Système digestif - Physiologie Lisa Flashcards
Quelles glandes sont responsables de la production de salive chez chaque espèce de base?
Glandes salivaires majeures (90% de la salive): parotides, mandibulaires et sublinguales
Glandes salivaires mineures: buccales (chez Bo, Eq et Pc) et zygomatiques (juste carnivore donc pas chez vache)
Que contient la salive? Quelle est la différence entre la salive des non-ruminants et celle des ruminants?
- Électrolytes: Na+, K+, Cl-, HCO3-
- Protéines: amylase salivaire, mucine, immunoglobulines et lysozymes
- Cellules desquamées muqueuses
- Lymphocytes
Chez les ruminants, on observe aussi la présence de HPO4-
À quoi sert l’amylase salivaire et chez quelles espèces existe-t-elle?
L’amylase salivaire permet le début de la digestion de polysaccharides. Elle est présente chez Ho, Pc, lapin, et rat. En faible quantité chez Fe, Ca, Eq mais absente chez ruminants et oiseaux. Son action est optimale à pH= 7.0 mais elle est active jusqu’à pH= 4.0
Chez animaux qui en ont pas, polysaccharides = hydrolysés par amylase pancréatique
Quelles sont les fonctions de la salive?
- Humidifier et lubrifier les aliments pour aider la mastication et former le bol alimentaire pour aider à la déglutition
- Humidifier et nettoyer la cavité buccale pour éliminer les débris cellulaires, contrôler la flore bactérienne et tamponner les acides produits par bactéries
- Début de la digestion de polysaccharides par l’amylase salivaire (ou pancréatique selon espèces)
- Équilibre hydrique; déshydratation = assèchement de la bouche = soif
Quelles sont les fonctions de la salive particulière aux ruminants?
- Maintien de l’activité de la biomasse du rumen, important pouvoir de tampon
- Fonction anti-moussante
- Réserve d’azote, qui est nécessaire à la synthèse des protéines et bactéries du rumen. De plus, elle contient de l’urée et va se rendre dans le rumen, une partie va être absorbée et l’autre se rend au foie pour retourner dans les glandes salivaires (salive= importante dans le cycle de l’urée chez la vache)
Pourquoi la salive des ruminants a-t-elle un plus grand pouvoir tampon comparativement
aux autres espèces?
Comme la croissance et la fermentation bactérienne sont optimales à un pH 5,8 - 6,5 (acide), il faut donc un pH assez élevé pour tamponner le tout et éviter la formation de bulles. Le pH de la salive des ruminants est donc plus alcalin que celui des non-ruminants dû à la présence abondante de HCO3- et HPO4- dans la salive. (8,2 ruminants > 7,4 non-ruminants)
Quelles voies nerveuses empruntent les systèmes pΣ et Σ afin de contrôler les sécrétions
Salivaires?
Le contrôle des sécrétions salivaires est fait entièrement par le SNA. Plus les vaisseaux sont dilatés autour des canaux excréteurs, plus il y a de production de salive
Système parasympathique: via N. efférents VII et IX (le + important), Ach VIP et NO
Système sympathique: chaîne thoracolombaire, ganglion cervical crânial jusqu’à acinus glandulaire (NA)
Donnez des exemples de stimuli oraux et extra-oraux de la sécrétion salivaire réflexe.
Stimuli oraux: provient des structures buccales (ex: langue, gencives, joues, etc) via les nn. trijumeaux (V) et glossopharyngiens (IX)
Ex: mastication, présence de nourriture dans la bouche, mouvements de mâchoire
Stimuli extra-oraux: stimuli non buccaux pouvant être olfactif, visuel, auditif, dû au stress, etc. ou liés à d’autres centres (de la faim ou du vomissement par exemple)
Donnez des exemples d’effets des centres supérieurs sur l’activité des centres salivaires.
Les centres nerveux supérieurs sont responsables des stimuli non-buccaux qui eux vont agir sur le centre de salivation et générer une augmentation ou une diminution de la salivation.
Décrivez l’activité sécrétrice de l’œsophage et ses fonctions.
Le mucus est sécrété dans l’œsophage. En partie crâniale= permet lubrification et en partie caudale = permet protection de la muqueuse gastrique
Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques
(sécrétions exocrines et endocrines) chez chaque espèce de base?
