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Balance Energétique + Physiologie Digestive > Métabolisme Post-prandial > Flashcards

Métabolisme Post-prandial Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le métabolisme énergétique ?

A

L’ensemble des réactions d’oxydoréduction (glycolyse ou oxydation des AG) s’accompagnant de production d’énergie chimique utilisable par la cellule (ATP)

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Q

Comment mesurer le métabolisme énergétique

A

Par calorimétrie indirecte.
( Mesure de la conso d’O2 et de la production de CO2)

car
Nutriments + O2 = CO2 + H2O + ATP

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3
Q

Quels sont les facteurs influençant les besoins énergétiques ?

A
  • sexe
  • âge (dépense +++ pendant la 1ere année)
  • microbiote
  • hormones
  • pathologies
  • exercice
  • endurance
  • climat
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4
Q

De quoi dépend la densité énergétique des aliments ?

A
  • contenu en lipides (9Kcal/g) et prot et glucides (4Kcal/g)
  • degré d’hydratation
  • contenu en fibres

Mesure par calorimétrie directe en Kcal ou Kj

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5
Q

Qu’est-ce que la balance énergétique?

A

Equilibre entre contrôle de la prise alimentaire et dépense énergétique.

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6
Q

Quels sont les grands postes de dépense énergétique?

A
  • activité physique (25%)
  • thermorégulation (10%)
  • métabolisme basal (65%)
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7
Q

Qu’est-ce que la thermogénèse post-prandiale?

A

Augmentation de la température corporelle après une prise alimentaire.

Peut être obligatoire :
Pour permettre glycogénèse, lipogénèse, stockage de lipides sous forme de TG

ou facultative :
Si suralimentation en glucides

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8
Q

Qu’est-ce que le métabolisme basal

A
  • Besoins incompressibles de l’organisme permettant la survie
  • Dépendant de la masse maigre, de l’âge, du poids, du sexe
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9
Q

Quels sont les différents substrats énergétiques ?

A
  • glucose
  • AG
  • corps cétoniques
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10
Q

Que sont les corps cétoniques?

A

Composés hydrophiles formés par l’oxydation des acides gras.

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11
Q

Vrai ou faux :
Seul le glucose est utilisable par le cerveau car les corps cétoniques et les AG ne passent pas la barrière hémato-encéphalique

A

Faux :

Le glucose et les corps cétoniques peuvent traverser la BHE et être utilisés par le cerveau.

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12
Q

Comment maintenir un apport en glucose constant aux tissus ?

A

Après le repas en stockant.
Avant le repas en mobilisant les substrats stockés et production de novo

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13
Q

Sous quelle forme et où se fait le stockage de glucose

A

Sous forme de glycogène.
Dans le foie (100g) et muscle (300g)

Et sous forme d’acide gras par la lipogenèse dans le foie et le tissu adipeux

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14
Q

Quelles sont les 3 phases métaboliques du jeûne?

A
  • phase post-absorptive = consommation des réserve de glycogène du foie.
  • jeûne court : production endogène de glucose à partir de glycérol et déplétion protéique.
  • jeûne longue (sup 5 jours) : adaptations métaboliques = production de corps cétoniques pour préserver les protéines musculaires et alimenter le cerveau en priorité
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15
Q

Quelles sont les différentes voies métaboliques mises en place pendant le jeûne?

A
  • Glycogénolyse
  • Neoglucogénèse hépatique
  • Lipolyse adipocytaire
  • B-oxydation des AG et cétogénèse
  • Protéolyse
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16
Q

Comment répondent les adipocytes aux stress ?

A
  • Augmentation de la concentration en cathécholamines active Adénylate Cyclase, AMPc, PKA
  • PKA phosphoryle la lipase hormono-sensible (LHS)
  • LHS phosphoryle la périlipine
  • Permet l’accès aux AG et TG contenus dans ma gouttelette lipidique et leur dégradation
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17
Q

Vrai ou faux :
Un jeûne intermittent (type 8/16) est une stratégie efficace pour la perte de poids en situation d’obésité

A

Faux, mais cela pourrait avoir des effets cardioprotecteurs.

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18
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme glucidique?

