HTP, TEP Flashcards
HTP
Presiunile in circulația pulmonară sunt mult mai mici decât in circulația sistemică. Presiunea sistolică in artera pulmonară fiind de 15-30 mmHg.
Presiunea pulmonară medie >25mmHg măsurată prin cateterism cardiac drept pune diagnosticul de HTP.
Presiunea din capilarele pulmonar (presiune capilară blocată- PAWP) are o valoare de 2-10mmHg.
Manifestări clinice
nespecifice, legate de disfunctia progresivă a VD
→ Initial: simptome induse de efort (dispnee, fatigabilitate, slăbiciune, angină și sincopă)
→ Semne ale IVD: edem retromaleolar, distensie abdominală
→ Prin complicații mecanice pot să apară:
• Hemoptizii (ruperea arterelor bronșice)
• răgușeală, respriație șuierătoare (compresia n laringeu și căilor respiratorii de AP)
• ischemie miocardică -angina pectorala (compresia coronarei stângi)
• tamponadă cardiacă (disectia AP)
• Dilatarea semnificativă a AP poate duce la
ruperea sau disecția acesteia, ducând la semne și simptome
de tamponada cardiacă.
Examen clinic
- thrill parasternal stâng
- accentuarea componentei pulmonare a Z2
- galop protodiastolic de VD
- sufluri de regurgitare tricuspidian/pulmonar.
- Semne de ICD la pacientii cu boală avansată
Wheezingul si ralurile crepitante sunt de obicei absente
EKG in HTP
Un traseu ECG anormal este mai probabil in HTP mai degraba severa decat usoara:. • P pulmonar, • Deviatia axiala dreapta, • Hipertrofie VD, • Strain VD, • bloc de ramură dreaptă, • Prelungirea QTc.
Se face dg dif intre HTP si ischemia miocardica anterolaterala
Eco in HTP
Ventricul -
VD mai mare decât VS, si cu forma literei D
- sept interventricular aplatizat
Artera pulmonară
Diametrul AP crescut >25mm
- Timpul de acceleare la pulmonară scăzut (<105msec)
- TAPSE scăzut (<20+/-2)
VCI
VCI diametru crescut (>21mm) și fără colaps inspirator (<50%)
- Aria atriului drept >18 cm2
- Ecografic se poate estima PAPs (presiunea in artera pulmonară) pe baza gradientul presional AV și presiunea in AD calculată pe baza presiunii din VC.
- semne indirecte de hipertensiune pulmonară
Indicatie de cateterism cardiac in HTP
• Estimarea probabilității ecocardiografice de HTP se apreciază in funcție de velocitatea maximă a regurgitării tricuspidiene și de prezența/absența acestor semne. Pacienții cu probabilitate înaltă (2 categorii) – important pt că au indicație de cateterism cardiac
a) Vmax reg tricuspidiene (>3,4 m/sec) fără alte semne eco de HTP
b) Vmax reg tricuspidiene (2,9-3,4 m/sec) cu alte semne.
Cateterism cardiac
Confirmă diagnosticul de HTPA și HTP trommbembolică și evaluează severitatea afectării :
(1) Presupune măsurarea presiunuilor la nivelul AP, AD, VD si presiunea in AP blocată (~presiunea in capilarele pulmonare~ presiunea din AS)
(2) Se testează vasoreactivitatea pulmonară la BCC (tratamentul HTAP cu BCC fiind recomandat doar pacientilor cu HTPA te tip I) - un test pozitiv presupune reducerea presiunii medii >10mmHg pentru a atinge o valoare medie a PAP <40, cu un DC nemodificat
(3) Se măsoară și rezistența vasculară pulmonară (>3 WU pt dg)
Clasificarea funcională a HTP
- Clasa I – pacienți cu HTP, fără limitarea activității fizice
- Clasa II – pacienti cu HTP, ușoară limitare a activității fizice
- Clasa III – pacienti cu HTP, marcată limitare
- Clasa IV- pacienti cu HTP, cu imposibilitate de a face orice activitate fizică
Complicatii HTP
- Aritmii
- Hemoptizie
- Complicațiile mecanice sunt de obicei legate de dilatarea progresiva a AP și includ : • anevrisme AP, • ruptură și disecția AP • compresia diferitelor structuri intratoracice precum o Trunchiul de artera coronară stângă, o venele pulmonare, o bronhiile principale si o nervii laringei recurenti
Tratament
Limitarrea activității fizice, evitarea sarcinilor și contraceptivelor, evitarea anesteziei
Tratamentul HTAP:
• BCC (nifedipină, diltiazem) pentru cei cu vasoreactivitate
• Antagonistii receptorilor de endotelină (bosetan)
• Inhibidorii fosfodiesterazei 5 – sildenafil
• Stimulatori de gunailat cilcază (riociguat)
• Antagonisti de prostacicilină și receptori de prostaciclină (iloprost)
Tromboza venoasă profundă def
reprezintă obstrucția trombotică a unei vene profunde (membre inferioare, superioare), determinată de stază, hipercoagulabilitate, leziunea endotelială (triada Virchcow).
