Syndrome de grêle court

Question 1

Qu’est-ce que l’insuffisance intestinale ?

Answer 1

Diminution de la fonction intestinale en deçà du minimum nécessaire à l’absorption des macronutriments et/ou eau et électrolytes de sorte à ce qu’une supplémentation intraveineuse soit nécessaire pour maintenir la santé et/ou la croissance

= absence d’autonomie +/- permanente par voie orale.

Question 2

Qu’est-ce que le SGC

Answer 2

Syndrome de grêle court.
Dû à une résection étendue de l’intestin à cause d’une pathologie (Crohn, Cancer, infarctus mésentérique…)

1ere cause d’insuffisance intestinale.

Question 3

Quelles sont les différentes résections intestinales ?

Answer 3

• Anastomose jéjuno-iléale (100% colon) - 115cm de grêle
• Anastomose jéjuno-colique (résection d’un peu de colon) - 60cm de grêle
• Jéjunostomie iléale <35 cm grêle

Question 4

Quels sont les paramètres de la résection qui améliorent le pronostic et la survie ?

Answer 4

• Présence du colon
• Longueur de grêle restant
• Pathologie primaire ayant conduit à la résection (infarctus mésentérique = mauvais pronostic)
• sevrage de la NP/ Pas de NP prolongée

Question 5

Quels sont les différents types d’insuffisance intestinale ?

Answer 5

I = aigu, régression spontanée

II = prolongé > 1 mois. Patients instable, supplémentation veineuse pendant semaine/mois

III = chronique, patient stable. Réversible ou non. Supplémentation veineuse pendant mois/années

Question 6

Quelles sont les principales causes d’insuffisance intestinale?

Answer 6

• SGC (45-60%)
• Fistule
• POIC (Pseudo Obstruction Intest. Chronique)
• Obstruction mécanique
• Atteinte des muqueuses intestinales

Question 7

Quelle volume d’eau est absorbé chaque jour dans l’intestin grêle?

Answer 7

8L

Question 8

Quelles sont les conséquences d’une résection étendue de l’intestin grêle?

Answer 8

• Calculs rénaux
• Diarrhée, stéatorrhée, déshydratation
• Hypersécrétion sucs gastriques (ulcères, dénaturation enzymes pancréatique)
• accélération vidange gastrique
• problèmes osseux
• carence vitamines et minéraux
• dénutrition
• déséquilibre électrolytique
• Acidose D-Lactique, encéphalopathie
• Pullulation bactérienne, dysbiose

Conséquences à long terme à cause de la NP :
- Atteinte hépatique
- Infection catheter
- Lithiase biliaire

Question 9

Pourquoi est-ce que la diarrhée des patients SGC s’aggravent au cours de la journée ?

Answer 9

Car le pool d’acide biliaire sécrété au premier repas n’est pas réabsorbé (les AB sont utilisés pour une seconde digestion normalement)

Donc les graisses ne sont pas absorbées.
Graisse + sels biliaires ont un effet laxatif

Question 10

Pourquoi est-ce les patients SGC ont une hypersécrétion de sucs gastriques ?

Answer 10

Car on pert le rétrocontrôle provenant des cellules entéroendocrines de type S et la sécrétine ?

Question 11

Quelles sont les conséquences d’une pullulation bactérienne dans le grêle?

Answer 11

• Augmente perméabilité
• Inflammation
• Allergie
• Atrophie villositaire
• Augmente pb d’absorption
• Altère déconjugation des AB

Question 12

Pourquoi les patients SGC risquent une acidose D-lactique?

Answer 12

Car les glucides mal absorbés sont métabolisés par le microbiote qui produisent de l’acide D-lactique

Question 14

Quelles sont les phases de l’évolution du SGC ?

Answer 14

Phase aigue (post op 1-12 semaines)
- tb hydroélectrique majeur (diarrhée, déshydratation)
- malabsorption, pullulation…

Phase d’adaptation spontanée (1-24 mois)
- Favorisée si colon présent
- Hyperphagie
- Adaptation intestinale (hyperplasie)
- Sécrétion hormonales (GLP-2)
- modif microbiote (lactobaccilus)

Phase stationnaire (post-adaptative)
- Insuffisance intestinale permanente
- lithiase rénale
- encéphalopathie
- déminéralisation osseuse
- complication avec nutrition parentérale (NP)

Question 15

Quelles sont les proportions de patients nécessitant un NP?

Answer 15

50% sont sevrés en <1mois
20% en 1 mois à 2 ans
30% dépendant de la NP

Question 16

Quelles sont les cause de décès des patients SGC ?

Answer 16

• pb lié à la NP (infection)
• lié au grêle court (complications post-op, pb métabolique)
• maladies sous-jacentes (vasculaire, cancer, complications post radique)

Question 17

Pourquoi utilise-t-on le teduglutide chez les patients SGC ?

Answer 17

• analogue de GLP-2
• produit normalement par cellules L du colon et iléon
• libération stimulée par les nutriments endoluminaux
• récepteurs dans jéju et iléon

GLP-2 ou Teduglutide ont un effet trophique sur l’intestin. Cela augmente la hauteur des villosité.

aussi :
- augmente absorption
- diminue excrétion calorique fécale
- diminue poids des selles
- permet de réduire/sevrage de la NP

Question 18

Donnez un exemple expérimental illustrant la plasticité intestinale

Answer 18

Transposition d’un segment d’iléon au niveau du jéjunum = augmentation de la hauteur des villosités et nb de cellules K/L

Transposition d’un segmente de jéjunum en position iléale = diminution de la taille des villosités.

Question 19

à quels niveaux la plasticité intestinale peut-elle avoir lieux ?

Answer 19

• prolifération, différenciaiton
• surface d’échange
• sécrétion d’entérohormones
• transport des nutriments (expression transporteurs etc…)

Question 20

Qu’observe-t-on chez les modèles animaux de SGC ?

Answer 20

• la nutrition orale à long terme permet une adaptation
• les hormones sont le relais de cette adaptation (modèle de parabiose entre rat SHAM et rat réséqué = adaptation chez le SHAM aussi)
• augmentation du diamètre et longueur de grêle
• augmentation taille villosités et profondeur des cryptes
• hyperplasie iléale
• augmentation ghréline (hyperphagie)
• Augmentation activité Pept1 et SGLT1

Question 21

Quel est le rôle du microbiote dans l’adaptation?

Answer 21

Transplantation du microbiote d’un patient SGC à un rat axénique induit hyperplasie colique et augmentation de GLP1 et Ghréline.

Chez les patients SGC il est simplifié (composé à 90% de lactobacilles)