A
  • Translocation de GLUT4 (pour + d’utilisation de glucose par les cellules sensibles à l’insulineà
  • Stimulation de la glycogénogenèse hépatique et musculaire
  • Inhibe production hépatique de glucose
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19
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme lipidique ?

A
  • Stimule la lipoprotéine lipase
  • Stimule lipogenèse
  • Inhibe lipolyse
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20
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les protéines?

A
  • Stimule transport actif des aa vers les cellules musculaire
  • Stimule synthèse de prot à partir des aa
  • Inhibe protéolyse
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21
Q

Comment agit le glucagon au niveau hépatique?

A
  • Son récepteur est couplé aux prot G
  • Active AC/AMPc/PKA
  • active la glycogénèse phosphorylase = dégradation du glycogène
  • inhibe la glycogène synthase
  • Participe à la néoglucogenèse au niveau hépatique

=> Stimule PHG Prod Hépatique de Glucose par glycogénolyse et neoglucogenèse

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22
Q

Quels sont les effets du glucagon sur les lipides et protéines?

A
  • stimule lipolyse (non direct, enlève le frein de l’insuline)
  • inhibe lipogenèse
  • stimule catabolisme des prot au niveau hépatique
23
Q

De quoi est constitué le liquide amniotique

A

Liquide renouvelé en permanence

  • eau
  • cellules foetales
  • cellules amniotiques
  • urine foetale
  • O2 dissous (0.3 mg/L)
  • Glucose (0.1 g/L)
24
Q

Quest-ce que le placenta?

A
  • organe éphémère faisant le filtre des échanges entre mère et enfant.
  • contient sang foetal et maternel mais pas de contact = barrière hémato-placentaire
  • produit des hormones
25
Q

Vrai ou faux : Les hormones produites par le placenta agissent sur le foetus

A

faux, elles vont vers la mère

26
Q

Quelles sont les principales hormones produites par le placenta

A
  • progestérone
  • osetrogène
  • hormone de croissance
  • hormone chorionique gonadotrope (permet de faire test de grossesse)
27
Q

à partir de quel âge le foetus produit sa propre insuline ?

A

12 semaines

28
Q

Comment est-ce que le glucose passe de la mère à l’enfant?

A

Selon le gradient de concentration

29
Q

Vrai ou faux : Le glucose qui passe de mère à l’enfant est principalement utilisé pour faire des réserve énergétiques

A

Faux, il y a peu d’accumulation d’énergie. Le glucose est principalement utilisé pour le métabolisme énergétique

30
Q

Comment est-ce que les AA sont transportés de la mère au foetus ?
Comment sont ils utilisés ?

A

Par transport actif.
Utilisation principalement pour l’anabolisme

31
Q

Comment sont transportés et utilisés les lipides chez le foetus ?

A
  • Sous forme d’acide gras non estérifiés (AGNE)
  • Diffusion passive
  • Utilisation pour l’accumulation d’énergie mais peu pour métabolisme
32
Q

Pour quelle fonction les corps cétoniques sont importants?

A

Pour le développement cérébral

33
Q

V/F : Au 3e trimestre, le cordon ombilical devient + perméable pour permettre une accélération du transfert de nutriments vers le foetus

A

Faux.
En revanche il y a une augmentation du flux sanguin au cordon ombilical

34
Q

V/F : Pour permettre un apport constant en glucose au fœtus, les femmes enceintes ont généralement une hyperglycémie à jeun

A

Faux, on observe hypoglycémie à jeun/en dehors des repas

35
Q

Quel est le principe de l’OGTT ou HGPO ?

A

OGTT = Oral glucose tolerance test.

Il consiste à ingérer une boisson contenant 75g de sucre dans 100mL d’eau

On mesure sur 2-3h l’évolution de la glycémie et de l’insulinémie.

Permet de calculer indice d’insulinosécrétion et d’insulinosensibilité.

Détecte intolérance au glucose, diabète sucré, diabète gestationnel

36
Q

Quel est le principe du clamp euglycémique hyperinsulinémique?

A

Euglycémique = bonne glycémie.

On injecte de l’insuline et on perfuse du glucose ensuite pour maintenir la glycémie.

+ on doit infuser du glucose + l’individu est sensible à l’insuline (GIR Glucose Infusion Rate élevé)

37
Q

Comment évolue le pancréas à la fin de la grossesse?

A
  • Cellules B + sensibles au glucose
  • Synthèse + élevée d’insuline
  • Hypertrophie et Hyperplasie des cellules beta
  • augmentation des gap junctions des cellules beta
38
Q

Pourquoi le bébé à la naissance doit faire une transition nutritionnelle?

A

Car pdt la vie utéro l’apport énergétique est principalement glucidique tandis qu’à la naissance le lait maternel est + riche en lipides

39
Q

Quelles sont les adaptations métaboliques du bébé à sa naissance?

A
  • Début néoglucogenèse hépatique (expression de PEPCK)
  • Début glycogénolyse (utilisation des réserves)
  • Mobilisation des lipides (lipolyse du TA brun, B-oxydation et corps cétoniques hépatiques)
  • stress foetal (hypoxie) = noradrénaline ++ baisse insuline et augmente glucagon
40
Q

Quels sont les risques périnataux associés au diabète gestationnel?

A
  • macrosomie
  • détresse respiratoire
  • hypoglycémie néonatale
41
Q

à quoi est due l’hypoglycémie néonatale ?

A

Suite à un diabète gestationnel,
les ilôts de Langherans du bébé sont très gros produisent bcp d’insuline et peu de glucagon.

42
Q

V/F : Le diabète gestationnel présente uniquement des risques néonataux

A

Faux, si la mère est diabétique pdt la gestation cela engendre chez la descendance même une fois adulte :

  • détérioration de la sécrétion d’insuline
  • hausse insulino-résistance
  • hausse troubles métaboliques
43
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il n’y a pas assez d’insuline ?

A

Le glucose est excrété par les reins dans les urines. Risque de déshydratation et hypotension.

La lipolyse est hyperactive, cela libère des AG, baisse du pH sanguin (acidose ) et peut entraîner des pb respiratoires

44
Q

Donnez deux exemples de populations qui ont une importante prévalence de DT2

A
  • Indiens de Pima
  • Populations des Iles Nauru
45
Q

Que signifie MODY?

A

Maturity Onset Diabetes of the Young

Ce sont des formes de diabète monogéniques (+40 gènes identifiés aujourd’hui)

46
Q

Qu’est-ce que le diabète néonatal?

A

Une forme de DT2 génétique.
Dû à un gain de fonction de 2 gènes du canal K+

47
Q

Qu’est-ce que le diabète mitochondrial?

A
  • dû à un gène codé par l’ADN mitochondrial
  • touche filles et garçons
  • uniquement transmis par la mère
  • associé à la surdité
48
Q

Quels sont les effets de l’insulinorésistance sur le foie?

A

à jeun : PHG augmentée
post-prandial : PHG mal freinée.
Lipogenèse non impactée

49
Q

Quels sont les effets de l’insulino résistance sur les muscles?

A

à jeun : utilisation du glucose + élevée
post prandiale : utilisation du glucose diminuée de 50%

50
Q

Quel est l’effet de l’insulinoresistance sur le tissu adipeux?

A

En post prandial la lipolyse est moins bien freinée

51
Q

Quel est l’impact de l’insulino resistance sur les récepteurs à l’insuline?

A

IRS va être peu phosphorylé, donc diminution de la voie PI3K

52
Q

Quels sont les avantages de la mesure en continue du glucose?

A
  • détecte les hypoglycémies
    • fiable que l’autosurveillance
  • Réduit le taux de HbA1c (hémoglobine glyquée)
53
Q

Quels sont les principaux traitements donnés pour le DT2?

A

Antidiabétiques oraux:
- inhibiteur alpha glucosidase
- sulfonylurées
- biguanides (metformine, diminue la résistance à l’insuline)

  • Analogue GLP1 (exendine-4)
  • inhibiteurs DPP-4
  • insulinothérapie
  • greffe d’ilôts
  • pancréas artificiels

Balance Energétique + Physiologie Digestive (16 decks)

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