Syndrome de grêle court Flashcards
Qu’est-ce que l’insuffisance intestinale ?
Diminution de la fonction intestinale en deçà du minimum nécessaire à l’absorption des macronutriments et/ou eau et électrolytes de sorte à ce qu’une supplémentation intraveineuse soit nécessaire pour maintenir la santé et/ou la croissance
= absence d’autonomie +/- permanente par voie orale.
Qu’est-ce que le SGC
Syndrome de grêle court.
Dû à une résection étendue de l’intestin à cause d’une pathologie (Crohn, Cancer, infarctus mésentérique…)
1ere cause d’insuffisance intestinale.
Quelles sont les différentes résections intestinales ?
- Anastomose jéjuno-iléale (100% colon) - 115cm de grêle
- Anastomose jéjuno-colique (résection d’un peu de colon) - 60cm de grêle
- Jéjunostomie iléale <35 cm grêle
Quels sont les paramètres de la résection qui améliorent le pronostic et la survie ?
- Présence du colon
- Longueur de grêle restant
- Pathologie primaire ayant conduit à la résection (infarctus mésentérique = mauvais pronostic)
- sevrage de la NP/ Pas de NP prolongée
Quels sont les différents types d’insuffisance intestinale ?
I = aigu, régression spontanée
II = prolongé > 1 mois. Patients instable, supplémentation veineuse pendant semaine/mois
III = chronique, patient stable. Réversible ou non. Supplémentation veineuse pendant mois/années
Quelles sont les principales causes d’insuffisance intestinale?
- SGC (45-60%)
- Fistule
- POIC (Pseudo Obstruction Intest. Chronique)
- Obstruction mécanique
- Atteinte des muqueuses intestinales
Quelle volume d’eau est absorbé chaque jour dans l’intestin grêle?
8L
Quelles sont les conséquences d’une résection étendue de l’intestin grêle?
- Calculs rénaux
- Diarrhée, stéatorrhée, déshydratation
- Hypersécrétion sucs gastriques (ulcères, dénaturation enzymes pancréatique)
- accélération vidange gastrique
- problèmes osseux
- carence vitamines et minéraux
- dénutrition
- déséquilibre électrolytique
- Acidose D-Lactique, encéphalopathie
- Pullulation bactérienne, dysbiose
Conséquences à long terme à cause de la NP :
- Atteinte hépatique
- Infection catheter
- Lithiase biliaire
Pourquoi est-ce que la diarrhée des patients SGC s’aggravent au cours de la journée ?
Car le pool d’acide biliaire sécrété au premier repas n’est pas réabsorbé (les AB sont utilisés pour une seconde digestion normalement)
Donc les graisses ne sont pas absorbées.
Graisse + sels biliaires ont un effet laxatif
Pourquoi est-ce les patients SGC ont une hypersécrétion de sucs gastriques ?
Car on pert le rétrocontrôle provenant des cellules entéroendocrines de type S et la sécrétine ?
Quelles sont les conséquences d’une pullulation bactérienne dans le grêle?
- Augmente perméabilité
- Inflammation
- Allergie
- Atrophie villositaire
- Augmente pb d’absorption
- Altère déconjugation des AB
Pourquoi les patients SGC risquent une acidose D-lactique?
Car les glucides mal absorbés sont métabolisés par le microbiote qui produisent de l’acide D-lactique
Quelles sont les phases de l’évolution du SGC ?
Phase aigue (post op 1-12 semaines)
- tb hydroélectrique majeur (diarrhée, déshydratation)
- malabsorption, pullulation…
Phase d’adaptation spontanée (1-24 mois)
- Favorisée si colon présent
- Hyperphagie
- Adaptation intestinale (hyperplasie)
- Sécrétion hormonales (GLP-2)
- modif microbiote (lactobaccilus)
Phase stationnaire (post-adaptative)
- Insuffisance intestinale permanente
- lithiase rénale
- encéphalopathie
- déminéralisation osseuse
- complication avec nutrition parentérale (NP)
Quelles sont les proportions de patients nécessitant un NP?
50% sont sevrés en <1mois
20% en 1 mois à 2 ans
30% dépendant de la NP
Quelles sont les cause de décès des patients SGC ?
- pb lié à la NP (infection)
- lié au grêle court (complications post-op, pb métabolique)
- maladies sous-jacentes (vasculaire, cancer, complications post radique)
Pourquoi utilise-t-on le teduglutide chez les patients SGC ?
- analogue de GLP-2
- produit normalement par cellules L du colon et iléon
- libération stimulée par les nutriments endoluminaux
- récepteurs dans jéju et iléon
GLP-2 ou Teduglutide ont un effet trophique sur l’intestin. Cela augmente la hauteur des villosité.
aussi :
- augmente absorption
- diminue excrétion calorique fécale
- diminue poids des selles
- permet de réduire/sevrage de la NP
Donnez un exemple expérimental illustrant la plasticité intestinale
Transposition d’un segment d’iléon au niveau du jéjunum = augmentation de la hauteur des villosités et nb de cellules K/L
Transposition d’un segmente de jéjunum en position iléale = diminution de la taille des villosités.
à quels niveaux la plasticité intestinale peut-elle avoir lieux ?
- prolifération, différenciaiton
- surface d’échange
- sécrétion d’entérohormones
- transport des nutriments (expression transporteurs etc…)
Qu’observe-t-on chez les modèles animaux de SGC ?
- la nutrition orale à long terme permet une adaptation
- les hormones sont le relais de cette adaptation (modèle de parabiose entre rat SHAM et rat réséqué = adaptation chez le SHAM aussi)
- augmentation du diamètre et longueur de grêle
- augmentation taille villosités et profondeur des cryptes
- hyperplasie iléale
- augmentation ghréline (hyperphagie)
- Augmentation activité Pept1 et SGLT1
Quel est le rôle du microbiote dans l’adaptation?
Transplantation du microbiote d’un patient SGC à un rat axénique induit hyperplasie colique et augmentation de GLP1 et Ghréline.
Chez les patients SGC il est simplifié (composé à 90% de lactobacilles)