Chat : partout
Chien : partout
Cheval : partie ventrale
Bovin : seulement abomasum
Quelles sont les principales sécrétions exocrines et endocrines de l’estomac et quels sont leurs fonctions?
Exocrine
HCl : transforme pepsinogène en pepsine, digestion chimie, maintient pH
Pepsine : initie hydrolyse protéines
Rennine : digestion protéines lait des bébés
Facteur intrinsèque : absorption vitamine B12
Mucus et HCO3- : protection muqueuse
H2O : dilution aliments
Endocrine
Gastrine : régule sécrétion HCl, pepsinogène, facteur intrinsèque
Quelle pompe est activée lorsque la cellule pariétale est stimulée pour produire le HCl?
Pompe à Cl- et à H+
Lors de la formation/sécrétion d’ions H+ et Cl-, quel ion est relâché dans la circulation
sanguine en « échange »?
HCO3-
Comment est activé le pepsinogène et comment se nomme sa structure active?
Le HCl active chimiquement le pepsinogène pour former de la pepsine (l’enzyme actif) ensuite c’est la pepsine qui active le pepsinogène pour avoir encore plus de pepsine.
À quoi sert la pepsine/pepsinogène? À quel pH agit-elle le mieux?
Pepsine est importante pour commencer la digestion des protéines, cet enzyme va attaquer les liaisons peptidiques formant des peptides de longueurs variables.
pH optimal : entre 1 et 3
Quels stimuli augmente la sécrétion de pepsinogène?
HCl (chémorécepteur et réflexe local)
Nerf vague (acétylcholine, sécrétine)
Sécrétine (directement vis à vis cellules principales)
Gastrine (vis à vis la quantité de HCl)
Quels sont les moyens de défense de l’estomac contre l’action du HCl, de la pepsine et de l’abrasion des aliments? Quels sont leur mode d’action en général?
- Sécrétion de mucine (cellules à mucus ou caliciformes) formant une couche protectrice car la pepsine est incapable de digérer la mucine. → protège contre l’autodigestion
- Sécrétion de HCO3- (cellules à mucus) créant un gradient de pH dans la couche mucoïde empêchant le HCl de revenir vers les cellules épithéliales après sa sécrétion.
- Brassage aliments (irritation mécanique) stimule la sécrétion de mucine et HCO3- .
- Protection contre HCL et pepsine : lorsque les cellules épithéliales sont endommagées celles-ci sont rapidement remplacées par les cellules adjacentes :
Cellules adjacentes émettent des prolongements cellulaires pour recouvrir surface endommagée
Multiplication des cellules et migration vers le site lésé.
Qu’est-ce qui stimule la production de mucine et d’ions HCO3 - par les cellules épithéliales de l’estomac?
Irritation chimique
Acétylcholine
Prostaglandines (PGE2)
À quoi sert le facteur intrinsèque? Où est-il sécrété chez chaque espèce de base?
Fixer la vitamine B12 pour favoriser son déplacement dans le TGI vers l’iléon en augmentant sa stabilité vis à vis les enzymes protéolytiques.
chien: cellules pariétales de l’estomac et pancréas exocrine
chat: pancréas exocrine
Quel est le parcours de la vitamine B12, de son arrivée par l’alimentation à sa mise en réserve ou son utilisation?
Vitamine B12 → estomac → fixation avec facteur intrinsèque (modification de sa conformation pour augmenter sa stabilité) → iléon → récepteur spécifique cubiline → absorption vitamine B12 → sécrétée pôle basal entérocytes → voyage vers cellules progénitrices de globules rouge OU dans les hépatocytes pour être emmagasinée ou resécrétée.
À quoi sert la gastrine? Quels sont ses stimuli? À quel pH est-elle active?
Stimule la sécrétion de HCl, du facteur intrinsèque et du pepsinogène.
Stimuli : Présence d’acides aminés, petits peptides et Ca2+ dans la lumière intestinale (chimiorécepteurs). Distension de l’estomac.
pH plus haut que 5
Comment la somatostatine inhibe-t-elle la sécrétion d’HCl? Quand est-elle libérée?
Elle inhibe directement les cellules pariétales sécrétant le HCL par action paracrine.
Sécrétée quand le pH<2.5
Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?
