SOP Flashcards

1
Q

Los signos y sxs son por un

A

Exceso de andrógenos y anovulación

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2
Q

El SOP se presenta en mujeres en edad

A

reproductiva

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3
Q

¿Cuánto es el riesgo si una madre o hermana tiene SOP?

A

30-50%

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4
Q

Genéticamente ¿Qué genes forman parte de la fisiopato?

A

Poligénica: genes que participen en síntesis de andrógenos, función de andrógeno, señalización de insulina y metabolismo

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5
Q

¿Qué implicación tiene la suprarrenal en el SOP¡?

A

Produce DHEAS, el cual contribuye en el exceso de andrógenos en el SOP

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6
Q

¿Qué implicación tiene la insulinorresistencia en el SOP?

A
  • Contribuye al aumento de andrógenos y de estrógenos, además de IGF-1 lo cual afecta directamente al ovario
  • Disminuye la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) e IGFBP1 provocando que aumenten las hormonas libres (testosterona y estradiol)
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7
Q

¿Cómo se ve afectado el eje hipotálamo-hipófisis?

A
  • Secreción anormalmente de GnRH
  • Aumento de LH y disminución de FSH
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8
Q

¿Cómo se ve afectado el ovario en SOP?

A

Debido a la resistencia a la insulina y el desequilibrio hormonal, el ovario produce + andrógenos (testosterona y androstenediona) y menos estrógenos, alterando el proceso normal de maduración folicular

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9
Q

¿Qué implicación tiene el tx periférico y adiposo en el SOP?

A

Los andrógenos se convierten en estrógenos mediante enzimás como la aromatasa, esto contribuye a cun círculo vicioso donde el aumento de estrógenos fomenta la ateración en el eje HH y perpetúa los sxs del SOP

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10
Q

En el SOP ¿Dónde se detiene la maduración folicular?

A

Llega hasta el folículo antral temprano

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11
Q

¿Qué es lo principal que genera la parada en la maduración folicular?

A

Resistencia de LH

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12
Q

¿Por qué se genera la resistencia a la insulina?

A

Principalmente por citocinas proinflamatorias que provienen del tx adiposo lo que provoca alteraciones en las vías de señalización

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13
Q

Manifestaciones clx del SOP

A
  • Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne, alopecia, seborrea
  • Oligoovulación o anovulación: disfunción menstrual, subfertilidad, hiperplasia endometrial
  • Alteraciones metabólicas
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14
Q

¿Con qué se valora el hiperandrogenismo?

A

Escala de Ferriman Gallwey

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15
Q

A partir de ¿cuántos punros en la escala de FG se dx hiperandrogenismo?

A

≥8 puntos

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16
Q

Fenotipo A de SOP

A
  • Hiperandrogenismo e hirsutismo
  • Disfunción ovulatoria
  • Ovario poliquístico
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17
Q

Fenotipo B de SOP

A
  • Hiperandrogenismo e hirsutismo
  • Disfunción ovulatoria
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18
Q

Fenotipo C de SOP

A
  • Hiperandrogenismo e hirsutismo
  • Ovario poliquístico
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19
Q

fenotipo D del SOP

A
  • Disfunción ovulatoria
  • Ovario poliquístico
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20
Q

¿De qué sirve el conocer el fenotipo de la px?

A

Para conocer el tx

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21
Q

Principales alteraciones metabólicas en SOP

A
  • Intolreancia a glucosa
  • Riesgo de progresión a DM2
  • Obesidad
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22
Q

Morbilidaddes a largo plazo del SOP

A
  • Embarazo: preeclampsia, parto pretérmino y diabetes gestacional
  • Enfermedad CV: > riesgo en fenotipo de SOP + severo (tipo A)
  • Ca de endometrio
23
Q

Criterios + usados para dx de SOP

A

Criterios de rotterdam

24
Q

Criterios de Rotterdam

A

2 de 3 criterios:
* Hiperandrogenismo
* Morfología de ovario poliquístico
* Oligo-anovulación

25
¿Cuánto se considera oligoanovulación?
Oligoanovulación: ciclo menstrual < 21 días o >35 días
26
¿Qué se considera morfología de ovario poliquístico?
≥12 folículos de 2-9mm o un volumen ovárico >10ml
27
El dx del SOP es de
Exclusión
28
Principales patologías a excluir en el abordaje de SOP
* Alteraciones tiroideas * HiperPRL * Hiperplasia adrenal congénita no clásica * Tumores secretores de andrógenos
29
Para dx diferencial de hiperplasia adrenal congénita no clásica ¿Qué se debe hacer?
Medir 17 hidroxi-progesterona
30
Para el dx diferencial de tumores secretores de andrógenos ¿Qué se debe hacer?
Niveles de andrógeos <150 + probable que sea SOP >150 Tumor
31
Límite de testosterona total
40 ng/dL
32
Labs y gabinete para dx de SOP
* Medición de testo total * Test de tol a glucosa * Perfíl de lípidos * USG
33
Metas del tx
* Mejorar hiperandrogenismo * Mejorar hiperinsulinemia * Prevención de hiperplasia endometrial * Anticoncepción o inducción a ovulación acorde al px
34
¿Cuántos ciclos menstruales se buscan con el tx del SOP?
mínimo 4 ciclos x año
35
Para poder iniciar con la inducción de la ovulación ¿Qué se debe hacer?
Tx del sx metabólico
36
meta reducción del peso en pxs con SOP
5-10% del peso
37
1ra línea para manifestaciones del hiperandrogenismo y alteraciones menstruales
ACO
38
los ACO ¿qué contienen?
Progestágeno y estrógenos
39
Efecto de los componentes de los ACO
* Progestágeno: suprime niveles de LH = menos testosterona, también protege endometrio * Estrógeno: aumenta niveles de SHBG
40
ACO que tienen riesgo de enfermedad tromboembólica baja
* Norgestrel * Levonorgestrel 0.15mg
41
¿EN qué pxs hay que tener cuidado al indicar ACO? ¿Por qué?
* Pxs con obesidad, >40 años y tabaquismo * Alto riesgo de enfermedad tromboembólica
42
En ¿Qué caso se puede retrasar el uso de ACO?
Si la px busca embarazarse, se comienzanos con cambios en estilo de vida y cosméticos
43
Indicación para iniciar antiandrógenos
En caso de falla al manejo con ACO utilizado por 6 meses
44
¿Con qué se tiene que combinar los antiandrógenos? ¿Por qué?
Se tiene que combinar con un ACO, porque todos son teratogénicos
45
Antiandrógenos
Espironolactona y finasterida
46
MA de la espironolactona
Inhibe el R de andrógenos, mineralocorticoides, suprime la actividad de 5 alfa reductasa
47
MA de la finasterida
Inhibe la 5 alfa reductasa
48
¿En qué pxs se recomienda el uso de metformina?
En pxs con DM2 o intolerancia a la glucosa (reduce el riesgo de progresión a DM2)
49
Dosis de metformina en SOP
1500-1700 mg/día
50
Suplemento que se ha visto que tiene efecto en el tx del SOP
Inositol: MYo y D-Chiro (40:1)
51
MA del inositol
* Myo: participa en ovario en señalización de FSH * D-chiro: mejora sensibilidad a insulina en músculo e hígado
52
Utilidad del inositol
En resistencia a insulina y mejora ovulación
53
Mejor fármaco para inducir la ovulación
Letrozol