Obstrucția venoasă determină creșterea presiunii venoase distal de cheag cu apariția edemelor cu extensie progresivă de la dorsul piciorului spre coapsă. Sângele drenează prin venele perforante in sistemul venos superficial, vasele de sânge devenind astfel tugide și evidențiabile la examenul clinic.
Dacă sistemul venos superficial nu este patent, sângele nu se mai poate întoarce către inima dreaptă și se produce ischemie prin mecansim obstructiv→gangrenă venoasă
Clasificarea TEP
(1) TEP masiv, cu șoc (TAs<90)
(2) TEP sub-masiv cu risc inalt( dilatare VD și HT pulmonară și TN și NT-proBNP ↑) – TA normală
(3) TEP sub-masiv, cu risc scăzut (dilatare VD, HT pulmonară SAU TN/NTproBNP↑)
(4) Tep non- masiv (fără HT pulmonară și cu VD normaș)
Semne și simtpome TEP
- TEP masiv:, durere toracică severă, dispnee, sincopă, șoc, moarte subită
- Tep sub-masiv și non-masiv: durere toracică, dispnee , tahicaride, hemoptizie, turgescenta jugulară, febră cățărătoare
- +/- semne de TVP
Diagnosticul diferential al TVP
varicele superficiale (tromboflebita superficiala)
sdr post-trombotic, insuficienta venoasa cronica
celulita - infectioasa (ex. erizipel)
limfedem cronic
edeme hidrostatice in insuficienta cardiaca
chistul Baker rupt
Hematom muscular, ruptura musculara
EKG TEP
- bloc de ramura dr.
- tahicardie
- unda s profunda in D1
- unda Q in DIII
- axa electrica derivata la dr
Rx pulmonară TEP
olighemia segmentară (semn Westermark)
Scor Wells
- TVP-3p
- Alt diagnostic imporbabil-3p
- Operatie recentă/imobilizare-1.5
- TEP/TVP in antecedente -1.5
- Tahicardie-1.5
- Hemoptizie-1
- Neoplazie -1
Scorul PESI
- Vârsta (>80ani)
- Sex masculin
- Cancer activ/ insuficienta cardiacă/BPOC
- Alura ventriculară >110
- TAs<100
- Frecventa respiratorie >30
- Temperatura <36
- SaO2<90%
- Afectarea stării de constiență
Tratament TEP masiv
A. Suport hemodinamic si respirator
(a) Oxigenoterapie >6l/minut cand saturatia este mai mica de 90%
(b) Suport hemodinamic al VD: perfuzii cu solutii cristaloide ( IV 500ml -15-30 min + vasopresoare(NA) + inotrop pozitive (noradrenalină+ dobutamină)
(c) Suport mecanic circulator: ECMO (dacă nu se menține functia VD și respirator)
Poate fi utilizata in embolectomia chir
B. Tratament de reperfuzie
(a) Tromboliză sistemică (reteplaza, SK, urokinază) – in primele <48h
(b) Trombectomia endo-vasculara (cea mai rapida metoda se poate asocia cu tromboliza local pe catheter)
(c) Trombectomie chirurgicală (ultima resursă terapuetică in șoc
Tratament TEP non-masiv
Tratamentul clasic HMMG/ fondaparină (3-5 zile) I.V. AVK pana INR 2-3 (3-5 zile) Mentinere-AVK (suprapune cu HMMG până la INR 2-3)
Tratament alternativ
- HMMG/ fondaparină (3-5 zile)
-Mentinere- Dabigatran( antitrombitic direct 150 mg de 2x/zi) / Rivaroxaban( antifactor X)
în doză de întreținere
Tratament cu un singur medicament
-Apixaban (7zile- 10mg 2x/zi) sau
Rivaroxaban (21 zile)
-Mentinere-Apixaban( 5 mg 2x/zi ) sau Rivaroxaban
în doză de întreținere
Cât timp se anticoagulează? – in functie de riscul de recurență
- SCAZUT -Pacientii care au avut un factor precipitant (gen o operație) – 3 și 6 luni
- INTERMEDIAR-Pacientii care au factori de risc persistenti/ nu au factori de risc identificabili – luăm în considerare prelungirea tratamentului >6 luni
- MARE-Pacientii cu cancere, TVP repetate, sdr antifosfolipidic – all along