Acétylcholine, gastrine et histamine
Quel est le récepteur spécifique à l’histamine?
Récepteur type H2
Pourquoi l’histamine a un effet synergique avec la gastrine et/ou l’Ach sur la sécrétion d’HCl?
Elle potentialise l’effet de l’Ach et de la gastrine sur les cellules pariétales (l’Ach rend plus sensible les cellules pariétales à la gastrine)
Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans chacune des phases de la digestion (céphalique, gastrique, intestinale)?
Pourquoi et comment la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la phase intestinale de la digestion?
↓ stimuli phases céphalique et gastrique
pH chyme < 2 (acidité ↑) dans duodénum
Relâche sécrétine → inhibition gastrine + inhibition réponse cellules pariétales à gastrine
Présence aliments/substances graisseuses et glucose dans duodénum
Relâche CCK (gras), Relâche GLP-1 (glucose) = ↓ sécrétion + motilité gastrique
Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perfusion gastrique? Une diminution?
Vasodilatation : ↑ perfusion gastrique
Stimulation pΣ (NO/VIP)
Relâche + diffusion histamine
Activité cellulaire muqueuse gastrique → ↑ métabolites + CO2
PGE2 + prévention agrégation plaquettes ≠ thrombus
Vasoconstriction : ↓ perfusion gastrique
Stimulation Σ (+ ↓ motilité et ↓ sécrétions)
Quels sont les 2 types de sécrétions du pancréas exocrine?
Sécrétions aqueuses
Sécrétions protéiques
Quelle est la composition des sécrétions aqueuses du pancréas et quel ion est le plus important? À quoi sert-il?
H2O, Na+, K+, Cl-, HCO3- (+ important)
Neutralisation sécrétions HCl a/n duodénum → rééquilibre acido-basique
Quelle hormone stimule la sécrétion HCO3 - par les cellules des canaux extralobulaires du pancréas?
La sécrétine
Quels types d’aliments les enzymes du pancréas peuvent-elles digérer?
Sucres, protéines, lipides, acides nucléiques
Les sécrétions protéiques du pancréas incluent quelles enzymes?
α-amylase, protéases, lipases
Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions pancréatiques?
Système pΣ : n. vague (Ach) → acinis + canaux excréteurs → ↑ sécrétions
Système Σ : vasoconstriction → ↓ débit sanguin → ↓ sécrétions
Quelles hormones contrôlent les sécrétions pancréatiques (2) et où agissent-t-elle?
Sécrétine : sécrétions aqueuses
CCK : sécrétions protéiques
Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors des 3 phases de la digestion? (stimuli, voie nerveuse (si utilisée), effet(s))
3 phases de stimulation des sécrétions pancréatiques comme estomac = céphalique, gastrique et intestinale
- Différents sens et hypoglycémie agissent via intermédiaire de hypothalamus et n. vague, stimulant relâche de gastrine par ¢ G des glandes pyloriques de estomac et de sécrétions pancréatiques par acinis du pancréas
- Gastrine stimule HCl par ¢ pariétales + sécrétions protéiques du pancréas (se lie aux R de CCK car forme moléculaire similaire)
. - Arrivée aliments (aa et peptides) et distension paroi gastrique stimulent libération gastrine qui stimule sécrétion enzymes des ¢ acineuses
Phase céphalique et gastrique sensibilisent (préparent) pancréas à arrivée aliments
.
Phase intestinale - Arrivée chyme gastrique (ph < 4.5) stimule ¢ du duodénum à relâcher sécrétine (provoque sécrétion riche en HCO3-)
- Présence aa, peptides et ag stimulent relâche des granules zymogène par intermédiaire de CCK des ¢ acineuses
- Distension duodénum augmente sécrétions protéiques du pancréas via N. vague (réflexe vago-vagal)
- N. vague diminue sensibilité des ¢ des acinis à répondre aux signaux hormonaux (sécrétine et CCK)
- VIP = neurocrine = stimule aussi sécrétion HCO3-
Quels sont les mécanismes de défense du pancréas contre l’autodigestion par ses propres enzymes digestives?
Enzymes sous forme inactive (activés dans duodénum)
Inhibition trypsine (production α-antitrypsin par cellules acini)
Mucine a/n canaux excréteurs