MICI Flashcards

1
Q

Que sont les MICI ?

A

Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin se caractérisent par une inflammation de la paroi d’une partie du tube digestif, due à une dérégulation du système immunitaire intestinal

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2
Q

Quelles sont les caractéristiques anatomiques de la MC ?

A
  • lésions de la bouche à l’anus
  • segmentaires et focales
  • principalement colon (75%) et iléon (60-80%)
  • follicules lymphoides
  • granulomes épithélioides et gigantocellulaire
  • lésions transmurales
  • évolution vers fibrose et fistules
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3
Q

Quelles sont les caractéristiques anatomiques de la RCH

A

RCH = rectocolite hémorragique

  • lésions continues partant de l’anus et remontant +- haut dans le colon
  • pas de lésion au dessus du colon
  • lésions superficielles
  • pas de sténose, fistule, abcès
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4
Q

Quels sont les facteurs de risques environnementaux de la MC?

A
  • tabagisme
  • viande
  • alimentation industrielle
  • microparticules
  • césarienne
  • mode de vie urbain
  • antibio
  • contraceptifs oraux
  • chirurgie appendicite, tonsillectomie
  • aliments réfrigérés (yersinia)
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5
Q

Vrai ou faux : comme pour l’insuffisance intestinale, la nutrition entérale doit être évitée dans les MICI

A

Faux.
la nutrition entérale permet 83% de rémission à 8 semaines.
Il y a une diminution de la CRP

hypothèses :
- repos digestif
- modification du microbiote
- effet anti-inflammatoire indirect
- alimentation + équilibrée
- éviction produits nocifs

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6
Q

Que sont les carraghenanes ?

A
  • Polymère de galactose issus des algues.
  • Utilisé comme émulsifiant/épaississant.
  • On en consomme +3g/jour vs 100mg dans les années 70
  • Induit sécrétion d’IL8 par entérocyte
  • peut augmenter la perméabilité
  • induite colite et cancer du colon chez l’animal à faible dose
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7
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse hygieniste ?

A

On observe une relation inverse entre les maladies infectieuses et les maladies auto-immunes qui sont + fréquentes aujourd’hui qu’avant.

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8
Q

Vrai ou faux : les helminthes pourraient être à l’origine des MICI

A

Faux.
C’est plutôt une piste thérapeutique car elles peuvent réguler la réponse immunitaire et diminuent l’inflammation des les colites expérimentales.

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9
Q

En quoi les aliments réfrigérés pourraient être à l’origine de MC?

A

Yersinia se développe à basse température :

  • similarité clinique entre MC et yersiniosis
  • nbx cas de yersiniosis suivi de MC
  • Yersinia peut se trouver dans les lésions de MC
  • NOD2 cible la virulence de Yersinia
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10
Q

Quels sont les gènes associés aux MICI?

A

NOD2 et IL23R

Mais il y a un très grand nombre de gènes du susceptibilité.

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11
Q

Quels sont les arguments pour le rôle causal de la dysbiose dans les MICI?

A
  • lésions dans des zones à forte densité bactérienne
  • dysbiose précède la maladie
  • antibio et probio ont un effet thérapeutique
  • TMF est efficace
  • assistance nutritionnelle améliore la dysbiose

arguments moins solides :
- les souris axéniques ne font pas de colite (mais immunodéprimées)
- a-c dirigés contre la flore dans les MICI (mais ce ne sont pas des a-c adaptatifs)

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12
Q

Comment est le microbiote dans les MICI ?

A
  • diversité moindre (-25%)
  • instabilité de la flore
  • moins de firmicutes
  • moins de F. Prausnitzii
    • protéobactéries
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13
Q

Pourquoi est-ce que la MC pourrait être une maladie du tissu lymphoide ?

A
  • les modèles de MC ont + de plaques de peyer
    • de follicules lymphoides
  • hyperplasie du tissu lymphoide et + grande perméabilité.
  • association spatiale et tempo de la MC avec le tissu lympho
  • explique la réponse immu exacerbée
  • validée par études sur NOD2
  • atteinte de la barrière prédicteur d’une rechute de la MC
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14
Q

Quel est le lien entre RCH et cellules caliciformes ?

A
  • Présence d’a-c anti goblett cells
  • Perte précoce de la mucosécrétion
  • parallélisme topographique entre mucus et lésions
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15
Q

Sur quoi agissent la plupart des tx des MICI?

A
  • sur l’étape inflammatoire (stéroides, anti-TNF…) = traitement des poussées
  • sur l’étape d’entretien de l’inflammation (prolifération lymphocytaire)

Ajd pas de tx préventif et de l’évolution vers la fibrose

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