Métabolisme Post-prandial Flashcards
Qu’est-ce que le métabolisme énergétique ?
L’ensemble des réactions d’oxydoréduction (glycolyse ou oxydation des AG) s’accompagnant de production d’énergie chimique utilisable par la cellule (ATP)
Comment mesurer le métabolisme énergétique
Par calorimétrie indirecte.
( Mesure de la conso d’O2 et de la production de CO2)
car
Nutriments + O2 = CO2 + H2O + ATP
Quels sont les facteurs influençant les besoins énergétiques ?
- sexe
- âge (dépense +++ pendant la 1ere année)
- microbiote
- hormones
- pathologies
- exercice
- endurance
- climat
De quoi dépend la densité énergétique des aliments ?
- contenu en lipides (9Kcal/g) et prot et glucides (4Kcal/g)
- degré d’hydratation
- contenu en fibres
Mesure par calorimétrie directe en Kcal ou Kj
Qu’est-ce que la balance énergétique?
Equilibre entre contrôle de la prise alimentaire et dépense énergétique.
Quels sont les grands postes de dépense énergétique?
- activité physique (25%)
- thermorégulation (10%)
- métabolisme basal (65%)
Qu’est-ce que la thermogénèse post-prandiale?
Augmentation de la température corporelle après une prise alimentaire.
Peut être obligatoire :
Pour permettre glycogénèse, lipogénèse, stockage de lipides sous forme de TG
ou facultative :
Si suralimentation en glucides
Qu’est-ce que le métabolisme basal
- Besoins incompressibles de l’organisme permettant la survie
- Dépendant de la masse maigre, de l’âge, du poids, du sexe
Quels sont les différents substrats énergétiques ?
- glucose
- AG
- corps cétoniques
Que sont les corps cétoniques?
Composés hydrophiles formés par l’oxydation des acides gras.
Vrai ou faux :
Seul le glucose est utilisable par le cerveau car les corps cétoniques et les AG ne passent pas la barrière hémato-encéphalique
Faux :
Le glucose et les corps cétoniques peuvent traverser la BHE et être utilisés par le cerveau.
Comment maintenir un apport en glucose constant aux tissus ?
Après le repas en stockant.
Avant le repas en mobilisant les substrats stockés et production de novo
Sous quelle forme et où se fait le stockage de glucose
Sous forme de glycogène.
Dans le foie (100g) et muscle (300g)
Et sous forme d’acide gras par la lipogenèse dans le foie et le tissu adipeux
Quelles sont les 3 phases métaboliques du jeûne?
- phase post-absorptive = consommation des réserve de glycogène du foie.
- jeûne court : production endogène de glucose à partir de glycérol et déplétion protéique.
- jeûne longue (sup 5 jours) : adaptations métaboliques = production de corps cétoniques pour préserver les protéines musculaires et alimenter le cerveau en priorité
Quelles sont les différentes voies métaboliques mises en place pendant le jeûne?
- Glycogénolyse
- Neoglucogénèse hépatique
- Lipolyse adipocytaire
- B-oxydation des AG et cétogénèse
- Protéolyse
Comment répondent les adipocytes aux stress ?
- Augmentation de la concentration en cathécholamines active Adénylate Cyclase, AMPc, PKA
- PKA phosphoryle la lipase hormono-sensible (LHS)
- LHS phosphoryle la périlipine
- Permet l’accès aux AG et TG contenus dans ma gouttelette lipidique et leur dégradation
Vrai ou faux :
Un jeûne intermittent (type 8/16) est une stratégie efficace pour la perte de poids en situation d’obésité
Faux, mais cela pourrait avoir des effets cardioprotecteurs.
Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme glucidique?
- Translocation de GLUT4 (pour + d’utilisation de glucose par les cellules sensibles à l’insulineà
- Stimulation de la glycogénogenèse hépatique et musculaire
- Inhibe production hépatique de glucose
Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme lipidique ?
- Stimule la lipoprotéine lipase
- Stimule lipogenèse
- Inhibe lipolyse
Quels sont les effets de l’insuline sur les protéines?
- Stimule transport actif des aa vers les cellules musculaire
- Stimule synthèse de prot à partir des aa
- Inhibe protéolyse
Comment agit le glucagon au niveau hépatique?
- Son récepteur est couplé aux prot G
- Active AC/AMPc/PKA
- active la glycogénèse phosphorylase = dégradation du glycogène
- inhibe la glycogène synthase
- Participe à la néoglucogenèse au niveau hépatique
=> Stimule PHG Prod Hépatique de Glucose par glycogénolyse et neoglucogenèse
Quels sont les effets du glucagon sur les lipides et protéines?
- stimule lipolyse (non direct, enlève le frein de l’insuline)
- inhibe lipogenèse
- stimule catabolisme des prot au niveau hépatique
De quoi est constitué le liquide amniotique
Liquide renouvelé en permanence
- eau
- cellules foetales
- cellules amniotiques
- urine foetale
- O2 dissous (0.3 mg/L)
- Glucose (0.1 g/L)
Quest-ce que le placenta?
- organe éphémère faisant le filtre des échanges entre mère et enfant.
- contient sang foetal et maternel mais pas de contact = barrière hémato-placentaire
- produit des hormones
Vrai ou faux : Les hormones produites par le placenta agissent sur le foetus
faux, elles vont vers la mère
Quelles sont les principales hormones produites par le placenta
- progestérone
- osetrogène
- hormone de croissance
- hormone chorionique gonadotrope (permet de faire test de grossesse)
à partir de quel âge le foetus produit sa propre insuline ?
12 semaines
Comment est-ce que le glucose passe de la mère à l’enfant?
Selon le gradient de concentration
Vrai ou faux : Le glucose qui passe de mère à l’enfant est principalement utilisé pour faire des réserve énergétiques
Faux, il y a peu d’accumulation d’énergie. Le glucose est principalement utilisé pour le métabolisme énergétique
Comment est-ce que les AA sont transportés de la mère au foetus ?
Comment sont ils utilisés ?
Par transport actif.
Utilisation principalement pour l’anabolisme
Comment sont transportés et utilisés les lipides chez le foetus ?
- Sous forme d’acide gras non estérifiés (AGNE)
- Diffusion passive
- Utilisation pour l’accumulation d’énergie mais peu pour métabolisme
Pour quelle fonction les corps cétoniques sont importants?
Pour le développement cérébral
V/F : Au 3e trimestre, le cordon ombilical devient + perméable pour permettre une accélération du transfert de nutriments vers le foetus
Faux.
En revanche il y a une augmentation du flux sanguin au cordon ombilical
V/F : Pour permettre un apport constant en glucose au fœtus, les femmes enceintes ont généralement une hyperglycémie à jeun
Faux, on observe hypoglycémie à jeun/en dehors des repas
Quel est le principe de l’OGTT ou HGPO ?
OGTT = Oral glucose tolerance test.
Il consiste à ingérer une boisson contenant 75g de sucre dans 100mL d’eau
On mesure sur 2-3h l’évolution de la glycémie et de l’insulinémie.
Permet de calculer indice d’insulinosécrétion et d’insulinosensibilité.
Détecte intolérance au glucose, diabète sucré, diabète gestationnel
Quel est le principe du clamp euglycémique hyperinsulinémique?
Euglycémique = bonne glycémie.
On injecte de l’insuline et on perfuse du glucose ensuite pour maintenir la glycémie.
+ on doit infuser du glucose + l’individu est sensible à l’insuline (GIR Glucose Infusion Rate élevé)
Comment évolue le pancréas à la fin de la grossesse?
- Cellules B + sensibles au glucose
- Synthèse + élevée d’insuline
- Hypertrophie et Hyperplasie des cellules beta
- augmentation des gap junctions des cellules beta
Pourquoi le bébé à la naissance doit faire une transition nutritionnelle?
Car pdt la vie utéro l’apport énergétique est principalement glucidique tandis qu’à la naissance le lait maternel est + riche en lipides
Quelles sont les adaptations métaboliques du bébé à sa naissance?
- Début néoglucogenèse hépatique (expression de PEPCK)
- Début glycogénolyse (utilisation des réserves)
- Mobilisation des lipides (lipolyse du TA brun, B-oxydation et corps cétoniques hépatiques)
- stress foetal (hypoxie) = noradrénaline ++ baisse insuline et augmente glucagon
Quels sont les risques périnataux associés au diabète gestationnel?
- macrosomie
- détresse respiratoire
- hypoglycémie néonatale
à quoi est due l’hypoglycémie néonatale ?
Suite à un diabète gestationnel,
les ilôts de Langherans du bébé sont très gros produisent bcp d’insuline et peu de glucagon.
V/F : Le diabète gestationnel présente uniquement des risques néonataux
Faux, si la mère est diabétique pdt la gestation cela engendre chez la descendance même une fois adulte :
- détérioration de la sécrétion d’insuline
- hausse insulino-résistance
- hausse troubles métaboliques
Que se passe-t-il lorsqu’il n’y a pas assez d’insuline ?
Le glucose est excrété par les reins dans les urines. Risque de déshydratation et hypotension.
La lipolyse est hyperactive, cela libère des AG, baisse du pH sanguin (acidose ) et peut entraîner des pb respiratoires
Donnez deux exemples de populations qui ont une importante prévalence de DT2
- Indiens de Pima
- Populations des Iles Nauru
Que signifie MODY?
Maturity Onset Diabetes of the Young
Ce sont des formes de diabète monogéniques (+40 gènes identifiés aujourd’hui)
Qu’est-ce que le diabète néonatal?
Une forme de DT2 génétique.
Dû à un gain de fonction de 2 gènes du canal K+
Qu’est-ce que le diabète mitochondrial?
- dû à un gène codé par l’ADN mitochondrial
- touche filles et garçons
- uniquement transmis par la mère
- associé à la surdité
Quels sont les effets de l’insulinorésistance sur le foie?
à jeun : PHG augmentée
post-prandial : PHG mal freinée.
Lipogenèse non impactée
Quels sont les effets de l’insulino résistance sur les muscles?
à jeun : utilisation du glucose + élevée
post prandiale : utilisation du glucose diminuée de 50%
Quel est l’effet de l’insulinoresistance sur le tissu adipeux?
En post prandial la lipolyse est moins bien freinée
Quel est l’impact de l’insulino resistance sur les récepteurs à l’insuline?
IRS va être peu phosphorylé, donc diminution de la voie PI3K
Quels sont les avantages de la mesure en continue du glucose?
- détecte les hypoglycémies
- fiable que l’autosurveillance
- Réduit le taux de HbA1c (hémoglobine glyquée)
Quels sont les principaux traitements donnés pour le DT2?
Antidiabétiques oraux:
- inhibiteur alpha glucosidase
- sulfonylurées
- biguanides (metformine, diminue la résistance à l’insuline)
- Analogue GLP1 (exendine-4)
- inhibiteurs DPP-4
- insulinothérapie
- greffe d’ilôts
- pancréas artificiels
