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Endocrinología > Suprarrenal > Flashcards

Suprarrenal Flashcards

1
Q

Irrigación de la suprarrenal

A

Arterias suprarrenales superior, media e inferior

ramas de la frénica, renal y aórtica

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2
Q

Histológicamente ¿cómo se divide la suprarrenal?

A

Médula (90%) y corteza

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3
Q

Parte de la suprarrenal que genera aldosterona

A

Glomerular

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4
Q

Parte de la suprarrenal que genera cortisol

A

fascicular

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5
Q

Parte de la suprarrenal que genera andrógenos

A

Reticular

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6
Q

¿Qué secreta la médula suprarrenal?

A

Catecolaminas

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7
Q

Precursor de todas las hormonas generadas por la corteza

A

Colesterol

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8
Q

1ra conversión del colesterol para la síntesis de hormonas suprarrenales

A

pregenenolona

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9
Q

El hipotálamo libera __ para después llegar a la hipófisis y producir __ y así llegar a la glándula suprarrenal producienciendo como resultaod el ___

A

CRH, ACTH y cortisol

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10
Q

Enzima encargada de la activación del cortisol (cortisona –> cortisol)

A
  • 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 1: hígado, tx adiposo y músculo
  • 11 beta hidroxiesteroide dehisdrogenasa 2: riñón
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11
Q

R para cortisol y sus diferencias

A
  • Tipo 1: riñón, ata afinidad por mineralocorticoides pero específicos a mineralocorticoides
  • Tipo 2: múltiples órganos, específicos a corticoides
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12
Q

Efectos metabólicos del cortisol

A
  • Degrada proteína muscular
  • Gluconeogénesis
  • Glucogenesis
  • Disminuye utilización de glucosa
  • redistribución grasa
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13
Q

Eje de la aldosterona

A

Parte del eje RAA

Independiente de la ACTH (hipófisis)

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14
Q

Síntesis de la aldosterona

A
  1. Renina se produce por las células yuxtamedulares
  2. Angiotensina
  3. Angiotensina II
  4. Aldosterona
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15
Q

Regluación de la aldosterona

A

Por angiotensina II y K+

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16
Q

¿Cuánta de la aldosterona se encuentra unida a proteínas?

A

No se encuentra unida a otras proteínas (libre)

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17
Q

Función de la aldosterona

A

mantener el volumen plasmático

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18
Q

Células en las que actual la aldosterona y su mecanismo

A
  • Principales: canales ENaCa y bomba NaKATPasa
  • Intercaladas: absorciónes de HCO3 y secreción de hidrogeniones
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19
Q

¿Qué produce la suprarrenal como andrógenos?

A

Dehidroepiandrosterona (DHEA)

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20
Q

La producción de andrógenos por la suprarrenal esta controlada por

A

ACTH

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21
Q

En las mujeres ¿de dónde proviene la testosterona?

A
  • 1/3 de ovarios
  • 2/3 conversión de androstenediona en txs periféricos (piel y tx adiposo)
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22
Q

precursor de las catecolaminas

A

Tirosina

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23
Q

¿Qué requiere la médula suprarrenal para activar la cascada de síntesis de catecolaminas?

A

Estimulación simpática para que se active

Independiente de la ACTH

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24
Q

1ra catecolamina convertida en la vía es la

A

Dopamina

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25
Q

Principal catecolamina secretada

A

Adrenalina

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26
Q

¿En dónde se produce principalmente la NE?

A

en SNC y paraganglios, solamente el 7% de esta proviene de la médula suprarrenal

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27
Q

Para el estudio de los niveles de catecolamina ¿Qué estudio se hace? ¿Para qué sirve esto?

A
  • Metanefrina, normetanefrina y ácido vanelil mandelico (orina)
  • Dxd entre paraganglioma y feocromocitoma
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28
Q

¿Qué es la enfermedad de Cushing?

A

Grupos de signos y síntomas que reflejan una exposición crónica a corticoides (Hipercortisolismo)

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29
Q

Causa + común de sx de Cushing

A

Exógena (consumo de medicamentos, suplementos) :. siempre tenemos que exlcuir que sea secundario a algo exógeno

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30
Q

Sobre el hipercortisolismo endógeno ¿Cómo lo podemos dividir?

A
  • ACTH dependiente (20%)= hipercortisolismo secundario
  • ACTH independiente = hipercortisolismo primario
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31
Q

Tipo de hipercortisolismo + común

A

ACTH dependiente (secundario)

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32
Q

De los hipercortisolismos secundarios ¿Cuáles son las causas?

A
  • Enfermedad de Cushing (80%)
  • Cushing ectópico (20%)
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33
Q

De los hipercortisolismos primarios ¿Cuáles son las causas?

A
  • Adenoma 75-90%
  • Carcinoma 5%
  • Otras causas <1%
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34
Q

¿A qué se asocia la enfermedad nodular pigmentada primaria?

A

Complejo de Carney (66%)

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35
Q

¿Qué compone al complejo de Carney?

A

Mixomas cardiacos, Cushing, y pigmentación cutánea

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36
Q

Manifestaciones clx en sistema reproductivo en el hipercortisolismo

A
  • Amenorrea, irregularidad menstrual
  • Acné e hirsutismo
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37
Q

Manifestaciones dermatológicas en el hipercortisolismo

A
  • Equimosis, acné
  • Estrías violáceas (adelgazamiento piel), >1cm grosor
  • Cara de luna llena
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38
Q

Manifestaciones metabólicas en el hipercortisolismo

A
  • Intolerancia a glucosa, DM, obesidad o distribución de grasa diferente
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39
Q

Manifestaciones CV en el hipercortisolismo

A

HAS, eventros tromboembólicos (incremento de F VIII y F vW)

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40
Q

Manifestaciones mEsq en el hipercortisolismo

A

Debilidad proximal y osteoporosis

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41
Q

Manifestaciones psiquiátricas en el hipercortisolismo

A

Depresión, ansiedad
Disminución del volumen hipocampal

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42
Q

Dx de hipercortisolismo

A
  • Cortisol urinario 24 horas (2x)
  • Prueba con dexametasona 1mg

Se requieren ambas pruebas

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43
Q

¿Qué cortisol mide el urinario en 24 horas?

A

Cortisol libre

44
Q

¿Punto de corte del cortisol urinario 24 horas? ¿Qué puede afectar la prueba?

A
  • 100 mcg/día
  • ERC, obesidad, alcoholismo, enfermedad aguda
45
Q

Punto de corte de la prueba con dexametasona 1mg

A

1.8 mcg/dL

46
Q

En caso de que ambas pruebas dxs para hipercortisolismo salgan discordantes ¿Qué se debe hacer?

A

Pedir cortisol sérico nocturno

47
Q

Punto de corte del cortisol nocturno

A

7.5 mcg/dL

48
Q

valores de ACTH en cushing primario

A

<5 pg/ml

49
Q

Una vez que se confirma Cushing primario ¿Qué se debe hacer?

A

TC + C

50
Q

Tx para Cushing ACTH independiente

A

Adrenalectomía

51
Q

¿Cómo se le conoce a la insuficiencia adrenal primaria?

A

Enfermedad de Addison

52
Q

¿Qué es la Enf de Addison?

A

Falta de producción por la corteza adrenal de corticoesteroides y/o mineralocorticoides

53
Q

Princiipal causa de Addison

A

Autoinmune esporádico

54
Q

Causas autoinmunes de Addison

A
  • Esporádica
  • Sx poliendocrino autoinmunitario tipo I y II (sx de Schmidt)
55
Q

Sx poliendocrino autoinmunitario tipo I

A

Candidiasis mucocutánea + hipoPTH + Addison

56
Q

Sx poliendocrino autoinmunitario tipo I

A

DM1 + hipotiroidismo + addison

57
Q

Clx ¿cómo diferenciar un Addison primario y uno secundario?

A
  • Primario = si hay pigmentación
  • Secundario = NO hay pigmentación
58
Q

Dx para Addison

A
  • Medición de cortisol sérico matutino
  • Medición de ACTH

Cualquiera de las 2

59
Q

Valores dx de Addison de ACTH y cortisol sérico matutino

A
  • Cortisol sérico = < 5mcg/dL
  • Elevación ACTH x2 LS
60
Q

Paciente en el que sospeches Addison en el cual su cortisol sérico matutino este entre 5-15 ¿Qué sería lo siguiente a hacer?

A

Prueba con ACTH recombinante y medición cortisol sérico

No existe en Mx

61
Q

Tx 1ra línea para Addison para el reemplazo de glucocorticoides

A

Hidrocortisona 15-25 mg/día en 2-3 dosis VO

no en mx

62
Q

Tx de 1ra línea para Addison en Mx para el reemplazo de glucocorticoides

A

Prednisolona 3-5 mg/día diurna DU

63
Q

Tx para reemplazo de mineralocorticoides en Addison

A

Fludrocortisona 50-100mcg/día

64
Q

Tx de crisis adrenal en Addison

A
  • Infusión salina 0.9% 1000ml para 1 hora
  • Hidrocortisona 100 mg IV en bolo y despues 200mg/día
65
Q

¿Qué es el feocromocitoma?

A

Tumor derivado de las células cromfines de la médula adrenal

66
Q

La mayoría de feocromocitomas son

etiología

A

Causa familiar

67
Q

Sxs asociados a feocromocitoma

A
  • Neurofibromatosis 1
  • Von Hoppel Lindau
  • MEN 2A y 2B
68
Q

Sx + frecuentes de presentar feocromocitoma

A

MEN 2A y 2B

69
Q

Manifestaciones clx del feocromocitoma

A
  • HAS paroxística o sostenida
  • Palpitaciones, diaforesis
  • Cefalea
  • Puede asociarse a consumo de ciertos alimentos que contengan tirosina (queso, vino, etc…)
70
Q

Fármacós que pueden precipitar las crisis en un feocromocitoma

A
  • Antagonistas D2
  • B-bloq
  • Opioides
  • ISRS e ISRF
  • Corticoides
71
Q

Dx de feocromocitoma

A

Medición de metanefrinas en plasma o en orina

72
Q

En el abordaje de un feocromocitoma, con la confirmación bioquímica ¿Qué es lo siguiente a hacer?

A

Imagenes (TC + C de abdomen)

73
Q

En TC ¿De qué se caracteriza el feocromocitoma?

A

. >10 UH

74
Q

Tx para feocromocitoma

A
  • Adrenalectomía laparoscópica <6 cm
  • Abierta >6cm
75
Q

¿Qué es importante como preparación preoperatoria en pxs con feocromocitoma?

A

TA <130/80

76
Q

¿Qué es el hiperadolsteronismo?

A

Causa endocrina de hipertensión en donde hay elevación de aldosterona y supresión de renina

77
Q

Consecuencias principales del hiperaldosteronismo

A

HAS, daño CV, retención de Na y excreción de K+

78
Q

Causas de hiperaldostenorismo

A
  • Hiperplasia bilateral 65%
  • Hiperplasia unilateral 27%
79
Q

De las manifestaciones clx en un px con hiperaldosteronismo ¿cuál es la < frecuente que se presente?

A

HipoK+

80
Q

¿En qué pxs se debe tamizar para hiperaldosteronismo?

A
  • TA >150/100 resistente a 3 antihipertensivos (con un diurético)
  • HAS + hipoK
  • HAS + incidentaloma
  • HAS + SAOS
81
Q

En el abordaje de un px en el que sospechas de hiperaldosteronismo ¿Cuál sería el 1er paso para el dx?

A

Medición de aldosterona sérica y actividad de renina plasmática

82
Q

¿Qué es importante antes de hacer la medición de aldosterona sérica y actividad de renina plasmática?

Preparación del px

A
  • Corregir hipoK con meta de 4
  • Suspender 4 semanas antes espironolactona
  • Suspender 2 semanas antes antihipertensivos
  • Px activo por 2 horas, después sentado 15 minutos
83
Q

En el abordaje de un px en el que sospechas de hiperaldosteronismo ¿Cuál sería el 2do paso para el dx?

A

Confirmación del dx
* Carga oral de Na
* Test de infusión salina
* Test de fludrocortisona
* Test de captopril

84
Q

Una vez que se confirma el dx bioquímico de hiperaldosteronismo ¿Qué se debe hacer?

A

Imagen = TC abdomninal + C

85
Q

Tx de hiperaldosteronismo con adenoma unilateral

A

Cirugía

86
Q

Tx de hiperaldosteronismo con adenoma bilateral

A

Manejo con ARM (espironolactona)

87
Q

¿Qué es el hiperandrogenismo?

A

Manifestaciones por el exceso de andrógenos ya sean de origen adrenal o de origen ovárico

88
Q

¿Qué es el hirsutismo?

A

Aparición de vello terminal en áreas andrógeno dependientes

89
Q

¿Qué es la virilización?

A

Forma severa de hiperandrogenismo, con cambios de voz, alopecia androgénica, aumento de longitus de clítoris

90
Q

Etiología + común de hiperandrogenismo

A

SOP

91
Q

Manifestaciones clx del hiperandrogenismo

A
  • Alopecia (predominio en región frontal)
  • Hirsutismo
  • Virilización
92
Q

Escala para valoración del hirsutismo

A

Ferrmina Gallwey

93
Q

A partir de cuánto es confirmación de hirsutismo

A

≥8 puntos en la escala de Ferriman Gallwey

94
Q

Pruebas dx de hiperandrogenismo

A
  • Testosterona total (saber la causa probable)
  • Prolactina y TSH
  • 17 OH progresterona
  • DHEAS
  • USG de pelvis
95
Q

¿Para qué sirve la medición de la 17 OH progesterona?

A

Sospecha de HSC no clásica

96
Q

¿Para qué sirven las DHEAS en el abordaje de un hiperandrogenismo?

A

Diferenciar si el exceso testo es ovárico o suprarrenal

97
Q

¿Qué valores de testosterona total y de DHEAS te harían sospechar de un hiperandrogenismo de origen suprarrenal?

A
  • > 150 testo total
  • > 700 DHEAS
98
Q

Tx de hiperandrogenismo

A
  • ACO con antiandrógeno = Ciproterona o drospirenona
99
Q

Tx de 2da línea para hiperandrogenismo

A

Antiandrógenos + ACO

100
Q

¿Qué es el incidentaloma?

A

masa adrenal que aparece en estudio de imagenes realizado por otro motivo

101
Q

La mayoría de incidentalomas son ¿de qué tipo?

A

No funcionales (80%)

102
Q

En el abordaje de un incidentaloma ¿Qué es el 1er paso para el dx?

A
  • Prueba de 1mg dexametasona >5 mcg/dL
  • Medición de metanefrinas
  • En caso de HAS: prueba para hiperaldosteronismo
103
Q

2da prueba en el abordaje de un incidentaloma

A

TC contrastada

104
Q

Características TC de un incidentaloma según la etiología

A
  • UH <10 adenoma
  • UH >10 feocromocitoma
  • lavado absoluto >60% beningo
  • Lavado relativo >40% benigno
105
Q

Seguimiento de un incidentalmoa

A
  • TC cada 3-6 meses el primer año y posterior anual
  • Estudio hormonal cada 5 años

Endocrinología (14 decks)

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