Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cardiologie > Cariomiopatii > Flashcards

Cariomiopatii Flashcards

1
Q

CMD definitie

A

◻ dilatația VS care nu se datorează bolii miocardice ischemice
sau bolilor valvular
Disfuncție sistolică; progresivă, severă: FEVS < 40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fiziopatologia completă a CMD: gene + factori de mediu

A

❑ IDIOPATICE
❑ Familiale – ereditare, genetice-alterarea functiei contractile
Rolul factorilor genetici nu este la fel de important ca in CMH, doar 30-40% dintre ele avânt transmitere familială în comparație cu peste 80%.
Mutațiile genice care produc CMD interesează in special genele titinei și lamininei.

❑ Virale și/sau imune
❑ Toxice – alcool, cobalt, etc
❑ SPECIFICE:
❑ Diabet zaharat
❑ Peri-partum
❑ Tahi-cardiomiopatia
❑ Distrofiile musculare
❑ Bolile neuromusculare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Manifestări clinice CMD

A

(1) Semne de IVS:
- dispnee ( NYHA III - IV) efort progresivă
- palpitații (datorate tulburărilor de ritm)
- Semne: cardiomegalie, galop protodiastolic, IM/Itr (prin dilatarea inelelor)
- În fazele terminale apare pulsul alternans (forța de contracție a inimii diferă de la o bătaie de alta)

(2) Semne de IVD
- Astenie severă
- Stază periferică: splahnică, hepatomegalie
- Retenție hidrosalină: ascită, edeme gambiere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tahicardiomiopatie

A

AV > 130/min peste 4-6 saptamani
Aceasta apare când FC este mare în repaus (>130bpm) fără ca necesarul de oxigen al țesuturilor să fie crescut – FiA paroxistică cu răspuns rapid. Acest lucru epuizează miocardul, care după o perioadă de peste 4-6 sătpămâni începe să se dilate.
Managementul acestei boli se face prin controlul FC și cardioversie. Evoluția sub tratament este către regresie completă.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

CMD pe ekg

A

Tahicardie sinusală, BRS major, BAV grade variabile, fibrilație atrială, TV NS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diagnostic paraclinic: ecocardiografia în CMD

A

Dilatație cavitară, hipokinezie parietală, FE < 40%, diskinezie
septală în BRS major

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tratament CMD

A
  1. Medicamentos:
    • Vasodilatatoare: IECA, sartani, ARNI (inhibitorii de neprilizină)
    • Diuretice: tiazide sau de ansă +/- spironolactonă ( CMD cu FE scăscută )
    • Beta Blocante: metoprolol, carvedilol, atenolol.
  2. Invaziv: resincronizare cardiacă (paceing) – pacientii cu BRS si mișcare asincronă a VS
  3. Chirurgical: dispozitiv de asistare mecanică a VS (LVAD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Factori de prognostic infaust în CMD

A 
◻ Clasa NYHA IV
◻ ↑ vol TD al VS; ↓ FE < 30%
◻ Vârsta > 60 ani; Sex M
◻ APP de sincopă; semnele de IVD
◻ Galop persistent; hipoTA sistemică
◻ TV simptomatică; BAV sau BRS
Parametri paraclinici
◻ Hiponatremia
◻ ↑ nivelului NE plasmatice
◻ ↑ factorului natriuretic (ANF, BNF)
◻ Hiper-reninemia
◻ PCWP > 20 mmHg
◻ Index cardiac < 2.5 l/min/m2
◻ ↑ PVC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Def AVRD

A

Boală cu transmitere genetică ce determină degenerarea fibrinoadipoasă a miocardului ventriculului drept. Cardiomiocitele depozitează grăsimi in citoplasmă și isi pierd funcția contractilă
Țesutul cardiac este astfel format din insule de celule contractile distribuite aleator printre zonele de degenerare fibrinoadipoasă, inerte din punct de vedere fiziologic→ risc mare de arimtii maligne cu MSC.
Etiologie: anomalii genice care afectează stabilitatea dezmozomilor,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Există 3 stadii clinice ale ARVD

A
  1. Stadiul subclinic – anomalii stucturale care nu pot să fie determinate imagistic
  2. Modificările anatomice ale VD devin evidente, fără semne de IVDâ
  3. Dilatația severă a VD, cu formarea anevrismelor și semnelor de IVD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

EKG AVRD

A
  • unda epsilon, complex ventricular suplimentar la finalul complexului QRS
  • -unda S largita cu aspect de BRD
  • -Pt ca miocardul e transformat fibro-adipos dervatiile bipolare arata microvoltaj
  • TV sustinuta cu aspect de BRS si axa la stg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

tratament AVRD

A
  • evitarea efortului
  • antiaritmice (prevenția MCS): BB
  • defibrilator (post MSC, episoade sincopale)
  • ablația cu radiofrecvență (pentru a întrerupe circuitele de reintrare)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Etiologie CMR

A

→ non infiltrative,(sclerodermie,)infiltrative(amiloidoza, sacroidoza)
→ boli de depozit („tezaurismoze”) – substanțe rezultate prin boli metabolice sistemice ( supraincarcare cu Fe, glicogenoza)
→ endomiocardice (endocardita Lofler, carcinoid, med, radiatii)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

semnul rădăcinei pătrate

A

↑ rigidității miocardului sau endocardului

↑ rapidă a presiunii de umplere ventriculare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Simptome și semne în CMR

A

◻ Se corelează cu severitatea ↑ presiunii în
atrii:
􀀀 Intoleranță la efort: incapacitatea ↑ DC prin
disfuncția diastolică
􀀀 Dispnee
􀀀 Astenie severă = ↓ DC
◻ Semne de PVC mare:
􀀀 turgescență jugulară, hepatomegalie, ascită, edeme,
anasarcă
􀀀 Instalare progresivă, greu reversibilă

