Système digestif - Physiologie Lisa Flashcards

1
Q

Quelles glandes sont responsables de la production de salive chez chaque espèce de base?

A

Glandes salivaires majeures (90% de la salive): parotides, mandibulaires et sublinguales

Glandes salivaires mineures: buccales (chez Bo, Eq et Pc) et zygomatiques (juste carnivore donc pas chez vache)

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2
Q

Que contient la salive? Quelle est la différence entre la salive des non-ruminants et celle des ruminants?

A
  • Électrolytes: Na+, K+, Cl-, HCO3-
  • Protéines: amylase salivaire, mucine, immunoglobulines et lysozymes
  • Cellules desquamées muqueuses
  • Lymphocytes

Chez les ruminants, on observe aussi la présence de HPO4-

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3
Q

À quoi sert l’amylase salivaire et chez quelles espèces existe-t-elle?

A

L’amylase salivaire permet le début de la digestion de polysaccharides. Elle est présente chez Ho, Pc, lapin, et rat. En faible quantité chez Fe, Ca, Eq mais absente chez ruminants et oiseaux. Son action est optimale à pH= 7.0 mais elle est active jusqu’à pH= 4.0

Chez animaux qui en ont pas, polysaccharides = hydrolysés par amylase pancréatique

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4
Q

Quelles sont les fonctions de la salive?

A
  1. Humidifier et lubrifier les aliments pour aider la mastication et former le bol alimentaire pour aider à la déglutition
  2. Humidifier et nettoyer la cavité buccale pour éliminer les débris cellulaires, contrôler la flore bactérienne et tamponner les acides produits par bactéries
  3. Début de la digestion de polysaccharides par l’amylase salivaire (ou pancréatique selon espèces)
  4. Équilibre hydrique; déshydratation = assèchement de la bouche = soif
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5
Q

Quelles sont les fonctions de la salive particulière aux ruminants?

A
  1. Maintien de l’activité de la biomasse du rumen, important pouvoir de tampon
  2. Fonction anti-moussante
  3. Réserve d’azote, qui est nécessaire à la synthèse des protéines et bactéries du rumen. De plus, elle contient de l’urée et va se rendre dans le rumen, une partie va être absorbée et l’autre se rend au foie pour retourner dans les glandes salivaires (salive= importante dans le cycle de l’urée chez la vache)
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6
Q

Pourquoi la salive des ruminants a-t-elle un plus grand pouvoir tampon comparativement
aux autres espèces?

A

Comme la croissance et la fermentation bactérienne sont optimales à un pH 5,8 - 6,5 (acide), il faut donc un pH assez élevé pour tamponner le tout et éviter la formation de bulles. Le pH de la salive des ruminants est donc plus alcalin que celui des non-ruminants dû à la présence abondante de HCO3- et HPO4- dans la salive. (8,2 ruminants > 7,4 non-ruminants)

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7
Q

Quelles voies nerveuses empruntent les systèmes pΣ et Σ afin de contrôler les sécrétions
Salivaires?

A

Le contrôle des sécrétions salivaires est fait entièrement par le SNA. Plus les vaisseaux sont dilatés autour des canaux excréteurs, plus il y a de production de salive

Système parasympathique: via N. efférents VII et IX (le + important), Ach VIP et NO

Système sympathique: chaîne thoracolombaire, ganglion cervical crânial jusqu’à acinus glandulaire (NA)

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8
Q

Donnez des exemples de stimuli oraux et extra-oraux de la sécrétion salivaire réflexe.

A

Stimuli oraux: provient des structures buccales (ex: langue, gencives, joues, etc) via les nn. trijumeaux (V) et glossopharyngiens (IX)
Ex: mastication, présence de nourriture dans la bouche, mouvements de mâchoire

Stimuli extra-oraux: stimuli non buccaux pouvant être olfactif, visuel, auditif, dû au stress, etc. ou liés à d’autres centres (de la faim ou du vomissement par exemple)

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9
Q

Donnez des exemples d’effets des centres supérieurs sur l’activité des centres salivaires.

A

Les centres nerveux supérieurs sont responsables des stimuli non-buccaux qui eux vont agir sur le centre de salivation et générer une augmentation ou une diminution de la salivation.

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10
Q

Décrivez l’activité sécrétrice de l’œsophage et ses fonctions.

A

Le mucus est sécrété dans l’œsophage. En partie crâniale= permet lubrification et en partie caudale = permet protection de la muqueuse gastrique

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11
Q

Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques
(sécrétions exocrines et endocrines) chez chaque espèce de base?

A

Chat : partout
Chien : partout
Cheval : partie ventrale
Bovin : seulement abomasum

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12
Q

Quelles sont les principales sécrétions exocrines et endocrines de l’estomac et quels sont leurs fonctions?

A

Exocrine
HCl : transforme pepsinogène en pepsine, digestion chimie, maintient pH
Pepsine : initie hydrolyse protéines
Rennine : digestion protéines lait des bébés
Facteur intrinsèque : absorption vitamine B12
Mucus et HCO3- : protection muqueuse
H2O : dilution aliments

Endocrine
Gastrine : régule sécrétion HCl, pepsinogène, facteur intrinsèque

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13
Q

Quelle pompe est activée lorsque la cellule pariétale est stimulée pour produire le HCl?

A

Pompe à Cl- et à H+

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14
Q

Lors de la formation/sécrétion d’ions H+ et Cl-, quel ion est relâché dans la circulation
sanguine en « échange »?

A

HCO3-

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15
Q

Comment est activé le pepsinogène et comment se nomme sa structure active?

A

Le HCl active chimiquement le pepsinogène pour former de la pepsine (l’enzyme actif) ensuite c’est la pepsine qui active le pepsinogène pour avoir encore plus de pepsine.

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16
Q

À quoi sert la pepsine/pepsinogène? À quel pH agit-elle le mieux?

A

Pepsine est importante pour commencer la digestion des protéines, cet enzyme va attaquer les liaisons peptidiques formant des peptides de longueurs variables.
pH optimal : entre 1 et 3

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17
Q

Quels stimuli augmente la sécrétion de pepsinogène?

A

HCl (chémorécepteur et réflexe local)
Nerf vague (acétylcholine, sécrétine)
Sécrétine (directement vis à vis cellules principales)
Gastrine (vis à vis la quantité de HCl)

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18
Q

Quels sont les moyens de défense de l’estomac contre l’action du HCl, de la pepsine et de l’abrasion des aliments? Quels sont leur mode d’action en général?

A
  • Sécrétion de mucine (cellules à mucus ou caliciformes) formant une couche protectrice car la pepsine est incapable de digérer la mucine. → protège contre l’autodigestion
  • Sécrétion de HCO3- (cellules à mucus) créant un gradient de pH dans la couche mucoïde empêchant le HCl de revenir vers les cellules épithéliales après sa sécrétion.
  • Brassage aliments (irritation mécanique) stimule la sécrétion de mucine et HCO3- .
  • Protection contre HCL et pepsine : lorsque les cellules épithéliales sont endommagées celles-ci sont rapidement remplacées par les cellules adjacentes :
    Cellules adjacentes émettent des prolongements cellulaires pour recouvrir surface endommagée
    Multiplication des cellules et migration vers le site lésé.
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19
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de mucine et d’ions HCO3 - par les cellules épithéliales de l’estomac?

A

Irritation chimique
Acétylcholine
Prostaglandines (PGE2)

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20
Q

À quoi sert le facteur intrinsèque? Où est-il sécrété chez chaque espèce de base?

A

Fixer la vitamine B12 pour favoriser son déplacement dans le TGI vers l’iléon en augmentant sa stabilité vis à vis les enzymes protéolytiques.

chien: cellules pariétales de l’estomac et pancréas exocrine
chat: pancréas exocrine

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21
Q

Quel est le parcours de la vitamine B12, de son arrivée par l’alimentation à sa mise en réserve ou son utilisation?

A

Vitamine B12 → estomac → fixation avec facteur intrinsèque (modification de sa conformation pour augmenter sa stabilité) → iléon → récepteur spécifique cubiline → absorption vitamine B12 → sécrétée pôle basal entérocytes → voyage vers cellules progénitrices de globules rouge OU dans les hépatocytes pour être emmagasinée ou resécrétée.

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22
Q

À quoi sert la gastrine? Quels sont ses stimuli? À quel pH est-elle active?

A

Stimule la sécrétion de HCl, du facteur intrinsèque et du pepsinogène.
Stimuli : Présence d’acides aminés, petits peptides et Ca2+ dans la lumière intestinale (chimiorécepteurs). Distension de l’estomac.
pH plus haut que 5

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23
Q

Comment la somatostatine inhibe-t-elle la sécrétion d’HCl? Quand est-elle libérée?

A

Elle inhibe directement les cellules pariétales sécrétant le HCL par action paracrine.
Sécrétée quand le pH<2.5

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24
Q

Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?

A

Acétylcholine, gastrine et histamine

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25
Q

Quel est le récepteur spécifique à l’histamine?

A

Récepteur type H2

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26
Q

Pourquoi l’histamine a un effet synergique avec la gastrine et/ou l’Ach sur la sécrétion d’HCl?

A

Elle potentialise l’effet de l’Ach et de la gastrine sur les cellules pariétales (l’Ach rend plus sensible les cellules pariétales à la gastrine)

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27
Q

Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans chacune des phases de la digestion (céphalique, gastrique, intestinale)?

A
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28
Q

Pourquoi et comment la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la phase intestinale de la digestion?

A

↓ stimuli phases céphalique et gastrique
pH chyme < 2 (acidité ↑) dans duodénum
Relâche sécrétine → inhibition gastrine + inhibition réponse cellules pariétales à gastrine
Présence aliments/substances graisseuses et glucose dans duodénum
Relâche CCK (gras), Relâche GLP-1 (glucose) = ↓ sécrétion + motilité gastrique

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29
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perfusion gastrique? Une diminution?

A

Vasodilatation : ↑ perfusion gastrique
Stimulation pΣ (NO/VIP)
Relâche + diffusion histamine
Activité cellulaire muqueuse gastrique → ↑ métabolites + CO2
PGE2 + prévention agrégation plaquettes ≠ thrombus

Vasoconstriction : ↓ perfusion gastrique
Stimulation Σ (+ ↓ motilité et ↓ sécrétions)

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30
Q

Quels sont les 2 types de sécrétions du pancréas exocrine?

A

Sécrétions aqueuses
Sécrétions protéiques

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31
Q

Quelle est la composition des sécrétions aqueuses du pancréas et quel ion est le plus important? À quoi sert-il?

A

H2O, Na+, K+, Cl-, HCO3- (+ important)
Neutralisation sécrétions HCl a/n duodénum → rééquilibre acido-basique

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32
Q

Quelle hormone stimule la sécrétion HCO3 - par les cellules des canaux extralobulaires du pancréas?

A

La sécrétine

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33
Q

Quels types d’aliments les enzymes du pancréas peuvent-elles digérer?

A

Sucres, protéines, lipides, acides nucléiques

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34
Q

Les sécrétions protéiques du pancréas incluent quelles enzymes?

A

α-amylase, protéases, lipases

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35
Q

Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions pancréatiques?

A

Système pΣ : n. vague (Ach) → acinis + canaux excréteurs → ↑ sécrétions
Système Σ : vasoconstriction → ↓ débit sanguin → ↓ sécrétions

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36
Q

Quelles hormones contrôlent les sécrétions pancréatiques (2) et où agissent-t-elle?

A

Sécrétine : sécrétions aqueuses
CCK : sécrétions protéiques

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37
Q

Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors des 3 phases de la digestion? (stimuli, voie nerveuse (si utilisée), effet(s))

A

3 phases de stimulation des sécrétions pancréatiques comme estomac = céphalique, gastrique et intestinale

  • Différents sens et hypoglycémie agissent via intermédiaire de hypothalamus et n. vague, stimulant relâche de gastrine par ¢ G des glandes pyloriques de estomac et de sécrétions pancréatiques par acinis du pancréas
  • Gastrine stimule HCl par ¢ pariétales + sécrétions protéiques du pancréas (se lie aux R de CCK car forme moléculaire similaire)
    .
  • Arrivée aliments (aa et peptides) et distension paroi gastrique stimulent libération gastrine qui stimule sécrétion enzymes des ¢ acineuses
    Phase céphalique et gastrique sensibilisent (préparent) pancréas à arrivée aliments
    .
    Phase intestinale
  • Arrivée chyme gastrique (ph < 4.5) stimule ¢ du duodénum à relâcher sécrétine (provoque sécrétion riche en HCO3-)
  • Présence aa, peptides et ag stimulent relâche des granules zymogène par intermédiaire de CCK des ¢ acineuses
  • Distension duodénum augmente sécrétions protéiques du pancréas via N. vague (réflexe vago-vagal)
  • N. vague diminue sensibilité des ¢ des acinis à répondre aux signaux hormonaux (sécrétine et CCK)
  • VIP = neurocrine = stimule aussi sécrétion HCO3-
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38
Q

Quels sont les mécanismes de défense du pancréas contre l’autodigestion par ses propres enzymes digestives?

A

Enzymes sous forme inactive (activés dans duodénum)
Inhibition trypsine (production α-antitrypsin par cellules acini)
Mucine a/n canaux excréteurs

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39
Q

Dans quel segment du petit intestin la plus grande quantité de mucus est-elle produite? Quel est son rôle?

A

Duodénum.

Protection mécanique contre chyme non neutralisé
Protection chimique par emmagasinage HCO3-

40
Q

Quels types d’enzymes sont sécrétés par les entérocytes?

A

Enzymes digestives

41
Q

Une seule enzyme intestinale est relâchée dans la lumière intestinale, laquelle? Où retrouve-t-on les autres?

A

L’entérokinase (activation trypsine). On retrouve les autres ancrées à membrane des cellules des microvillosités

42
Q

Quels ions sont retrouvés dans les sécrétions aqueuses du duodénum?

A

Na+, K+, Cl- et HCO3-

43
Q

Quels ions sont responsables du gradient osmotique favorisant le mouvement d’eau vers la lumière intestinale?

A

Cl- (sécrétion active par cellules glandes (crypte))
Na+ (diffusion passive)

44
Q

Décrivez les sécrétions du côlon

A

Peu volumineuses
Riche en mucus
Alcalines (HCO3-)
Stimulées par irritation mécanique ou chimique (SNI)

45
Q

Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions intestinales et du côlon?

A

Sécrétions du petit intestin
pΣ stimule SNI : ↑
Σ inhibe SNI (ex. lors ↓ pression sanguine) : ↓ + vasoconstriction

Sécrétions du côlon
Σ : ↓

46
Q

Quelles sont les fonctions du foie? Quelle est sa fct digestive?

A
  • Régulation métabolisme acides aminés, glucides, lipides
  • Biosynthèse protéique
  • Réserve vitamines et fer
  • Dégradation hormones
  • Inactivation médicaments ou toxines
  • Préparation produits pour élimination (urine, fèces)

Digestive= formation et excrétion de bile

47
Q

Quelle protéine plasmatique fabriquée par le foie est la plus abondante?

A

Albumine

48
Q

Où sont excrétés les produits inactivés ou biotransformés afin de les éliminer?

A

Urine, bile

49
Q

Le foie sert de réserve à quels éléments nutritifs?

A

Vitamines liposolubles (A, D, E, K)
Vitamines B12 : nécessaire pour érythropoïèse dans m.o.
Fer

50
Q

Quels sont les rôles de la bile? (2)

A
  • Digestion adéquate et/ou absorption des substances lipidiques (lipides et vitamines lipsolubles) par entérocytes
  • Élimination des produits endogènes (ex. pigments biliaires, cholestérol) et des produits exogènes (ex. médicaments, toxines)
51
Q

Que contient la bile?

A

Acides biliaires primaires (sels biliaires)
Pigments biliaires (ex. bilirubines)
Cholestérol, phospholipides
Eau et électrolytes (Na+, K+, HCO3-, Cl-, Ca2+)

52
Q

Quelle est la différence entre acides biliaires primaires, sels biliaires et acides biliaires secondaires? Comment sont-ils synthétisés?

A

Acide cholique + acide chénodésoxycholique –> Conjugaison avec glycine ou taurine –> Acides biliaires primaires (FOIE)

Acides biliaires primaires –> Formes dissociées + Na+ bile –> Sels biliaires (VÉSICULE BILIAIRE)

Acides biliaires + sels biliaires –> Excrétion dans intestins dans bile –> Transformation par enzymes bactéries (déconjugaison) –> Acides biliaires secondaires (INTESTINS)

À SAVOIR :
Acides biliaires primaires à partir du cholestérol (enzyme 7𝛼-hydroxylase)

Sels biliaires = acides biliaires sous forme dissociées et couplés à Na+ mais mm rôle

Acides biliaires + sels biliaires vont être excréter dans intestins dans bile et transformer par enzymes bactéries (déconjugaison) = acides biliaires secondaires

53
Q

Pourquoi la bile est-elle essentielle à la digestion normale des graisses dans le PI? Comment agit-elle?

A

Molécules de triglycérides accolées entre eux forment globules insolubles dans l’eau (lipases solubles)
Sels biliaires = amphiphile, leur présence -> fragmentation gros globule en gouttelettes (émulsification)
Gouttelettes hydrolysées par lipase -> micelles
Produits absorbé par entérocytes

54
Q

Décrivez la circulation entéro-hépatique des acides/sels biliaires.

A

Réserve de sels biliaires = peu élevés
+ de 95% sels biliaires qui sont sécrétés dans intestins retournent au foie, environ 0,5 mg par jour échappe à l’absorption et est éliminé dans les fèces, mais perte compenser par synthèse dans le foie

55
Q

Quel est le mécanisme de régulation de la synthèse des acides biliaires/sels biliaires?

A

Rétrocontrôle négatif sur 7α-hydroxylase

56
Q

Quel est le pigment biliaire le plus important et d’où provient-il?

A

La bilirubine, elle provient de la dégradation de l’hémoglobine

57
Q

Comment est dégradée l’Hg?

A

Fin de vie G.R.
Phagocytés par macrophages (rate, foie, moelle osseuse)
Dégradation Hg
Globine → acides aminés
Noyau hème
Fer → réserve
Anneau porphyrine ouvert = biliverdine → réduction dans cellule → bilirubine

58
Q

Qu’est-ce qui empêche la bilirubine d’être filtrée par les reins?

A

Elle est peu soluble et liée à l’albumine dans le sang

59
Q

Qu’est-ce que la bilirubine conjuguée et où est-elle produite?

A

Elle est conjuguée à l’acide glucuronique et produite dans le foie

60
Q

Qu’arrive-t-il à la bilirubine conjuguée une fois arrivée dans l’intestin via la bile?

A
  • 20% réabsorption/ré-excrétion par le foie
  • Réduite par les bactéries et excrétion dans le fèces (+ urine)
61
Q

Qu’est-ce qui donne la coloration des matières fécales et de l’urine?

A

Oxydation du stercobilinogène en stercobiline et de l’urobilinogène en urobiline

62
Q

Quel effet a la circulation entéro-hépatique des sels biliaires sur la sécrétion de la bile?

A

La présence de sels biliaires a/n des hépatocytes va stimuler sécrétion de la bile

63
Q

Quelle hormone stimule la sécrétion de HCO3- par les cellules épithéliales des canaux biliaires?

A

Sécrétine

64
Q

Comment s’écoule la bile chez les espèces sans VB?
Chez les ruminants?
Chez les carnivores?

A

sans VB: continuellement
ruminants: continuellememt
carnivores: de façon intermittente (phase interdigestive entraîne la fermeture du SO = entreposage bile dans vésicule biliaire)

65
Q

Qu’est-ce qui stimule l’excrétion de bile? L’inhibe?

A

Stimule: CCK (intestins) entraîne contraction VB + relaxation SO = arrivée bile dans intestins
Système pΣ

Inhibe: Système Σ

66
Q

Définir absorption et digestion.

A

Absorption : transport composés de la digestion à travers épithélium vers circulation systémique
Digestion : hydrolyse polymères alimentaires en plus simples composés

67
Q

Comment les processus d’absorption et de digestion sont-ils liés entre eux?

A

Pas d’absorption si pas de digestion
Pas de digestion si muqueuse altérée

68
Q

Définir membrane apicale, membrane basolatérale, jonction serrée et espace latéral.

A

Membrane apicale : protéines ancrées à la membrane (enzymes, transporteurs membranaires, glycoalyx [mucine])
Membrane basolatérale : absorption intestinale (aliments = membrane basolatérale -> espace latéral -> compartiment vasculaire)
Jonctions serrées : près lumière intestinale, imperméable aux composés alimentaires, perméable à l’eau et aux électrolytes
Espace latéral : compartiment extracellulaire

69
Q

Qu’est-ce qui est absorbé principalement par le PI? Par le côlon?

A

Par le PI : nourriture digérée, eau + électrolytes
Par le côlon : eau + électrolytes

70
Q

Quels sont les deux voies de transport qu’empruntent les produits de la digestion?

A

Veines intestins système porte qui conduisent au foie -> veine cave caudale
Vaisseaux lymphatiques

71
Q

En quoi consiste la digestion (dégradation) mécanique et chimique des aliments? Quels sont les mécanismes de chacune?

A

Dégradation physique : réduction taille aliments, mécanismes = mastication, brassage, segmentation
Dégradation chimique : hydrolyse des polymères alimentaires, mécanisme = enzymes (rupture des liens chimiques + ajout molécule H2O)

72
Q

Quelles sont les 2 phases de la digestion chimique? En quoi consistent-elles?

A

Phase luminale : enzymes sécrétés dans lumière (salive, pepsine, sucs pancréatiques) = hydrolyse incomplète
Phase membranaire (juxta-membranaire) : enzymes ancrées sur membrane apicale = hydrolyse complète (digestion finale) = nutriments libérés près du site d’absorption

73
Q

Quels enzymes sont responsables de chacune des phases de la digestion chimique?

A
  • Polysaccharides:
    phase luminale: alpha-amylase salive et amylase pancréatique (digestion amidon = principal polymère glucidique)
    phase membranaire: lactase, maltase, sucrase, isomaltase (en sucre simple).
  • Protéines:
    phase luminale : par enzyme provenant du pancréas et de l’estomac (HCl, pepsine)
    phase membranaire : peptidases ancrées à membrane des entérocytes
  • Lipides:
    phase luminale : sucs pancréatiques
    phase membranaire: diffusion contenu micelles, alors qu’acides biliaires restent dans lumière (sont réutilisés (circulation entéro-hépatique)
74
Q

Pour chacun des nutriments (polysaccharides, protéines, lipides), décrivez les phases luminale et membranaire de leur digestion (enzymes impliquées, produits issus de chaque phase).

A

Polysaccharides
Phase luminale : lactose, amidon, sucrose
(Amylase)
Phase membranaire : disaccharides
(enzymes spécifiques aux disaccharides)

Protéines
Phase luminale : di- et tripeptides, acides aminés
(HCl, pepsine, protéases pancréatiques)
Phase membranaire : acides aminés simples (Peptidases)

Lipides
Phase luminale : sucs pancréatiques
Phase membranaire : diffusion contenu micelles, acides biliaires restent dans lumière

75
Q

Quels types de sucres ne peuvent pas être hydrolysés par les enzymes pancréatiques ou intestinales? Comment peuvent-ils être digérés?

A

Polymères sucres type β 1 → 4 (cellulose) & autres sucres structures plantes
Donc = fibres alimentaires
Digérés par bactéries

76
Q

Comment sont digérées les vitamines liposolubles?
Quelles sont les vitamines liposolubles?

A

Émulsifiées pour permettre de devenir plus solubles et être hydrolysées
A, D, E, K

77
Q

Quelles sont les 2 voies d’absorption des nutriments à travers la muqueuse intestinale?

A

Absorption transcellulaire : entrée par membrane apicale → sortie par membrane basolatérale → espace latéral → capillaire
Absorption paracellulaire : entrée via jct serrée → espace latéral → sang

78
Q

Comment les sucres simples sont-ils absorbés? Quel ion est essentielle à leur absorption?

A

Protéines transport dans membrane apicale près sites de digestion
Na+ et glucose co-transporté

79
Q

Comment les acides aminés sont-ils absorbés? Quel ion est essentielle à leur absorption?

A

Transporteur spécifiques + co-transport avec Na+

80
Q

Pourquoi ne retrouve-t-on aucun acide aminé libre dans la lumière intestinale suite à leur digestion?

A

Absorbés aussitôt formés (taux absorption proportionnel à taux digestion)

81
Q

Dans quels segments du TGI, les acides aminés sont majoritairement absorbés?

A

Duodénum + jéjunum

82
Q

Où sont réabsorbés les acides biliaires suite à leur participation à la digestion?

A

Conjugué : avec cotransporteur au Na+ spécifique dans l’iléon
Déconjugué : absorbé passivement tout au long de l’intestin

83
Q

Qu’arrivent-ils aux acides gras une fois absorbés à l’intérieur de l’entérocytes?

A

Couplé avec cholestérol + phospholipides + lipoprotéines = chylomicrons

84
Q

Comment le TGI participe-t-il au maintien de l’équilibre hydrique et électrolytique de l’organisme?

A

Conservation eau et électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3-)
Réabsorption sécrétions muqueuses du TGI et des glandes annexes
Déshydratation rapide si TGI ne joue pas son rôle

85
Q

Quels sont les mécanismes d’absorption de chaque électrolyte (Na+, Cl-, K+, HCO3-)?

A

Na+ :
Co-transport avec glucose, acides aminés et nucléiques
Couplage à absorption Cl-
Absorption passive Na+ selon gradient électrochimique

Cl- :
Couplage à absorption Na+
Absorption paracellulaire
Échange Cl-/HCO3-

HCO3- :
Quantité ↑ HCO3- a/n PI proximal (Sécrétions pancréatiques, biliaires, intestinales = Réabsorption nécessaire)
Absorption indirecte (Formation HCO3- et H+, Échange Na+/H+, Pompage Na+ dans espace basolatéral favorise absorption HCO3-)

K+ :
Absorption paracellulaire (via jct serrées)
[K+]↑ dans ration → [K+]↑ dans lumière avec digestion → gradient osmotique
Diarrhée (Perte K+ = Gradient osmotique ↓ = absorption ↓)

86
Q

Quel(s) est(sont) le(s) mécanisme(s) d’absorption le(s) plus important(s) pour le Na+ et le Cl-?

A

Na+ : Co-transport avec glucose, acides aminés (et nucléiques)
Cl- : Absorption paracellulaire

87
Q

Quels mécanismes d’absorption sont davantage présents au niveau de l’intestin proximal?
De l’intestin distal?

A

Intestin proximal : Absorption nutriments et Na+ → co-transport Na+/substrat
Intestin distal : Absorption électrolytes → mécanismes absorption divers

88
Q

Quelles sont les voies d’absorption de l’eau à travers la muqueuse intestinale?

A

Maldigestion ou malabsorption → ↑ nutriments dans lumière → ↑ gradient osmotique → Mouvement eau vers lumière → Diarrhée + déshydratation

89
Q

Comment l’absorption de l’eau est-elle favorisée vers les capillaires sanguins?

A

Mouvement solutés (↑ pression hydrostatique dans espace basolatéral & résistance capillaire < résistance jct serrée)
Pression oncotique dans capillaire

90
Q

Quel est le cheminement des nutriments à partir des capillaires sanguins intestinaux vers la circulation systémique suite à leur absorption?

A

Drainage veineux intestins (1e série capillaires) → veine porte → foie (2e série capillaires) → modification/distribution nutriments

91
Q

Où les cellules épithéliales de l’intestin se multiplient-elles? Quelle est la direction de leur migration?

A

Cellules cryptes des villosités
Vers portion apicale

92
Q

Quelle est la durée de vie d’un entérocyte?

A

2 à 5 jours après arrivée a/n portion apicale

93
Q

Quelle partie de la muqueuse intestinale est responsable de l’absorption des nutriments, eau et électrolytes? Des sécrétions intestinales?

A

Absorption nutriments, eau et électrolytes = villosités
Sécrétions intestinales = villosités et cryptes

94
Q

Comment la longueur des villosités est-elle déterminée?

A

Balance entre taux de division cellulaire des entérocytes et la perte d’entérocytes

95
Q

Comment la longueur des villosités s’adapte-t-elle à l’apport nutritionnel?

A

↑ apport nutritionnel = ↑ sécrétion hormones GI = ↑ longueur villosité = ↑ surface absorption