Sx coronarios Flashcards

1
Q

Tipos de SCA

A

Angina estable
Muerte súbita de origen cardiaco
Angina inestable / IAMSEST
IAMCEST

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2
Q

Dolor súbito que NO eleva troponina =

A

Angina inestable

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3
Q

Frormación de la placa de ateroma. (4)

A

1) LDL se acumula en el endotelio
2) Forman cel. espumosas (macrófagos con lipoproteínas)
3) Hay proliferación de músculo liso en las coronarias y protruye a la luz del vaso.
4) Disminuye la luz del vaso

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4
Q

Tx antiisquémico:
- Antiagregante:
- Para que no se forme fibrina:

A
  • Antiagregante: AAS
  • Para que no se forme fibrina: Heparina o enoxaparina.
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5
Q

Tx antiisquémico:
- Para promover la función reológica:
- Para disminuir el consumo miocárdico:

A
  • Para promover la función reológica: Estatinas
  • Para disminuir el consumo miocárdico: Betabloqueador
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6
Q

Si el betabloqueador está contraindicado podemos usar un ..

A

Calcioantagonista

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7
Q

Tx antiisquémico:
Para aumentar la luz coronaria:
Para tx del dolor:

A

Nitrato
Opioides

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8
Q

Este fármaco a dosis pequeñitas se asocia a un mejor remodelado post-infarto.

A

IECAS.

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9
Q

Progresión del IAM: (5)

A

1) Se lastima la pared del vaso.
2) La placa se inestabiliza pero aún pasa un poco de sangre.
3) La placa se rompe por esfuerzo o sin causa aparente.
4) Trombo parcialmente pclusivo: Plaquetas
5) Trombo oclusivo: Fibrina

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10
Q

¿Cuál es la lesión primaria del IAM?

A

Placa de ateroma

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11
Q

En qué capa vascular se deposita la placa de ateroma.

A

En la endotelial.

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12
Q

A qué edad comienza la formación de la placa de ateroma.

A

15-18 años

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13
Q

Son los 5 tipos de lesión vascular por depósito de lípidos.

A

Tipo 1: Depósito de cel. espumosas.
Tipo 2: Macrófagos y cel. de músculo liso.
Tipo 3: Hipertrofia de músculo liso y comienzo de la placa.
Tipo 4: Lesiones celulares con mucho lípido extracelular.
Tipo 5: Placa fibrótica u oclusiva.

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14
Q

¿Cómo progresa la placa ateroesclerótica desde los 30 años? (5)

A

1) Antes de los 30 es pequeñita
2) Placa no a fuerzas estenótica
3) Se puede lastimar esta placa no necesariamente estenótica y dar una complicación aguda.
4) Trombo oclusivo
5) Lesión fibrótica del miocardio u oclusiva si no re reperfunde.

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15
Q

Tipos de tx reperfusión: (2)

A

Farmacológico
No farmacológico o invasivo.

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16
Q

El 60-90% de la energía del miocardio proviene de aquí.. (1)

A

De los ácidos grasos en anrobiosis (presencia de O2).

17
Q

Metabolismo anaerobio que activa el miocardio en ausencia de O2 y su principal repercusión.

A

Tiene que entrar en glucólisis ANAEROBIA y este produce muy poquito ATP, lo que hace que disminuya sus funciones

18
Q

Fisiopato del metabolismo anaerobio del miocardio: (4)

A
  1. Entra en glucólisis anaerobia segundos después de la obstrucción.
  2. Menos ATP
  3. No funciona la bomba Na/K/ATPasa
  4. No hay contracción muscular.
19
Q

Fenómenos que se producen a la par de la activación de la glucólisis anaerobia. (2)

A

Se aumenta el calcio citosólico los radicales libres –> Esto hace que la célula se apoptose y se liberen biomarcadores.

20
Q

Tipos DE IAM: (5)

A

Tipo 1: Aterotrombótico
Tipo 2: Desequilibrio demanda aporte.
Tipo 3: Muerte súbita por sospecha de enfermedad cardiaca.
Tipo 4: Post-intervencionismo
Tipo 5: Post-bypass coronario

21
Q

Dx de un IAM tipo 1, 4 y 5

A

1: CLX más Biomarcadores
4: Elevación del 20% basal de troponinas
5: Elevación del 20% basal o 10 veces la percentila 99.

22
Q

El DX de IAM se establece con estos 3 elementos.

A

CLX
EKG
Biomarcadores

23
Q

Este 4to elemento nos puede ayudar en el dx de IAM pero no en todos lados hay.

A

Hipocinesia del miocardio por ecocardiograma.

24
Q

El tx de reperfusión se puede applicar con la presencia de estos dos criterios Dx. (2)

A

EKG
CLX

25
Q

Jamás se debe retrasar el tx por…

A

Esperar los biomarcadores