◻ Fibrilație atrială = frecventă prin dilatație
atrială
◻ Aritmii ventriculare frecvente în faze
avansate = cauza decesului
◻ Complicații tromboembolice la 1/3 din
cazuri
◻ DIAGNOSTIC: ecocardiografie,
cateterism cardiac, biopsie endomiocardică
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tratamentul CMR

A

❑ Identificarea cauzelor tratabile (ex. hemocromatoza, carcinoid)
❑ Diuretice ptr reducerea PVC si a retentiei hidrosaline
❑ Aritmii ventriculare grave:
❑ defibrilator implantabil,
❑ transplant
❑ Transplant cardiac în IC refractară
❑ IECA determina hipoTA
❑ Digitalice: inutile patogenic, toxicitate crescuta

17
Q

Cardiomiopatia hipertrofică

A 
CM primară caracterizată prin:
􀀀 HVS asimetrică sau concentrică
􀀀 produsa de mutațiile genelor care codifică proteinele sarcomerului
􀀀 disfuncţia diastolică a VS: dominantă
◻ 75% din cazuri: non-obstructivă: HVS
◻ 25% din cazuri: obstructivă: HVS +
“stenoză aortică sub-valvulară”
18
Q

dd CMH

A

De diferențiat de:
• Cardiopatia hipertensivă
• Bolile valvei aortice
• Amiloidoza

19
Q

CMH

A

CMH formă de cardiomiopatie primară (cu determinism genetic) caracterizată prin :

(1) hipertrofia asimetrică sau concentrictă a ventriculului stâng
(2) disfuncție diastolică a VS
(3) Produsă prin mutații in genele care codifică proteinele sarcomerului (lanțul greu al miozinei, TnT, Tnc)

20
Q

Anatomia patologică CMH

A

Macroscopic:
• Hipertrofia se face în interiorul cavității ventriculare, opacitatea cardiacă fiind normală la radiografia cardiacă.
• Procesul poate să fie concentric (33% din cazuri)- interesând atât septul cât și peretele liber al VS sau asimetric (66% din cazuri) interesând septul.
• Distribuția hipertrofiei poate să intereseze doar un anumit teritoriu din VS:
→ Zona apexului VS→ aspect de „pică” a VS la RM
→ Doar septul (la bază/ în mijoc/ pe toată lungimea)
→ Doar peretele liber
→ Medioventriculară
• Fazele terminale ale bolii se asociază cu dilatare „burned-out” pereții se subtiază și inima se dilată.
Microscopic:
• dezorganizare cardiomiocitară și in interiorul celulei.
• fibroză interstițială bine reprezentată (tulburări de relaxare)
• anomalii de microcirculație (hipertrofia mediei și endoteliului) → ischemie

21
Q

Fiziopatologia CMH

A

disfuncția diastolică:
􀀀 hipertrofia cardiomiocitară; dezorganizarea miocitară și miofibrilară
􀀀 fibroza interstițială; metabolismul anormal al Ca2+
􀀀 ischemia miocardică.
◻ ischemia miocardică:
􀀀 ↓ rezervei coronare de flux + disfuncția microcirculației
■ subdenivelarea ST: 25% din pts în repaus; 40% din pts la efort
􀀀 poate produce moarte cardiacă subită

22
Q

Simptome și semne în CMH

A 
Simptome
◻ de la asimptomatic la simptome severe (în funcție
de prezența și severitatea gradientului IV)
◻ Dispnee la efort
◻ Angina (30% din adulți)
◻ Sincopă (15-25% din cazuri) “Stenoză
◻ Palpitații, aritmii V sau SV aortică”
◻ moarte cardiacă subită
Semne
◻ “Pulsus bisferiens”
◻ Șoc apexian hiper dinamic
◻ Galop presistolic
◻ SUFLU de EJECȚIE (CMHO):
􀀀 ↑ la ↓ volumului VS (efort, tahicardie, inhalare de
nitrat de amil, Valsalva, ortostatism)
􀀀 ↓ la ↑ volumului VS (vago-mimetice, “squatting”)
◻ suflu de insuficență mitrală
23
Q

EKG CMH

A

❖ HVS cu aspect de forțare de presiune - “strain pattern”
❖ Unde T negative în precordiale
❖ Undele Q septale: 25-50% din pacienți
❖ Unde P “mitrale”
❖ Aritmii V sau SV (FiA)
❖ Unde T negative gigante în V1-V6 în CMH apicală
❖ Pot preceda HVS sau gradientul IV

24
Q

supravietuirea in CMH

A 
FR majori:
• stop cardiac (FV)
• TV spontană sustinută
• istoric familial de MSC <40 ani
FR minori:
• Sincopa neexplicată
• HVS extremă (> 30 mm)
• scăderea TA indusă de efort
• TV NS la examen Holter ECG
• obstrucția tractului de ejecție al VS
• defect genetic cu risc înalt (mutațiile genelor
troponinei T)
25
Q

Tratamentul medical al CMH

A

◻ evitarea efortului excesiv și al sportului competitiv (mai ales în CMHO): 40% din pacienții
cu MSC mor în timpul activității fizice
◻ ameliorarea simptomelor = reducerea gradientului intraventricular
􀀀 inotropic negative: β-blocante +/- verapamil +/- disopiramida
􀀀 pacing bicameral
􀀀 alcoolizarea septală
􀀀 miectomie chirurgicală
◻ Prevenirea morții cardiace subite la pacienții cu risc înalt:
􀀀 Reducerea gradientului intra-ventricular
􀀀 Amiodarona, defibrilatorul implantabil (ICD)

Cardiologie (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions