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syst. gastro de mélissa > Module 5 - AJC > Flashcards

Module 5 - AJC Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du système endocrinien du TGI ?

A

Quand peptides du TGI relâchés, vont modifier le transit, la digestion et le métabolisme des aliments absorbés, ainsi que le comportement de l’animal

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Q

Où sont présentes les ¢ endocrines du TGI ?

A

Majoritairement dans la muqueuse

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3
Q

Quels sont les 2 types de ¢ endocrines du TGI ?

A

Ouvertes ou fermées

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules ouvertes ?

A
  • Ont pôle apical en contact direct avec lumière du TGI
  • Cela leur permet de “puiser” de l’information sur les constituants présents dans la lumière du TGI via leurs chimiorécepteurs membranaires
  • Ont des granules de sécrétion accumulés à leur pôle basal = forme de stockage des peptides ou hormones
  • Peptides = libérés au pôle basal de ¢ dans T. interstitiel, puis diffusent vers capillaires sanguins
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5
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules fermées ?

A
  • N’ont pas de contact avec la lumière digestive
  • Sont sensibles aux stimuli de distension du TGI et à des stimulations hormonales ou nerveuses
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6
Q

Définir action endocrine.

A

Peptide sécrété atteindra sa ¢ cible via la circulation sanguine.

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7
Q

Définir action paracrine.

A

Peptide sécrété agira sur ¢ avoisinant la ¢ l’ayant produit (ex: histamine et sérotonine)

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8
Q

Définir autocrine.

A

Peptide sécrété par la ¢ endocrinienne agira sur elle-même.

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9
Q

Définir neurocrine.

A

Peptide = sécrété par terminaison nerveuse au lieu d’une ¢ endocrine.

**Plusieurs hormones du TGI = aussi synthétisées a/n du SNC (neurohormones)

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10
Q

Quels sont les peptides les plus importants ?

A
  • Gastrine
  • CCK (cholécystokinine)
  • Sécrétine
  • GIP (gastric inhibitory peptide)
  • GLP-1 ou entéroglucagon (glucagon-like peptide-1)
  • VIP (peptide vasoactif intestinal)
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11
Q

Les cellules endocrines à la …. (5 éléments) sont de type ouvert.

A

gastrine, CCK, sécrétine, GIP et GLP-1

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12
Q

Gastrine

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fct principale : Stimuler sécrétion d’HCl et de pepsinogène par les ¢ pariétales
  • Stimulus : présence de protéines dans la lumière de l’estomac et dilatation de l’antre pylorique
  • Augmentation d’HCl dans lumière gastrique et duodénale réduit la sécrétion de gastrine (rétrocontrôle négatif)
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13
Q

CCK (cholécystokinine)

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fct principale : stimuler production et sécrétion des enzymes pancréatiques, contraction de la vésicule
  • Stimulus : CCK = libérée dans sang lors de la phase intestinale (c.-à-d. l’arrivée d’aliments dans le duodénum)
  • CCK relâchée dans muqueuse duodénale contribue à stimulation du centre de la satiété par une stimulation des neurones sensitifs du n. vague
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14
Q

Sécrétine

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fct principale : stimuler la sécrétion des ions HCO3- dans le pancréas
  • Stimulus : présence de H+, de bile, et de graisses dans la lumière du duodénum
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15
Q

GIP et GLP-1

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fcts principales : “prévenir” le pancréas qu’il lui faudra sécréter de l’insuline, car des aliments (dont glucose) se retrouveront sous peu dans circulation sanguine. Réduit la production de HCl dans estomac et inhibe vidange gastrique
  • Stimulus : présence de gras et de glucose dans petit intestin
  • Permet de prévenir les augmentations importantes de la glycémie suit à la prise alimentaire
  • Autres fcts : stimule le T. adipeux afin de faciliter utilisation la + efficace des lipides absorbés et de permettre leur stockage (longue demi-vie du GIP dans sang favoriserait dépôt lipidique et pourrait être impliqué dans développement de l’obésité)
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16
Q

Entéroglucagon.

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Infusion de glucose ou d’aliments dans iléon provoque un arrêt de la vidange gastrique et de la motilité du petit intestin proximal = frein iléal ou réflexe entéro-gastrique
  • Entéroglucagon agit aussi dans bulble rachidien (centre de la satiété) pour contribuer à l’effet de satiété et réduire la prise alimentaire
  • Effet du GLP-1 à l’estomac, au duodénum ainsi qu’au bulbe rachidien aurait une action de type endocrine, mais aussi nerveuse par la modification de l’activité du n. vague par réflexe long vago-vagal
17
Q

Motiline.

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fcts : régule les CMM (complexes moteurs migrants)
  • Libérée de façon cyclique entre les repas
18
Q

Que sont les CMM ?

A
  • Activité électrique et contractile de la motilité digestive qui a lieu entre 2 repas et interrompue par la prise d’aliments.
  • Rôle imprécis
  • Servirait à vider le petit intestin entre 2 repas
19
Q

Ghréline.

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fcts :
    * Stimuler appétit
    * Stimuler relâche d’hormone de croissance
    * Stimuler sécrétions et motilité de l’estomac via n. vague (stimulation vago-vagale)
  • Stimuli : sécrétion stimulée par jeûne et hypoglycémie
  • Récepteur GHSR = principalement à l’hypothalamus
20
Q

PYY

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fct : Impliqué dans contrôle alimentaire
  • Inhibe prise alimentaire
  • De +, inhibe sécrétion et motricité de l’estomac, motricité du PI et sécrétion des enzymes pancréatiques (fonction)
  • Libéré 15 min après prise alimentaire et atteint un max dans le sang une à 2h après le repas
  • Mécanismes qui stimulent sa relâche = encore incompris
21
Q

Turning point
La présence de protéines dans la lumière de l’estomac et la dilatation de l’antre pylorique stimulent la production de quel peptide à action endocrine du TGI ?

A

Gatrine

22
Q

Turning point
Je stimule la production des ions HCO3- dans la pancréas lors de la présence de H+ dans le duodénum.

A

Sécrétine

23
Q

Turning point
Vrai ou faux : les ¢ endocrines ouvertes qui produisent la gastrine vont être inhibées par l’augmentation de H+ dans l’estomac.

A

Vrai.

24
Q

L’arrivé d’aliments dans le duodénum stimule la relâche de quel peptide dans le sang ?

A

CCK

25
Q

Turning point
Vrai ou faux : le GLP-1 est sécrété lors de la présence de glucose et de gras dans le petit intestin et stimule la vidange gastrique.

A

Faux

26
Q

Turning point
A quoi on s’attend si une tumeur produit de la gastrine en quantité anormale sans arrêt?
A. Diminution du péristaltisme et donc du transit intestinal
B. Augmentation de la production d’HCl par l’estomac
C. Vasoconstriction des vaisseaux sanguins du TGI
D. Sécrétion anormale d’insuline et diminution du glucose sanguin

A

B. Augmentation de la production d’HCl par l’estomac

27
Q

Quels sont les principaux facteurs à action paracrine dans le TGI ?

A
  • Somatostatine
  • Histamine
  • Sérotonine
  • Prostaglandines (PGE2)

Sont synthétisés par un type ¢aire donné et diffusent dans tissu où ils ont été synthétisés pour agir sur les ¢ adjacentes.

28
Q

Somatostatine

Stimuli, lieu d’action, effets

A

Fcts :
* Inhiber les fcts de sécrétion et de croissance de la muqueuse du TGI
* Impliquée dans contrôle de la sécrétion d’insuline et de glucagon
.
* Récepteurs se retrouvent dans TGI mais aussi dans pancréas
* Récepteurs se retrouvent en plus grande concentration dans l’estomac et jéjunum

29
Q

Histamine

Stimuli, lieu d’action, effets

A

Fcts :
* Stimule sécrétion d’HCl
* Potentialise l’effet de l’acétylcholine et de gastrine sur les ¢ pariétales à sécréter de l’HCl
* A un rôle important dans mécanismes de défense de l’organisme lors de Rx inflammatoires et immunitaires
* Est en lien avec TGI et système de défense de l’organisme dont les effets = stimuler sécrétion et motilité du TGI

.
* Synthèse = par ¢ qui colonisent sous-muqueuse
* Ces ¢ = remplies de granules d’histamine qui se libèrent suite à stimulation du n. vague
* Plusieurs médicaments anti-histaminiques = employés dans cas de reflux gastrique ou d’ulcère de l’estomac

30
Q

Sérotonine.

Stimuli, lieu d’action, effets

A

Fcts : a un effet excitateur sur :
* ¢ nerveuses afférentes (sensitives) du SNI localisées dans musculeuse pour stimuler le réflexe du péristaltisme
* Sécrétomotoneurones pour favoriser une augmentation de la sécrétion intestinale
.
Stimuli de relâche dans musculeuse :
* Lors d’une augmentation de la pression intraluminale
* Stimulation vagale
* Acidification du chyme duodénal
* Rx inflammatoire et immunologique
* Par des toxines bactériennes ou des infections virales ou parasitaires

  • Formée à 95% par ¢ entérochromaffines (EC) localisées tout au long de la muqueuse du TGI
  • Aussi faible qté sécrétée par ¢ nerveuses du SNI
  • Se retrouve emmagasinée sous forme de granules dans les EC, alors relâchée dans muqueuse et sous-muqueuse où l’on retrouve récepteurs à la sérotonine
31
Q

Prostaglandines

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fcts : sont essentielles dans maintien de l’intégrité de la muqueuse gastro-intestinale
  • Effet vasodilatateur sur vaisseaux perfusant muqueuse gastro-intestinale (↓ de perfusion sanguine réduit mécanismes de défense non-spécifiques de la muqueuse gastro-intestinale, dont la production de mucus et de bicarbonate)
  • Préviennent l’agrégation des plaquettes qui pourraient obstruer les vaisseaux et ainsi, diminuer la perfusion sanguine de la muqueuse
  • Prostaglandines de type PGE2 = formées par ¢ de la muqueuse gastro-intestinale
32
Q

Turning point
Laquelle de ces molécules contribue à augmenter la sécrétion de HCl par les ¢ pariétales de l’estomac ?
a) Somatostatine
b) Histamine
c) Sérotonine
D) Prostanglandines

A

b) Histamine

33
Q

Turning point
Quand on parle d’action paracrine, qu’est-ce qu’on veut dire?
a) Le peptide sécrété atteindra sa cellule cible via la circulation sanguine.
b) Le peptide sécrété agira sur les cellules avoisinant la cellule l’ayant produit.
c) Le peptide sécrété par la cellule endocrinienne agira sur elle-même.
d) Le peptide est secrété par une terminaison nerveuse au lieu d’une cellule endocrine.

A

b) Le peptide sécrété agira sur les cellules avoisinant la cellule l’ayant produit.

34
Q

VIP (vasoactive intestinal peptide)

Stimuli, lieu d’action, effets

A

Fcts :
* Relaxation des CML du TGI en causant une hyperpolarisation de la membrane des CML
* Effet relaxant sur CML des vaisseaux sanguins, occasionnant ainsi une vasodilatation ce qui contribue à stimuler la sécrétion d’H2O et d’HCO3- dans le pancréas et l’intestin
* VIP permet donc de coupler vasodilatation des vaisseaux sanguins irriguant l’intestin et le pancréas à la production des sécrétions de ces tissus
* Il se localise exclusivement dans les neurones du TGI

35
Q

NO (oxyde nitrique)

Stimuli, lieu d’action, effets

A
  • Fct : agit sur les CML en causant une relaxation des CML du TGI
  • Source : NO = synthétisé par motoneurones du SNI et est retrouvé avec le VIP
  • Est considéré comme gazotransmetteur
  • Molécule qui diffuse rapidement dans la ¢ où elle est produite ainsi que dans les ¢ adjacentes
  • Sa demi-vie = très courte (donc action très courte aussi)
36
Q

GRP (gastrin-releasing peptide)

Stimuli, lieu d’action, effets

A

Fcts :
* Stimule relâche de gastrine
* GRP = donc facteur contrôlant la relâche de gastrine suite à un stimulus du n. vague
* Stimule aussi sécrétions pancréatiques et contraction de la vésicule biliaire suite à une stimulation du n. vague
* Produit par neurones de la muqueuse gastrique
* Suivant une stimulation du n. vague, il est relâché par les terminaisons nerveuses parasympathiques

37
Q

Substance P (SUBP) et neurokikine A (NKA)

Stimuli, lieu d’action, effets

A

Fcts :
* En condition physiologique normale, ces 2 peptides stimulent les contractions du TGI
* SubP et NKA seraient relâchées des neurones sensibles à la douleur (nocicepteurs) lors de stimulu douloureux afin de contribuer à la sensation de douleur moyenne à intense et à la stimulation de la Rx inflammatoire
* Jouent rôle important dans la communication tissulaire en stimulant les mécanismes de la douleur suite aux blessures et à l’infection
.
* Source : **motoneurones du SNI libèrent la Sub P et la NKA, en plus de l’acétylcholine **
* Cible : membrane des CML et des ¢ ICC
Ces substances se lient à leurs récepteurs membranaires spécifiques localisés à membrane des CML et des ¢ ICC et stimulent l’activité contractile du TGI

38
Q

Opioïdes endogènes (endorphine, enképhaline, dynorphine)

Stimuli, lieu d’action, effets

A

Fcts :
* Afin de moduler sa propre activité, le neurone moteur excitateur libère des opioïdes
* Ils inhibent libération de l’acétylcholine, la NKA et la substance P (rétrocontrôle négatif)
* De nombreux récepteurs opioïdes sont donc présents a/n des neurones moteur du TGI et inhibent l’activité contractile

39
Q

Quels sont les effets observés des opioïdes sur le TGI ?

A

Effets observés des opioïdes sur le TGI = inhibition de la motricité et de la sécrétion intestinales, ainsi qu’une augmentation du tonus des CML des sphincters oesophagiens inférieurs (cardia), pylorique et iléocaecal

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