v ou f

tétracyclines couvre SARM

A

oui!

76
Q

couverture tétracyclines

A

cocci +
bâtonnets -
anaérobes
bactéries sans parois ¢ (mycoplasma sp & chlamydia) RICKETTSIES (LYME)

77
Q

ce que ne couvrent pas les tétracyclines

A

strepto sauf par tigecycline & pseudo

78
Q

mécanismes résistance ATB

A
  1. moins entrée ATB dans ¢: modif porines
  2. efflux actif ATB: expression pompes efflux
  3. modif/protection de la cible: - affinité pour ATB
  4. inactivation ATB: protéase produite pour inactiver atb
79
Q

mécanisme résistance SARM

A

=> modif / protection cible:

production PBP2 différente de la PBP donc méthicilline a du mal à se lier pour bloquer la synt. peptidoglycanes

80
Q

Vous suspectez une infection à SARM. Quel énoncé est vrai à propos du traitement empirique?

a) L’amoxicilline-ac clavulanique (clavulin) est une option thérapeutique car le SARM exprime une béta-lactamase
b) La cloxacilline est une bonne option thérapeutique
c) La majorité des céphalosporines couvrent le SARM
d) Étant donné la modification de la protéine liant la pénicilline (PBP), une autre classe d’antibiotique (Vancomycine) est préférable
e) La Clindamycine et la gentamicine sont deux antibiotiques appropriés

A

D)

pcq
a) Le SARM exprime une pénicillinase (comme tous les staph aureus). Par contre, il a aussi une PBP modifiée (PBP2) qui le rend résistant aux pécillines. Donc le clavulin n’est pas un choix approprié

b) Non car SARM a une cible modifiée PBP2 qui a une mauvaise affinité pour cloxa.
c) Non seulement une minorité des céphalosporines couvrent le SARM (ceftaroline et ceftobiprole)
e) Clindamycine oui, gentamicine non.

81
Q

v ou f
pharmacodynamie n’a pas rapport avec le temps, on s’intéresse à l’effet du méd p/r à une concentration plasmatique et une dose (posologie)

A

v

& cinétique = effet en fonction du temps

82
Q

MED

A

dose minimale pour avoir un effet

83
Q

MTD

A

dose max tolérée av ES (toxicité)

84
Q

Quel énoncé est vrai pour un antibiotique:
A) Plus une bactérie est sensible à un antibiotique, plus faible est la dose minimale effective (MED)

B) La vitesse d’absorption d’un médicament administré par voie orale a un impact sur la MED

C) La MED est plus faible si le patient élimine plus lentement un antibiotique

D) La fenêtre thérapeutique représente la différence entre le dose maximale effective et la dose minimale tolérable.

A

A)

pcq
B) et C), on parle de vitesse abs/élim et on est donc dans la cinétique, pas dans l’effet selon la dose

D) dose MINIMALE effective & maximale tolérable

85
Q

mesure de l’effet de l’ATB

A

Compte de microorganismes par unité de poids de tissus ou volume de liquide

CFU (colony forming unit) par unité de poids de tissus ou volume de liquide

Cure de l’infection

Mortalité

86
Q

le nb de colonies reste stable en utilisant un ATB, cet ATB est

a) bactéricide
b) bactériostatique

A

bactériostatique

nb colonies baisse si bactéricide et augmente si aucun atb utilisé

87
Q

concentration minimale inhibitrice (CMI)

A

+ petite conc qui inhibe la croissance bactérienne après 16-20h pour inoculum std (inoculum qui ne change pas)

=> mesure à quel pt la bactérie est sensible ou résistante

88
Q

haut CMI et bas CMI

A

H: résistante
B: sensible

89
Q

concentration minimale bactéricide (CMB)

A

+ petite conc qui résulte de la mort de 99.9% des bactéries après 16-20h pour inoculum std

=> tue, ne fait pas juste bloquer la réplication

90
Q

De quels facteurs dépendent la CMI?

a) La concentration plasmatique maximale du patient
b) Le degré de sensibilité de la bactérie à l’antibiotique
c) La présence de mécanismes de résistance de la bactérie
d) La concentration plasmatique minimale du patient
e) L’inoculum de la bactérie
f) Le système immunitaire du patient

A

b) Le degré de sensibilité de la bactérie à l’antibiotique
c) La présence de mécanismes de résistance de la bactérie
e) L’inoculum de la bactérie

** F) n’a pas rapport pcq CMI est in vitro, pas rapport avec SI

91
Q

valeur critique R

A

souche R si elle tolère une conc pas mal plus haute que celle qui inhibe la majorité des souches d’une même espèce

=> permet une catégorisation de pop bactériennes ou thérapeutique

92
Q

résistance S

A

succès thérapeutique très probable avec doses usuelles

93
Q

résistance I

A

INCERTITUDE technique & biologique

pas assez résistant pour qu’on considère ça comme une vraie résistance: on pense qu’en modifiant le mode d’admin, on peut espérer avoir un effet thérapeutique.

94
Q

résistance R

A

forte probabilité échec thérapeutique peu importe comment on admin

95
Q

effet post-antibio (EPA)

A

persistance de l’effet même sous CMI:

maintien suppression bactérienne après retrait ATB

96
Q

types d’ATB qui ont un effet post-antibio

A

inhibent synt prot
inhibent acides nucléiques
concentration dépendant

97
Q

effet subinhibiteur

A

quand on tombe sous CMI, altération morpho/métaboliques qui diminuent la croissance des bactéries ou qui fait perdre de la viabilité

98
Q

effet sensibilisation aux leucocytes

A

bactéries + sensibles à phagocytose

99
Q

c’est quoi le best pour l’admin d’un ATB temps dépendant

A

1 dose fragmentée en pleins de petites
=> perfusion IV prolongées sur plusieurs heures
=> prises plus rapprochées selon le demi-vie

100
Q

de quoi dépend l’activité des b-lactames

A

temps où sa conc est au-dessus de la CMI

+ de temps au-dessus de la CMI = - nb bactéries

101
Q

type d’ATB où on s’en fout du temps au-dessus de CMI mais c’est la niveau de Cmax qu’on cherche à maximiser

A

concentration dépendant

efficacité = pic sérique Cmax/CMI

102
Q

méthodes d’admin des ATB concentration dépendant

A

perfusions IV courtes

dose quotidienne PAS FRACTIONNÉE

103
Q

vancomycine est quel type d’ATB

a) temps dépendant
b) concentration dépendant
c) temps & concentration dépendant

A

c) temps & concentration dépendant

104
Q

aminoglycoside est quel type d’ATB

a) temps dépendant
b) concentration dépendant
c) temps & concentration dépendant

A

b) concentration dépendant

105
Q

indicateur pour ATB temps & concentration dépendant

A

SSC

106
Q

méthodes d’admin des ATB concentration & temps dépendant

A

but = maximiser aire sous la courbe (SSC)

on augmente la dose quotidienne: pas fractionné, juste + grosse dose

pas d’effet de la fréquence d’admin

107
Q

colistin est quel type d’ATB

A

conc dépendant:

=> on modifie la dose uniquotidienne

108
Q

azithromycine est quel type d’ATB

A

conc & temps dépendant:

=> on modifie la dose uniquotidienne

109
Q

metronidazole est quel type d’ATB

A

conc dépendant:

=> on modifie la dose uniquotidienne

110
Q

Glycopeptides est quel type d’ATB

A

conc & temps dépendant:

=> on modifie la dose uniquotidienne

111
Q

Quels antibiotiques voient leur efficacité optimisée si la dose est concentrée en prise uniquotidienne?

a) La pénicilline
b) La céfotaxime
c) La gentamicine
d) Le colistin
e) La tobramycine

A

c) La gentamicine => amino (conc dépendant)
d) Le colistin => polymixine (conc dépendant)
e) La tobramycine => amino (conc dépendant)

112
Q

ES immuno-allergie ATB

A

Réactions immédiates: urticaire, angioedème, anaphylaxie (+/- choc)

Réactions retardées: éruption cutanée (érythème multiforme, Steven-Johnson), maladie sérique

113
Q

ES hématologique ATB

A

Anémie hémolytique ou aplasique, Neutropénie, Thrombopénie

114
Q

ES neuro ATB

A

Convulsions, céphalées, étourdissements, ototoxicité

115
Q

ES cardiaques ATB

A

allongement du QT (sur ECG) => prédisposition arithmies

116
Q

ES Gastro-intestinal ATB

A

Nausées-vomissements, Cytolyse hépatique, Cholestase

=> presques tous les atb ont le potentiel de donner ça
=> perturbation flore: C-difficile

117
Q

ES rénal ATB

A

Néphrite interstitielle, nécrose tubulaire aigue

118
Q

ES musculo-squelettique

A

tendinopathie

119
Q

L’amoxicilline fait partie de la classe des beta-lactames. Quel énoncé est vrai?

a) Elle se lie à la transpeptidase bactérienne pour inhiber la synthèse de protéines du pneumocoque
b) Elle se lie à la transpeptidase de l’hote pour inhiber la synthèse de paroi du pneumocoque
c) Son effet dépend du niveau de concentration (Concentration dépendant - Cmax/CMI), et donc l’effet est optimisé en maximisant la dose en une prise uniquotidienne
d) Son effet dépend du temps pendant lequel la concentration est au-dessus de la CMI du pneumocoque (Temps dépendant - f T> CMI), et donc l’effet est optimisé en répartissant la dose quotidienne en plusieurs prises par jour
e) Le mécanisme le plus fréquent qui rend le pneumocoque moins sensible à l’amoxicilline est la production de beta-lactamase.

A

B-lactames:

=> temps dépendant: on veut fractionner en plusieurs doses ou une perfusion prolongée

=> lie transpeptidase bactérienne pour inhiber la formation de peptidoglycanes & nuit à la stabilité paroi/mb

b) est faux pcq lie la transpeptidase de la bactérie pas de l’hôte
d) est vrai

120
Q

Concentrations minimales de vancomycine insuffisantes. Quel énoncé est faux?

a) La Cmin est un indicateur imparfait de l’aire sous la courbe
b) Si on veut optimiser l’aire sous la courbe, on peut augmenter la dose quotidienne par jour
c) Répartir la dose quotidienne en multiples prises permet d’optimiser l’efficacité
d) L’obtention de la CMI de la souche bactérienne est un paramètre important dans l’ajustement des doses de vancomycine

A

vancomycine: conc & temps dépendant : on s’intéresse à SSC
c) Répartir la dose quotidienne en multiples prises permet d’optimiser l’efficacité => FAUX, on joue sur la dose uniquotidienne

MICROBIOLOGIE (31 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions