module 12 Flashcards

1
Q

Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques (sécrétions exocrines et endocrines) chez chaque espèce de base? *?

A
  • Cardia : mucus
  • Corps estomac + fundus : mucus, pepsinogène, HCL, facteur intrinsèque
  • Antre : mucus, gastrine, pepsinogène, HCL
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Q

Quelles sont les principales sécrétions exocrines et endocrines de l’estomac et quels sont leurs fonctions?

A

+ importantes : HCL, enzymes, facteur intrinsèque, mucus, HCO3-, H2O

HCL : Acidité (maintien pH bas), active pepsinogène, digestion chimique des aliments

Facteur intrinsèque: Absorption vitamine B12

Pepsinogène : Protéolyse : hydrolyse des protéines en fragments de polypeptides

Mucus (mucine) : Couche mucoïde : protection de la muqueuse gastrique contre les irritants mécaniques et chimiques

HCO3- : Neutralise H+ : protection

Prostaglandine (PGE2) : Stimule barrière mucobicarbonate

Histamine : Stimule sécrétion H+ Cl-

Gastrine : Stimule sécrétion H+ CL-

Ghréline : Stimule la faim

Somatostatine : Inhibe sécrétion de gastrine et HCL

Rennine : Assure la digestion des protéines du lait chez les nouveau-nés

H2O : Dilution des aliments

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3
Q

Quelle pompe est activée lorsque la cellule pariétale est stimulée pour produire le HCl?

A

o Cellule pariétale = cellule bordante, dans le corps de l’estomac et où pH = 1
o Il doit y avoir un transport active de H+ et de Cl
* Contre le gradient de concentration (bcp + dans la lumière gastrique que dans la cellule)
o Le CO2 formé lors du métabolisme cellulaire fusionne à l’H20, formant du HCO3- et H+. L’ion HCO3- diffuse dans le sang tandis que l’ion H+ sera sécrété vers la lumière glandulaire
o Concentration K+ lumière gastrique = plus grande que celle dans le sang. : pompe Na+/K+??

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4
Q

Lors de la formation/sécrétion d’ions H+ et Cl-, quel ion est relâché dans la circulation sanguine en « échange »?

A

HCo3- ?

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5
Q

Comment est activé le pepsinogène et comment se nomme sa structure active?

A

 C’est l’enzyme gastrique la + importante
 Le pepsinogène sera activé initialement par le HCL : en pepsine. Puis la pepsine va agir sur le pepsinogène pour assurer l’activation
 Donc pepsine = enzyme active

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6
Q

À quoi sert la pepsine/pepsinogène? À quel pH agit-elle le mieux?

A

Rôle = rupture des liaisons entre les acides aminés
- Cela libère des peptides de longueurs variables et qq acides aminés : ce sont les stimulus principaux de la sécrétion d’HCL et des sécrétions pancréatiques
- Donc rôle protéolytique : digestion des protéines
- N’est pas requise pour la digestion normale : en son absence les protéines seront digérées par les protéases pancréatiques et celle du petit intestin

pH optimal = entre 1 et 3
o Agit donc seulement en milieu acide
o Activité cesse lorsque le chyme arrive dans le duodénum où l’acidité du chyme est neutralisé par les sécrétions pancréatiques

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7
Q

Quels stimuli augmente la sécrétion de pepsinogène?

A

 Nerf vague par l’intermédiaire de l’acétylcholine et la sécrétine : en agissant directement sur les cellules principales
 Gastrine : indirectement en stimulant la sécrétion d’HCL
 Sécrétine (duodénum proximal)

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8
Q
A

Production de mucus
o = polymère de mucine (glycoprotéine)
o Forment un maille d’un réseau souple et indéchirable (comme gel), dans lequel les liquides peuvent circuler +/- facilement, mais qui s’oppose au passage des solides
o Mucine nouvellement sécrétée : solide et adhérente aux cellules épithéliales
o Mucine poussée + loin : devient + soluble par l’action de HCL, pepsine, abrasion des aliments
o Mucine membranaire : glycocalyx : protéines de mucine liée à la membrane apicale des entérocytes de l’intestin
 Rigidité membranaire
 Adhérence entre cellules

Production de bicarbonates
o Retenu dans la couche mucoïde (comme l’eau peut être emprisonné dans une éponge)
o Établissement gradient de pH dans la couche mucoïde
* Surface de la lumière gastrique : environ 1
* Mucus adjacent aux cellules épithéliales= pH environ 7

Reconstitutions épithéliales
o Cellules épithéliales peuvent être détruites par l’abrasion mécanique + destruction chimique (ex médicaments, toxine, alcool, etc.) : alors réparation de la couche épithéliale

1.	1e mécanisme de réparation de l’intégrité de la couche épithéliale : recouvrement de la surface dénuée : cellules adjacentes émettent rapidement des prolongements cellulaires vers les cellules épithéliales saines
2.	2e phase : multiplication + migration des cellules épithéliales au site lésé
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9
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de mucine et d’ions HCO3- par les cellules épithéliales de l’estomac?

A
  • PGE2
  • Ach
  • Abrasion des aliments
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10
Q

À quoi sert le facteur intrinsèque? Où est-il sécrété chez chaque espèce de base?

A

Par les cellules pariétales
o Ca : estomac + pancréas
o Fe : pancréas seulement (pas cellules pariétales)

Rôle = fixer la vitamine B12
o Favorise son transport vers l’iléon (où absorption) (C’est une vitamine hydrosoluble nécessaire à la formation des GR)
o Stimulé par gastrine, histamine, Ach

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11
Q

Quel est le parcours de la vitamine B12, de son arrivée par l’alimentation à sa mise en réserve ou son utilisation?

A
  1. Fixation B12 au facteur intrinsèque
  2. Modification conformation : accroît sa stabilité : + grande stabilité pour le transit intestinal
  3. Absorption au niveau de l’iléon (récepteur cubiline)
  4. Sécrétion au pôle basal de l’entérocyte par le transporteur transcobalamine II
  5. Achemine B12 vers MO (production GR) et le foie (réserve ou excrétion vers intestin pour une recirculation entéro-hépatique)
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12
Q

À quoi sert la gastrine? Quels sont ses stimuli? À quel pH est-elle active?

A

Rôles :
 Stimuler la sécrétion d’HCL, du facteur intrinsèque et du pepsinogène
 Action trophique sur l’épithélium gastrique : croissance et maintien

Stimuli :
 Sécrétée par les cellules G
 Acides aminées
 Petits peptides
 Ca+2 dans la lumière de l’estomac
 pH plus grand que 5 : à ce pH qu’elle est active

Inhibiteur :
 Augmentation HCL dans la lumière gastrique (pH plus petit que 2.5) et duodénale
 Somatostatine

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13
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’HCl? Par quels mécanismes agit-elle sur la sécrétion d’HCl? Quand est-elle libérée?

A

Effet : action paracrine
* Inhibe la sécrétion gastrine (par les cellules G) et HCL (par les cellules pariétales)
* Diminue activité motrice de l’estomac
* Diminue la division cellulaire de la muqueuse gastrique
Stimulée par :
* GRP, VIP, gastrine, HCL (pH plus petit que 2.5)
* Elle est produite par les cellules D (fundus et corps)

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14
Q

Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?

A
  1. Acétylcholine
  2. Gastrine
  3. Histamine

L’acétylcholine et la gastrine peuvent se lier à leur récepteur respectif localisé sur la membrane des cellules entérochromaffines dans la paroi gastrique et stimulent ainsi la relâche d’histamine, qui à son tour agit sur la cellule pariétale.

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15
Q

Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?

A
  1. Acétylcholine
  2. Gastrine
  3. Histamine

L’acétylcholine et la gastrine peuvent se lier à leur récepteur respectif localisé sur la membrane des cellules entérochromaffines dans la paroi gastrique et stimulent ainsi la relâche d’histamine, qui à son tour agit sur la cellule pariétale.

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16
Q

Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?

A
  1. Acétylcholine
  2. Gastrine
  3. Histamine

L’acétylcholine et la gastrine peuvent se lier à leur récepteur respectif localisé sur la membrane des cellules entérochromaffines dans la paroi gastrique et stimulent ainsi la relâche d’histamine, qui à son tour agit sur la cellule pariétale.

17
Q

Quel est le récepteur spécifique à l’histamine?

A

Récepteur H2 ? not sure

18
Q

Pourquoi l’histamine a un effet synergique avec la gastrine et/ou l’Ach sur la sécrétion d’HCl? * pas sure

A

Elle rend + sensible les cellules pariétales à la gastrine, ce qui résulte en une réponse supérieure en termes de sécrétion d’HCl que la somme de la réponse à l’acétylcholine et à la gastrine seules

19
Q

Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans la phase céphalique de la digestion?

A
  • Stimuli extra-oraux : faim, visuel, olfactive
  • Stimulations sont acheminées par l’intermédiaire de l’hypothalamus et des nerfs vagues aux plexus du TGI : sécrétion GRP—gastrine—cellules pariétales– HCL
  • Représente 20-30% du stimulus de sécrétion gastrique lors d’un repas
  • Sectionnement bilatéral des nerfs vagues abolit la phase céphalique
20
Q

Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans la phase gastrique de la digestion?

A
    • importante : 50-60% du stimulus de sécrétion
  • Contrôle local (SNI) + réflexe vago-vagal : action sur cellules pariétales (HCL) + relâche gastrine et histamines
  • Inhibition : somatostatine, baisse pH (autorégulation)
  • Présence de nourriture dans l’estomac : stimuli chimiques (acides aminées et peptides) et mécaniques (distension de l’estomac)
    o Perçu par les mécanorécepteurs qui induisent libération Ach qui stimulent HCL via la relâche de gastrine et d’histamine
    o Les protéines intactes n’ont pas d’effet sur la sécrétion d’HCL
21
Q

Comment la sécrétion d’Hcl est-elle stimulée dans la phase intestinale de la digestion?

A

1e moitié : arrivée + passage des aliments dans les intestins
* 10% stimulus de sécrétion gastrique
* Stimuli au niveau du petit intestin :
o Duodénum : pH plus petit que 3
o Distension du duodénum
o Présence acides aminées + peptides
* Cellules G duodénum + Jéjunum relâchent gastrine (par les cellules G) qui stimule les cellules pariétales à sécréter l’HCL

22
Q

Pourquoi et comment la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la phase intestinale de la digestion?

A
  1. Diminution des stimulations provoquées au cours des phases céphalique et gastrique
  2. Acidification du duodénum provoquée par arrivée chyme gastrique stimule mécanismes inhibiteurs de la sécrétion et mobilité gastrique (pH plus petit que 2)
    o Relâche sécrétine : inhibe gastrine + inhibe réponse des cellules pariétales à la gastrine
  3. Présence aliments/substances graisseuses et glucose dans le duodénum
    o Relâche CCK (gras) : inhibe sécrétion HCl
    o Relâche GLP-1 (glucose) : fort inhibiteur de la motricité et de la sécrétion gastrique
23
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perfusion gastrique? Une diminution?

A
  • Vasodilatation : augmentation de la perfusion sanguine
    o Stimulation parasympathique (via VIP/NO)
    o Relâche et diffusion d’histamine
    o Activité cellulaire de la muqueuse gastrique : augmente la relâche de ses métabolites cellulaires et de CO2 : agissent sur les vaisseaux pour causer une vasodilatation
    o Prostaglandines (PGE2) (+ font une prévention de l’agrégation de plaquettes qui pourrait causer un thrombus et ainsi obstruer les vaisseaux et la perfusion sanguine
  • Vasoconstriction diminution de la perfusion gastrique
    o Stimulation sympathique (+ diminution de la motilité et diminution des sécrétions)