Patologia Ao. Flashcards
- Disecția de Aortă
Deprezintă dezlipirea intimei de medie rezultând un plan de disecție (lumen fals) ce se poate propaga anterograd sau retrograd→ sdr. aortice acute
Tipuri de sdr aortice acute
(1) Clasa 1: dAo clasică, cu lumen adevărat și lumen fals, cu sau fără comunicare între lumene
(2) Clasa 2: hematom intramural (geneza unui hematom in lumenul fals)
(3) Clasa 3: bombarea peretelui aortic (disecția localizată ce produce remodelarea peretelui Ao)
(4) Clasa 4: ulcerul penetrant secundar unei rupturi de placă
(5) Clasa 5: disecție iatrogenă/traumă
Clasificarea DeBakey
- Tip 1 – origine in Ao ascendentă, cu extensie către celelalte segmente
- Tip 2 – origine in Ao ascendentă, limitată la aceasta
- Tip 3 – origine in Ao descendentă
Clasificarea Standford
- Tip A: implică Ao ascendentă
* Tip B: nu implică Ao ascendentă
Factorii de risc pt dAo:
→ HTA ( agavarea stresului hemodinamic)
→ Boli genetice ale țesutului elastic (Sdr. Marfan, bicuspidia Ao, coarctația de Ao)
→ Consum de cocaină, amfetamină
→ Boli inflamatorii/ infectioase: Takayashu, Behcet, sifilis
→ Ateroscleroza, Traumatisme
→ Sarcina
Clinic dAo
• Durere de intensitate foarte mare apărută brusc un efort brusc, cu localizare diferită in funcție de originea disectiei, resimțită precum o înjunghiere. Iradiază cel mai adesea interscapulovertebral. Iradierea in gât, cap, ceafă – DAo ascendentă
NU există DAo care să iși calmeze durerea!!
• Simptome ce sugerează o complicație:
→ Sincopă
→ AVC ischemic, tranzitor
→ IC acută (prin regurgitare Ao acută sau tamponadă cardiacă)
→ Ischmeia renală.
- HTA (70% din cazuri)
- Presiune arterială asimetrică între cele 2 brațe – puls periferic anormal
- Semne ale eventualelor complicații: deficite neurologice, semne de IC, șoc hipovolemic
Complicații dAo
(1) CV: Stop cardiac, Sincopa ,Regurgitare Ao acută, Tamponadă cardiacă, infarct micoardic
(2) Pulmonar: hemotorax, hemoptizie (fistulă aotrotraheală)
(3) GI : ischemie mezenteric, hemoragie (fistulă aorto-mezenterică), pancreatită
(4) Renale: ischemie renală, hipertensiune reno-vasculară, IR acută
(5) Neurologice: AVC, parapareză/paraplagie, comă, encefalopatie
(6) Artere periferice: ischemie de membru
Tratament Dao
→ TOȚI pacienții : hipotensoare (țintăTAS 100-120, AV- 60) și antialgică
- Beta- blocante (esmolol, labetelol, metoprolol) sau BCC (verapamil, diltiazem), nitroprusiat adm concomitent cu BB ca sa evitam tahicardia reflexa)
- Morfină
- În caz de hipoTa: expansiune volemică + vasopresoare
→ DAo tip A → intervenție chirugicală imediată
→ DAo tip B, fără complicații → tratament medicamentos și așteptăm tromboazarea.
→ DAo tip B cu complicații → terapie endovasculară de reparare
Repararea chirugicală a DAo de tip B, necomplicata
când diametrul aortei >60mm, sau creșterea cu mai mult de 10 mm/an a anevrismului
Anevrism de Ao.
- Reprezintă dilatarea localizată a lumenului aortic cu risc de expansionare sau de ruptură.
- Pot fi saculare (implică o parte din circumferința Ao) sau fusiforme (implică întreaga circumferință)
- Când se identifică un anevrism este obligtorie evaloarea întregii lungimi a acesteia, prin eco Doppler vascular (pentru BAP sau anevrisme periferice)
Tratament chir anevrism de Ao.
i. Pentru Ao toracică ascendentă, indicații:
• anevrism + Sdr Marfan : diametrul >50mm
• anevrims + sdr Marfan + alți factori de risc: >45mm
• Anevrism + pacient fără factori de risc: >55mm
ii. Pentru arcul aortic, indicații >55mm
iii. Pentru Ao toracică descendentă, indicații:
• Se recomandă terapie endovasculară, dacă nu este posibilă se indică intervenția chirugicală la diametre >60
Anevrismul de Ao toracică -generalitati
(dilatarea aortei >4cm)
→ Etiologie: ateroscleroza, hipertensiune, stress mecaninc, inflamații, infectii, boli genetice
→ Clinic: asimptomatice dacă nu au nici o complicație
→ Complicatii: expansiunea cu compresia str. învecinate, tromboză, ruptură, regurgitare Ao
→ Dg: eco, angio-CT, angio-RM
→ Diagnosticul de anevrism de aortă rupt se pune la CT cu substanță și are indicație de reparare endovasculară de urgență
(b) Anevrismul de Aortă abdominală -generalitati
→ Este de 5 ori mai frecvent la bărbați decât la femei
→ Etiologie: HTA, boli autimune
→ Clinic: asimptomatic in lipsa complicatiilor, complicații asemanatoare cu cele de mai sus.
→ La examenul fizic: masă pulsatilă abdominală palbabilă
→ Screeningul pt AAA se recomandă la toți bărbații >65 de ani, prin ecografie abdominală.
→ Tratament:
• Interzicerea fumatului
• Statine, IECA
• Repararea anevrismelor dacă diametrul depășește 55m, sau o crestere peste 10, recomandată terapia endovadculară
Boala Takayashu diagnostic
- Varsta <40 ani;
- Claudicația membrelor;
- Diferenta TAS intre brate de cel putin10 mmHg;
- Suflu sistolic la nivelul subclaviei
- Puls slab decelabil
- Stenoza sau ocluzie arteriala nerelationata de ateroscleroza sau displazie fibromusculara;
Tratament corticoterapie si med. imunosupresoare
Def ateroscleroza
Boală inflamatorie cronică a peretelui arterial, cu debut precoce și evoluție lentă, determinată de disfuncția endotelială datorată unor cauze variate.
ateroscleroza se caracterizează prin :
(1) Încărcare subintimală de LDL- colesterol
(2) Inflamație celulară cu acumulare subintimală de monocite și limfocite T
(3) Proces de „vindecare” prin fibroză și proliferare de celule musculare netede
FACTORI DE RISC PENTRU ATEROGENEZĂ
→ Factori exogeni: fumat, stress, sedentarism, factori infecțioși
→ Factori endogeni: hiperTA, LDL, hiperglicemie, homocisteinemia, fenomene autoimune, factori genetici.
(1) Stria lipidică
- Leziune pur inflamatorie
- Conține limfocite T, macrofage, celule musculare netede migrate din medie
- NU reduce fluxul sanguin, NU conține fibroză
(2) Placa fibroasă (placa stabilă)
- Miez lipidic: macrofage incărcate cu colesterol, limfocite T, Celule musculare netede transformate în fibroblasti
- Capișon fibros – fibre de colagen sintetizare de fibrele musculare netede
- Endoteliu disfuncțional
- Devine simptomatică când stenoza >70% din lumen
(3) Placa instabilă/vulnerabilă – „thin cap fibro-atheroma” (TCFA)
- Caracteristicile plăcii instabile sunt:
• Prezintă un capișon fibros subțire <150µm
• Miez lipidic bine reprezentat
• Membrana elastică internă ruptă (prin scăderea cantității de colagen)
• Numeroase celule proinflamatorii, puține celule musculare netede
(4) Complicațiile plăcii instabile sunt placa ulcerată
- Pe măsură ce procesul inflamator de la nivelul plăcii fibroase continuă, macrofagele eliberează enzime proteolitice care digeră colagenul. Acest proces deschide conținutul plăcii aterosclerotice către torentul sanguin → coagulare.
(1) Hiperlipidemiea de tip II (hipercolesterolemia familială)
- LDL >190mg/dL
- Mecanism: mutația in gena receptorului pentru LDL – anomalie genetică „gain of function”, autozomal dominantă
- Risc crescut de boală coronariană precoce (decadele 3-4)
(2) Hiperlipidemia de tip IV (hiper-trigliceridemia familală)
- TG si VLDL screscute (200-500 mg/dL, post-prandial până la 1000mg/dL)
- Anomalie genică necunoscută, mai frecventă decât anterioară
- Pacientii trebuie să evite alcoolul și carbohidrații
- Coleratie mai putin clară cu boala coronariană
Pacienți very high risck:
- Pacienții care au avut deja un eveniment CV
- Pacientii diabetici cu afectare de organ țintă
- Pacientii cu insuficiență renală
- Pacientii cu hipercolesterolemie familală
Ținte terapeutice dislipidemie
→ Very High risk: <55mg/dL și sub 50% din valoarea inițial
→ High risck: <70mg/dL
→ Risc moderat/scăzut <100mg/dL
Med dislipidemie
(1) Inihibitori de HMG-CoA reductază : Atorvastatină(10-80 mg), Rosuvastatină (statine)
(2) Inhibitori ai absorției colesterolului: ezetimib(10mg)
(3) Fibrați: fenofibrați
(4) Anticorpi monoclonali PCSK9 (creșterea expresiei receptorilor de LDL pe hepatocite )
Semne și simptome – cei 6 P:
→ Pain → Pulslessness → Pallor → Parestezia → Paralisys → Polikiotermia (tegumente reci)
