Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cardiologie > Subiecte > Flashcards

Subiecte Flashcards

1
Q

(1) Factori de risc ateroscleroză

A
  • Factori exogeni: fumat, stress, sedentarism, factori infecțioși
  • Factori endogeni: HTA, hiperglicemie, LDL, homocisteinemia, fenomene autoimune, factori genetici.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

(2) Stria lipidica

A
  • Leziune pur inflamatorie
  • Conține limfocite T, macrofage, celule musculare netede migrate din medie
  • NU reduce fluxul sanguin, NU conține fibroză
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

(3) Placa fibroasă (placa stabilă)

A
  • Miez lipidic(mai mica fata de placa instabila): macrofage incărcate cu colesterol, limfocite T, Celule musculare netede transformate în fibroblasti
  • Capișon fibros(mai bine reprezentata fara de placa instabila) – fibre de colagen sintetizare de fibrele musculare netede
  • Endoteliu disfuncțional
  • Devine simptomatică când stenoza >70% din lumen
  • Continut scazut de cel inf.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

(4) Placa instabilă

A

Pe măsură ce procesul inflamator de la nivelul plăcii fibroase continuă, macrofagele eliberează enzime proteolitice care digeră colagenul. Acest proces deschide conținutul plăcii aterosclerotice către torentul sanguin → coagulare.
Caracteristicile plăcii instabile sunt:
- Miez lipidic abumndent
- Capișon fibros subțire <150µm
- Continut crescut de celule inflamatorii (LT, macrofage)
- Numeroase „vasa vasorum” la baza plăcii
- Puține celule musculare netede.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

(5) Hiperlipidemia de tip III (hipercolesterolemia familială)

A
  • LDL >190mg/dL
  • Mecanism: mutația in gena receptorului pentru LDL – anomalie genetică „gain of function”, autozomal dominantă
  • Risc crescut de boală coronariană precoce (decadele 3-4)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

(6) Hiperlipidemia de tip IV (hiper-trigliceridemia familală)

A

TG si VLDL screscute (200-500 mg/dL, post-prandial până la 1000mg/dL)

  • Anomalie genică necunoscută, mai frecventă decât anterioară
  • Pacientii trebuie să evite alcoolul și carbohidrații
  • Coleratie mai putin clară cu boala coronariană
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

(7) Tratamentul dislipidemiei

A

• Pacienți very high risck:

  • Pacienții care au avut deja un eveniment CV
  • Pacientii diabetici cu afectare de organ țintă
  • Pacientii cu insuficiență renală
  • Pacientii cu hipercolesterolemie familală

• Medicamente:

(a) HMG CoA reductază inhibitor: Atrovastatină, Rosuvastatină
(b) Inhibitori ai absorției colesterolului: ezetimib
(c) Fibrați: fenofibrați
(d) Anticorpi monoclonali PCSK9 (creșterea expresiei receptorilor de LDL pe hepatocite )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

(8) Factori de risc pentru disecția de aortă

A

→ HTA ( agavarea stresului hemodinamic)
→ Boli genetice ale țesutului elastic (Sdr. Marfan, bicuspidia Ao, coarctația de Ao)
→ Consum de cocaină, amfetamină
→ Boli inflamatorii/ infectioase: Takayashu, Behcet, sifilis
→ Ateroscleroza, Traumatisme
→ Sarcina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

(9) Manifestări clinice DAo

A
  • Durere de intensitate foarte mare apărută brusc un efort brusc, cu localizare diferită in funcție de originea disectiei, resimțită precum o înjunghiere. Iradiază cel mai adesea interscapulovertebral. Iradierea in gât, cap, ceafă – DAo ascendentă
  • HTA (70% din cazuri)
  • Presiune arterială asimetrică între cele 2 brațe – puls periferic anormal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

(10) DAo cu hipotensiune

A

(a) Există situația in care faldul de disecție din DAo migrează retrograd cărte arterele coronare și le poate astupa→ IMA
(b) Dacă extensia disectiei se extinde către pericard (Ao este lipită de pericard) →tamponadă cadiacă
(c) Extinderea disecției către valva aortică→ ruperea cuspelor aortice → regurgitare Ao severă

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

(11) Tratament DAo

A

→ TOȚI pacienții : medicație hipotensoare (țintă TAS 100-120, AV- 60) și antialgică
• Beta- blocante (esmolol, labetelol, metoprolol) sau BCC (verapamil, diltiazem)
• Morfină
• În caz de hipoTa: expansiune volemică + vasopresoare
→ DAo tip A → intervenție chirugicală imediată
→ DAo tip B, fără complicații → tratament medicamentos și așteptăm tromboazarea.
→ DAo tip B cu complicații → terapie endovasculară de reparare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

(12) Clasificarea HTA

A

(a) HTA primară (esențială) -95% din cazuri, datorată factorilor genetici și celor dobândiți

(b) HTA secundară
1. De cauză renală
• Boală renovasculară aterosclerotică
• Displazie fibromusculară
2. De cauză endocrină
• Hiperaldosteronism primar
• Feocromocitom
• Sdr. Cushing
• Hiperparatiroidism și boală tiroidiană
3. Alte cauze: apnee obstructivă de somn, uz de substanțe, coarctracția de aortă

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

(13) Principii tratament HTA (schema)

A

(a) Măsuri igienodietetice : stop fumat, limitarea consumului de alcool, scăderea in greutate, exercițiu fizic, dietă mediteraneeană hiposodată.
(b) Tratament farmacologic
Clase de medicamente:
• Inhibitorii SRAA (IECA, sartani)
• Diuretice (de ansă, tiazidice, spironolactonă)
• BB
• BC (verapamil, diltiazem)
• Agenți cu acțiune centrală (clonidina)
Tratamentul în trepte:
- Se începe cu IECA/sartan + BCC (controlul tensional la >50% dintre pacienți)
- Se adaugă un diuretic: IECA/sartan + BCC + diuretic (control tensional la >80% dintre pacienți)
- În cazurile cu HTA refractară: IECA/sartan + BCC+ diuretic + spironolactonă
În cazurile refractare se pot administra în plus: empleronă, amilorid, doxazosim, bisoprolol.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

(14) Urgențe hipertensive

A

Forme severe de HTA asociate cu afectrea de organ tintă
Trebuie realizată reducerea promta a valorilor TA (ținta: taD 100-110mmHg in 2 ore)
a. Ecefalopatia hipertensivă – labetelol, nicardipină
b. Eveniment coronarian acut – NTG, labetelor
c. EPA cardiogen – NTG, nitroprusiat
d. DAo – Esmolol + NTG/nitroprusiat
e. Ecampsie, pre-eclampsie – Labetelol/nicardipinp + MgSo4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

(15) Etiologie TEP

A

a. Factori nemodificabili:
• Deficit de factror V, AT III,proteine C, S, plasminogen, disfibrinogenemie
• Excess de PAI-1 și homocisteinemie
• Sdr antifosfolipidic
• Mutația genei proterombinice
b. Factori dobândiți
• Interventii chirurgicale, vârsta avansată
• Imobilizare prelungită (călătorii, AVC, ICC, obezitate)
• Traumatisme, cancere,
• Sarcină, contraceptive orale
• Neoplazie,transfuzii de sânge in cantități mari

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

(16) Semne EKG-TEP

A
  • Tahicardie sinusală
  • BRD nou instalat
  • S1 Q3 T3
17
Q

(20) Semne indirecte eco de hipertensiune pulmonară

A

• VD dilatat, sub forma literei D, sept interventricular aplatizat
• AP cu diametru crescut>25 cm
• Timpul de accelerare la AP scăzut
• TAPSE crescut
• VCI cu diametru crescut și fără colaps inspirator
• Aria AD >18cm2
Estimarea Presiunii in artera pulmonară se face pe baza gradientului presional AV la care se adaugă presiunea in AD calculată in funcție de presiunea din VCI

18
Q

(21) Semne CT sugestive pt HTP

A

a) Diametrul AP >29mm
b) Raportul diamentrului AP/Ao ascendentă >1
c) Raportul arterei segmentare/ bronhii =1

19
Q

(22) Diagnostic diferențial durere toracică

A

(a) Angina- durere retrosternală cu caracter de conticțite cu iradiere in mandibulă/brațe, ce se ameliorează la întreruperea efortului și după NTG
(b) Disecția de aortă – durerea este violentă, iradiază interscapulovertebral și poate să fie migratorie cu faldul de disecție, nu are factori care să o amelioreze
(c) TEP – dispneea este simptomul principal fiind insoțită de durere toracică
(d) Pericardita –durere toracică iradiată în ceafă, ameliorată în anteflexie și accentuată în inspir

20
Q

(23) Tratament angină stabilă

A
  1. Modificarea stilului de viată: stop fumat, activitate fizică zilnică, reducerea greutății, dieta
  2. Tratamentul medicamentos optimal
    → Treapta I: BB + BCC
    → Treapta II: BB+ BCC(dihidropiridine)
    → Treapta III: adăugarea medicației de linia 2 (nitrații retard/ivabradina)
    → Treapta IV: medicamente de rezervă (terapie metabolică – ranolazină/nicorandil)
    La aceste medicamente se adaugă:
    • Aspirină 75-110mg/zilnic alternativ clopidogrel 75mg
    Post-stentare:
    • Aspirină 75-100mg/zi
    • Clopidogrel 75mg/zi (timp de 6luni)
    • Statine – doza maximă tolerată (+/- ezetimib)
    • IECA (daca se asociază IC, HTA, diabet) / βBlocante (la pacientii cu disfuncție sistolică sau tahicardici)
  3. Terapie de revasculare
    Indicații:
    → Stenoza >50% a trunchiului coronarei drepte
    → Stenoză >50% proximală IVA
    → Boală bi/tri- coronariană care asociază disfuncție sistolică (FE<40%)
    → Zonă de ischmie intinsă (>10% din masa contractilă a VS)
    → Unică coronară patentă care are o stenoză de peste 50%
    → Orice stenoză >50% care nu răspunde la tratament medicamentos
       Angioplastie sau Bypass? •	PCI: Boala coronariană uni sau bi-vasculară fără stenoză de trunchi comun sau IVA •	Bypass: Boală tricoronariană,  cu disfuncție cardiacă stângă și diabet.
21
Q

(24) Tratament angină instabilă și NSTEMI

A

A. Medicatie antiischemică – coronarodilatatoare (nitrati) + beta blocante (reduc consumul de O2)
a. nitroglicerina - se preferă administrarea i.v (față de sublingual in angina stabilă)
b. beta blocantele (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)→ ținta 50-60 bpm
c. BCC
– non-dihidropiridinicele (verapamilul si diltiazemul) in cazurile de angină refractară la SAU in loc de beta blocante la pacientii cu contraindicații
– NU dăm nifedipină in sdr. coronariene acute, datorită tahicardiei reactive

B. Medicatie antitrombotică
→ Clase de medicamente
• Aspirină (inhibă ireversibil CoX)
• Antagonistii receptorului plachetar pt ADP: clopidogrel, prasugrel, ticagrelol
→ Se recomandă inceperea tratamentului cu dubla terapie antiagregantă cu clopidogrel+ aspirină

C. Medicație anticoagulantă
→ Clase de medicamente:
• Heparina nefractionată (efect principal asupra trombinei, si secundar pe Xa)
• HGMM (actionează preponderent pe Xa) – enoxaparina (clexan), deltaparina
• Pentazaharide sintetice (fondaparina)
• Bivalirudina – inhibitor direct al trombinei
→ Heparinele nefractionate se administreaza doar intravenos cu monitorizarea timpului de tromboplasitnă activată (aPTT) – 50-75 secunde (x1,5-2,5 ori N)
→ HGMM – se administreaza strict subcutanat, fără supravegere
→ Fondaparina – risc la jumătate de sângerare față de heparine.

D. Medicație hipolipemiantă – statine doze mare (80 mg/zi)- stabilizarea plăcii de aterom
E. Revascularizația coronariană- angioplastie cu stent (afectare unicoronariană), bypass- multicoronariană

22
Q

(25) Tratament STEMI

A

Măsuri generale

  • Nitroglicerină IV – se administrează la pacienții cu durere mare și cu fenomene de IC cu TA păstrată. Nu se administrează in IMA inferioare și de VD (efect venodilatator→ scade presarcina→TA scade)
  • Pentru stabilizarea membranelor miocardice ischemice – soluție GIK (glucoză, insulină, K)
  • antiagregant: aspirină (150-300mg – doza de incarcare)
  • Anticoagulant: heparină, enoxaparină
  • Statine: atorvastatină (80mg/dL)
     Tratamentul patogenic:  REPERFUZIA (<12h de la debutul simptomelor) care se poate realiza fie medicamentos (tromboliză sistemică) fie mecanic (angioplastie primară)
 PCI sau tromboliză?
  • În primele 12 ore indicația principală este de PCI primară, tromboliza fiind rezervată cazurilor când PCI nu poarte să fie realizată in sub 120minute
  • După 12 ore:
    → Pacient cu durere sau semne de IC: PCI fără tromboliză
    → Pacient asimptomatic: indicație relativă
  • Dupa 48 de ore : se menține indicația de PCI la pacientul cu durere, în timp ce la pacientul asimptomatic este CONTRAINDICATĂ.
    Tromboliza
    → se începe cât mai rapid cu un agent fibrinolitic (tenecteplaza, ateplaza)
    → Se asociază terapie antiplachetară: aspirină + clopidogrel
    → Se asociază și anticoagulant: enoxaparină, heparinăPCI se realizează sub tratment:
  • Terapie antiagregantă: aspirină + ticagrelol/prasugrel/clopidogrel (se mentine 9-12 luni după intervenție)
  • Terapie anticoagulantă (numai in timpul intervenției) – heparină nefractionată
23
Q

(26) Complicații mecanice STEMI

A

(a) Ruptura de perete liber ventricular
→ Decesul se produce rapid, prin tamponadă cardiacă
→ Există situația in care ruptura peretelui se instalează progresiv, in pericard formându-se un hepatom bine delimitat, in afara cavității VS = pseudoanevrism

(b) Ruptura de SI
→ Apare un șunt stânga-dreapta care egalizează presiunea din cele 2 corculatii
→ Durerea este moderată, confuncabilă cu cea din infarct, insă tabloul clinic este de șoc cardiogen
.
(c) Ruptrua de mușchi pilieri și de cordaje
→ Produce regurgitare mitrală acută, frecvent intâlnită in infarctele inferioare
→ Dg se pune ecocradiografic, după ce apar semne de deterioare hemodinamică bruscă, + suflu sistolic apexian.

(d) Anevrismul ventricular -CRONICĂ
→ Apare după infarcte anterioare intinse, când cicatricea post-infarct este mare
→ Concecințe: expansiunea peretelui anevrismal in sistolă→ creșterea postsarcinii + tromboza intracavitară.
→ Tratament: Tratamentul insuficientei de pompă + anticoagulante.

24
Q

(27) Sindromul de reperfuzie în STEMI

A

(1) Intensificarea durerii toracice
(2) Bradicardie, hipotensiune
(3) Disociație electro-mecanică
EKG:
→ Creșterea pasageră a ST urmată de regresia rapidă >50% față de debut
→ Tahiarimtii: TV non-paroxistică (ritm idioventricular accelerat)
→ Braiarimii: bradicardie sinusală/blocuri
→ Dispariția aritmiilor ischemice.

25
Q

Indicatii coronarografie

A
  • boala miocardica ischemica (+/- boala coronariana)
  • evaluarea inainte de interventiile cardio-chirurgicale non-coronariene
  • anomalii coronariene- boli congenitale
26
Q

Complicatii absolute tromboliza

A

Absolute
Hemoragie intracraniana sau AVC in trecuta
Accident vascular ischemic precedent (6 luni)
Neoplasm, malformatii arte rio-venoase , traumatisme SNC
Trauma recenta, operatii, injurie craniana(in ultima luna
Sangerari GI in ultima luna
Existenta unei boli hemoragice
Disectie de Ao

Relative
Sarcina sau saptamana 1 post partrum
Hipertensiune refractara( S>180 mmgh, sau/si D>110mmhg
Afectare renala avansata
Infarct embolic in conditii de endocardita inf.

27
Q

(30) Dg diferențial STEMI

A

→ Angina vasospastică, angina stabilă – Nu au creștere de troponină
→ Pericardită, miocardică – supradenivelarea sg. ST nu este legată de un teritoriu
→ Hiperkaliemia – (de ce? undă T ascuțită) → (ionogramă, troponină)
→ Supradozaj digitalic – (de ce? subdenivelări concave ST)

28
Q

(31) Complicații STEMI

A
  • IC acută
  • Tulburări de ritm și conducere: ESV, TVNS, fibrilația ventriculată, BAV
  • Tulburări mecanice: ruptura de perete liber, ruptrua de SI, ruptrula de muschi și pilieri, anevrism
  • Pericardita
29
Q

(32) Criteriile Jones – RAA

A
  1. Criterii majore: ACCENt – artrita, coreea, cardita, eritem marginat, nodulii subcutanați
  2. Criterii minore: febră, altralgia, PR lung, creșterea proteinelor de fază acută
  3. La aceste criterii trebuie să avem dovada infecției cu streptococ:
    → Cultură din exudat faringian
    → ASLO, anticorpi antistreptococici
    → Antigene streptococice
30
Q

(33) RAA – profilaxie

A

Prevenția primară: diagnosticul și tratamentul corect al faringo-amigdalitei cu steptococ beta-hemolitic.
Prevenție secundară
 Cu ce?– penicilină G,V , AZT, Eritromicină, sulfadiazină
 Cui? elevi, adolescenti, părinți cu copii mici, personal didactic, personal sanitar, militari.
 Cât timp?
– RAA fără cardită → 5 ani de la ultimul episod SAU până la 21 de ani
– RAA cu cardită, fără valvulopatie → 10 ani de la ultimul episod/ 21 ani
– RAA cu cardită, cu valvulopatie→ 10 ani de la ultimul episod/ 40 ani sau indefinit

31
Q

(1) Flutterul atrial-Generalitati

A
  • Flutterul atrial are ritm regulat in atrii insă ritmul ventricular (complexele QRS) poate să fie neregulat (un grad variabil de bloc). Discuția apare in cazul acesta la examenul clinic când se decelează un puls neregulat situație în care clinicianul poate să suspecteaze FiA.
  • Alte ritmuri neregulate se mai pot decela in cazul tahicaridei atriale multifocale sau in cazul ritmului sinusal cu multiple extrasistole.

a) Flutterul tipic (vine din atriul drept)
- Circuitul de reintrare este in jurul valvei tricuspide și are direcție antiorară
- EKG:
 Undele F de flutter predominant negative in teritoriul inferioir
 Tranzitie de la pozitiv la negativ a undelor de la V1- V6
 De regulă răspunsul ventricular este rapid 2:1
b) Flutterul atipic (vine din atriul stâng) : Caracteristicile sunt menținute însă nu avem tranzitie V1-V6

32
Q

37.Conversia electrică FiA : indicații + atitudini

A

Coversie electrică = cardioversie (curent sincron, de I mică);aceasta face parte din modalitatile de control sl ritmului
Indicații:
- Pacienți cu un prim episod de FiA cu debut recent (<48h)
- Pacienții ce se prezintă cu FiA cu instabilitate dinamică
- Pacienții cu FiA simptomatică

Nu ar trebui convertită:

  • FiA asimptomatică la pacientii >80 ani
  • FiA >1 an
  • FiA cu AS foarte dilatat (>50mm)
33
Q

38.Tratamentul anticoagulant in FiA/ Flutter atrial

A

Tratamentul anticoagulant in cazul fibrilatiei atriale este decis in functie clasa de risc a pacientilor, aceasta putandu-se calculca pe baza scorurilor CHA2DS2-VASc si HASBLED.
Avem Indicații ACo pe termen lung:
• Stenoză mitrală moderat-sevră/ proteză mecanică – AC indiferent de CHADS-VASc, cu AVK(pentru proteza valvulara-se aleg intotdeauna ACO anti vitamina K!)-acenocumarol, warfarina; indicatia de verificare a INR ului in timpul tratamentului este STRICT OBLIGATORIE
• Scor Chads-Vasc >3♀/ >2♂ →se folosesc noile anticoagulante orale avand un risc mult mai mic de sangerare intracraniana
• Scor Chads-Vasc >2♀/ >1♂ →pacientului trebuie sa i se prezinte riscurile si beneficiile ATO iar decizia terapeutica se ia impreuna cu acesta.

34
Q

Tratament Fia

A

Management terapeutic:

(1) Controlul ritmului
- pe cord structural normal: antiaritmice IC (flecainamidă, propafenonă)
- pe cord afectat: antiarimtice de clasă III: amiodaronă, sotalol.

Coversie electrică = cardioversie (curent sincron, de I mică)
Indicații:
- Pacienți cu un prim episod de FiA cu debut recent (<48h)
- Pacienții ce se prezintă cu FiA cu instabilitate dinamică
- Pacienții cu FiA simptomatică
!!!Daca a trecut >24h de la debutul aritmiei este necesara in prealabil o ecografie transesofagiana pentru a vedea potentiali trombi in auriculul stg->risc crescut de embolizare in momentul splicarii stimulului.
(2) Controlul frecvenței (inficată in fiA peramanentă sau la pacienții cu contraindicație pentru cardioversie)
În acut, digoxină și croninc cu BB (țintă terapeurică:70-80bpm)

35
Q

41.Tahicardii ventriculare instabile hemodinamic- tratament

A

Atitudine terapeutică:

(1) În cazul TV cu instabilitate hemodinamică:
- Conversie electrică (șoc sincron) – TV monomorfă
- Defibrire (șoc asincron) – TV polimorfă/ FiV
- Antiaritmice
(2) In cazul TV fără instabilitate hemodinamică: conversie electrică SAU antiaritmice

36
Q

42.Bradicardii instabile hemodinamic și blocuri complete- tratament

A

Prezentare in acut:
• Evaluare hemodinamică + se caută eventuale etiologii (hiperK)
• Dacă simptomele sunt severe se poate administra atropină.
• Dacă suspicionăm toxicitate medicamentoasă se administrează antidotul specific
Digoxin-ac. anti digoxinici
bb-glucagon
BCC-ca IV
Dacă după aceste măsuri farmacologice simptomele se mentin: pacing cardiac.

37
Q
  1. Schemă EKG – bloc sinoatrial
A

Blocurile sino-atriale
- Impulsul se formează corect in NSA dar nu este condus corect către miocardul atrial adiacent.
- Pe EKG: absența undelor P, dar intervalul PP conținând pauza este este multiplu de interval PP
- Subtipuri:
• Grad I : nu se vede EKG, dg in timpul SEF
• Grad II:
- Tip A: lipsa intermitentă a undelor P, cu intervalul PP` multipul al intervalului PP al ritmului de bază
- Tip B: cu perioade Wenchebach: lungirea progresivă a intervalului de la generarea curentului in NSA până la conducerea acestuia, urmată de un bloc
• Grad III: absența completă a undei P

38
Q

(2) Tratamentul aritmiilor ventriculare

A

Atitudine terapeutică:

(3) În cazul TV cu instabilitate hemodinamică:
- Conversie electrică (șoc sincron) – TV monomorfă
- Defibrire (șoc asincron) – TV polimorfă/ FiV
- Antiaritmice
(4) In cazul TV fără instabilitate hemodinamică: conversie electrică SAU antiaritmice

Cazuri particulare:

a) TV din intoxicația digitalică: fenitoină, lidocaină, +/- ac anti-digitală
b) TV fasciculară: verapamil, diltiazem
c) Tratamentul torsadei vârfurilor
- Defibrilare
- Corectarea hipoK
- 1-2g MgSO4 bolus in 5 minute
- QT lung dobândit (medicamentos): isoproterenol + pacing cardiac- 100bp,

Tratamentul pe termen lung:

a) TVNS (asimptomaptică +/- boală cardiacă structurală): BB sau amiodaronă
b) TV susținută: defibrilator implantant + ablație cu radiofrecvență+ amiodaron

Cardiologie (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions