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PHT 3321 (RESPI) > Structure et Fonction Du Système Cardio-respiratoire (Williboy) > Flashcards

Structure et Fonction Du Système Cardio-respiratoire (Williboy) Flashcards

1
Q

Quelle sont les différent conduit dans les voies respiratoires

A
  • trachée
  • bronche (1-15ieme génération)
  • terminal bronchiole (16ieme génération)
  • bronchiole respiratoire (17-19 génération)
  • canal alvéolaire (20-22 génération)
  • sac alvéolaire (23 génération)

1 génération = un embranchement

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2
Q

Quel sont les zones des voies respiratoires

A
  • zone conductrice (1-16 génération)
  • zone transitionelle (17-19 génération)
  • zone respiratoires (20-23 génération)
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3
Q

Où se trouve les acinus

A

Zone transitionelle et respiratoire

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4
Q

Trouve les chiffres

Volume courant :
Volume dans les conduits:
Volume d’échange :

A

VC: 500 ml
V conduits : 1500 ml
VE: 300 ml

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5
Q

Comment est épuré l’air que l’on inspire

A

Grosse particules = filtré par le nez

Petite particules = voie conductrice par le tapis de mucus qui est remonté à l’épiglotte pour être degluties

Particules au alvéole sont manger par les macrophages

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6
Q

Dequoi dépend les échanges gazeux

A
  • Ventilation
  • perfusion
  • diffusion (dépend de la surface d’échange et de l’épaisseur de la membrane alvéolo-capilaire)
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7
Q

Qu’est ce que la capacité vitale

A

Quantité totale d’aire qu’on peut mobilisé dans le poumons (somme de tout les volumes)

= Qte maximale expiré après une inspiration maximal

= 4l en moyenne

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8
Q

Diffence entre volume résiduel fonctionnel et volume résiduel

A

La fonctionnelle est le volume restant lors d’une expiration fonctionnelle normal

Le volume résiduel est le volume après une expiration maximal

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9
Q

Qu’est-ce qui influence la capacité résiduel fonctionnel (grosse réponse)

A

A: la position (-300ml lorsque debout du au diaphragme qui est plus haut car il repose sur les viscères et au retour veineux)

B: compliance thoracique (diminution compliance thoracique = diminution CRF)

C: Obstruction partielle à l’expiration = augmentation du CRF

D: pression intra abdominale élevé = Diminution CRF

E: Augmente avec tension musculaire

F: diminue durant l’anesthésie

(BONUS) L’ élasticité du poumon

Très élastique = égal plus grand volume

Plus élastique = plus en santé

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10
Q

Qu’est-ce que volume courant

A

Respiration normale

500ml

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11
Q

Qu’est ce que la capacité pulmonaire totale

A

CPT = Volume résiduel + capacité vitale

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12
Q

Qu’est ce que volume de réserve inspiratoire

A

Volume d’air additionnel après une inspiration normal

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13
Q

Qu’est ce que volume réserve expiratoire

A

Volume d’air additionnel après expiration normale

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14
Q

Que serait il important de donner à un patient qui subira une anesthésie générale (exam 100%)

A

Prendre de grande inspiration profondes pour stimuler la production de surfactant qui sera diminué durant l’opération dû à l’anesthésie

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15
Q

Qu’est ce que la capacité inspiratoire

A

Qte max d’air après une expiration normale

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16
Q

Qu’est ce que sont les espaces morts

A

Lieux où il n’y a pas d’échange gazeux

Anatomique : voie aérienne conductrice
Non anatomique : espace mort alvéolaire causé par une alvéole ventilé mais non perfusée

Anatomique + non anatomique = espace mort physiologique

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17
Q

Diffence ventilation minute et ventilation minute alvéolaire?

A

Ventilation minute : 7500ml (500ml x 15 respiration/min)

Ventilation minute alvéolaire : - le volume espace mort = 5250ml/min (500-150x 15 respiration/minutes)

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18
Q

Qu’est-ce que la pression intra pleurale?

A

Pression négative entre les poumons et la cage thoracique (situé dans un espace virtuel entre les plevres) qui combat la force élastique qui tend à fermer les poumons

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19
Q

CPT-(VRI+VT)=?

A

Capacité pulmonaire totale - (volume résiduel inspiratoire + Tidal volume) = Capacité résiduel fonctionnelle

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20
Q

Ou se retrouve la pression pleurale négative la plus importante (rappel -10 est plus petit (moins grande force exercée) que -2)?

A

Dans le haut du poumon car le poids du poumon pousse sur les parties inférieures se qui augmente graduellement la pression vers le bas
( La pression est davantage négative dans le haut du poumon)

Donc les alvéoles du haut ont un volume plus grand que celle du bas du poumons

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21
Q

Plus les alvéoles sont petites plus leur volume se rapproche du volume de fermeture donc plus elles ont tendance à se collaber qu’est-ce que cela implique?

A

Chez un patient alité immobile auront un plus petit volume entraînant une baisse de surfactant, augmentant les risques d’atélectasie

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22
Q

Qu’est ce qui peut causer une douleur pleurale?

A

Un mauvais glissements des plevres entre elles. Celle du poumon n’est pas inervée donc les signaux de douleurs vont parvenir de la plèvre pariétal

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23
Q

Expliquer la relation entre le changement pression pleurale et le changement de volume (courbe pression-volume)?

A

Volume petit = augmentation plus importante de volume pour un changement de pression donner

Donc en haut du poumon (où les alvéoles sont plus grande) les augmentations de volume seront moins important

Donc la ventilation par unité de volume est plus grande dans la partie basse du poumon (ou postérieur lorsqu’en DD)

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24
Q

Pourquoi la ventilation est plus importante dans le bas du poumon?

A

Car comme la pression pleurale est moins négative en bas du poumon les alvéoles sont plus fermée, donc les changements de volume seront plus important et comme la ventilation dépend des changements de volume, elle sera plus importante dans la partie inférieure du poumon (ou postérieure lorsqu’en DD)

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25
Q

Qu’est-ce que la diffusion?

Et qu’est-ce qui l’affecte

A

Échange gazeux du lieux de haute pression à un lieux de basse pression

Affecter par:

  • proportionnel à la surface d’échange
  • inversement proportionnel épaisseur membrane
  • proportionnel solubilité du gaz (CO2»»O2)
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26
Q

Comment un œdème interstitielle peu affecté la diffusion d’O2 et pourquoi elle affecte moins le CO2?

A

Car cela augmente l’épaisseur de la membrane, mais CO2 EST 20X plus soluble donc va mieux diffuser que O2

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27
Q

Qu’est ce que l’oedème alvéolaire (œdème aiguë pulmonaire) et comment cela affecte les échanges gazeux (bonus : est ce plus grave que interstitielle?)

A

Œdème dans les alvéoles qui diminue la qte de gaz dans les alvéoles et augmente l’épaisseur de la membrane, donc double effet sur les échanges gazeux.

Bonus : oui!! Le patient se noie dans son œdème

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28
Q

Quels sont les caractéristiques de la circulation normal?

A

Lié à la gravité

Plus grand à la base qu’au sommet (5x)

L’hyperinflation alvéolaire peut comprimé le capillaire et réduire la perfusion

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29
Q

Quelle sont les zones de WEST?

Bonus où sont le principal des échanges gazeux?

A

Zone 1 (haut): P.alveolaire > P.capillaire donc écrasement des capillaires = espace mort alvéolaire car ventilé mais non perfusées

Zone 2 (moyen): P.arterielle > P.alveolaire > P.veineuse donc débit déterminer par P.arterielle et P.alveolaire

Zone 3 (bas): P.veineuse > P.alveolaire donc débit dicté par la différence arterio-veineuse

Bonus: haut de la zone 3

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30
Q

Qu’est ce que la vasoconstriction hypoxique?

A

Contraction des muscles lisses des artérioles lorsque PO2 < 70 mmHg = augmentation de la résistance artérielle

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31
Q

Qu’est-ce que l’équilibre hydrique du poumon et qu’elle est la résultante?

A

Force hydrostatique que force liquide à sortir
Force osmotique qui tend à faire rentrer le liquide dans le capillaire

Résultante = 20ml/h qui sera désigné par le système lymphatique

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32
Q

Qu’est-ce qui peut faire augmenter la pression artérielle pulmonaire?

Bonus: que peuvent être les conséquences?

A

Insuffisance cardiaque gauche

Sténose ou insuffisance mitrale ou aortique (valves coeur gauche

Shunt cardiaque congénitale G->D

Bonus: œdème interstitielle ou alvéolaire

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33
Q

Quel sont les 2 principales causes d”altération des échanges gazeux (hypoxie)

Bonus qu’elles sont les autres causes?

A
  • l’hypoventilation
  • le shunt

Bonus:

1: troubles de la diffusion
2: haute altitude ou tout autre diminution de la PO2 atmosphérique
3: augmentation du travail respiratoire
4: Baisse du débit cardiaque (un bas débit caradiaque résulte en une diminution de la saturation d’O2 dans le sang veineux. L’hyperventilation secondaire cause une augmentation du travail respiratoire et une augmentation de la consommation d’O2

34
Q

Qu’est-ce que l’hypoventilation?

Bonus: qu’elle sont les causes probables?

A

Ventilation alvéolaire anormalement basse (baisse PO2 et augmentation PCO2)

Bonus:

1: Respiration apicale
2: respiration superficielle

35
Q

Qu’elle sont les pression partielle d’O2 dans l’air ambiant et dans les alvéoles?

A

Air : 150mmHg

alvéole : 100 mm Hg

36
Q

Qu’elle sont les causes probables de rétention d’CO2?

A

1: Drogues qui dérpiment la commande centrale de la respiration
2: traumatisme de la paroi thoracique
3: Paralysie des muscles respiratoires
4: fatigue des muscles respiratoires
5: limitation du mouvement pulmonaire (pneumothorax/épanchement gazeux/hémothorax)
6: Maladie pulmonaire (diminution compliance/fibrose/MPOC/bronchite chronique/hyperinflation)

37
Q

Qu’est ce qu’un shunt?

A

Sang qui pénètre dans la circulation artérielle systémique sans être passé à travers les régions ventilées du poumons (zone non ventilées mais perfusées)

38
Q

Qu’elles sont les causes possible de shunts?

Bonus qu’elle sera les effets sur les pression gazeuse?

A

1: anomalie cardiaque
2: diminution ou absence de ventilation

Bonus : n’entraîne pas une augmentation de PCO2 car si c’était le cas, cela serait détecté par les chimiorécepteurs périphériques, qui induiraient une augmentation de ventilation compensatrice

39
Q

Qu’elle sont les type d’unité alvéolaire?

A

1: normale (ventilée et perfusée)
2: Espace mort (Ventilée, non perfusée)
3: Shunt (Perfusée, non ventilée)
4: Silencieuse (non ventilée, non perfusée)

40
Q

Qu’elle est la cause principale de trouble de la diffusion?

A

Augmentation de l’épaisseur membrane alvéolo-capillaire

41
Q

Qu’elle est le rapport V/Q (ventilation/perfusion) idéal?

Bonus: Qu’elle sera le VQ pour:

1: atélectasie
2: embolie pulmonaire
3: MPOC

A

4/5 = 0.8 L/min qui se retrouve au sommet de la zone 3

Bonus:

1: moins de 0.8
2: plus de 0.8
3: moins de 0.8

PS: ventilation ou perfusion gâché = perfusion ou ventilation qui n’est pas ventilée ou perfusé donc qui est ‘‘gaspillé’’

42
Q

De quel côté doit-on positionner un patient avec une atélectasie gauche?

A

décubitus latérale droite

43
Q

En position debout où est le rapport perfusion/ventilation optimal?

A

À la base la perfusion 5X plus grande et ventilation 2X plus grande qu’au sommet et elles changent avec la hauteur, donc la zone optimal se situe plus près de la base (sommet 1/3 inférieur) que du sommet car au sommet il y a trop de ventilation pour la perfusion et à la base il y a trop de perfusion pour la ventilation

44
Q

Qu’elle est le but du PHT dans la réadaptation respiratoire?

Bonus: quels sont les moyens utilisé?

A

améliorer ou corriger toute inégalité du rapport V/Q

Bonus:

1: Amélioré ventilation dans des régions spécifique
2: Positionnement patient pour mettre alvéole avec bas volume dans la partie supérieur du poumon
3: Positionner le patient pour que la perfusion soit maximale dans les régions où la ventilation est déjà aussi optimal

45
Q

Comment est mesuré l’inégalité du rapport V/Q?

A

1: PO2 artérielle (PaO2) est mesuré dans le sang par une prise de sang
2: la PO2 alvéolaire (PAO2) est mesuré par l’équation
PAO2 = PiO2-PaCO2/r (quotien respiratoire = VCO2/V02 = 0.8)
PAO2 = FiO2 (Patm - PH2O) - PaCO2/0.8

46
Q

Qu’elle est la PO2 et la PCO2 dans la zone optimal du poumons?

A

PO2 : 100 mm Hg
PCO2: 40 mmHg

PO2 augmente au somme du poumon et PCO2 diminue au sommet du poumon

47
Q

Quelle est la composition de l’air alvéolaire?

A 
Total = 760 mm Hg
PN2 = 573 mm Hg
PO2 = 100 mm Hg
PH2O = 47 mmHg
CO2  = 36-40 mm Hg
48
Q

Qu’elle est le rôle de l’azote dans la ventilation?

A

Garder les alvéole ouvertes

Bonus c’est un des dangers des patients sous O2 car l’O2 remplace l’azote et la pression partielle de l’azote diminue

49
Q

Quel nerf innerve le diaphragme?

A

Nerf phrénique (C3-C4-C5)

50
Q

Quel sont les pourcentages de contribution du diaphragme (volume courant et capacitié vitale)?

A

Volume courant : 60%

Capacité vitale : 90%

51
Q

Quel sont les muscles inspirateur et expirateur?

A

Inspirateur: Diaphragme, intercostaux externe et interne (a volume résiduelle) et scalène
Expirateur : intercostaux internes et externe (a haut volume et abdo, mais ne sont utilisé que dans les expiration forcé, car l’expiration normale est passive.

52
Q

Comment est placé le diaphragme en décubitus latéral droit?

et comment cela affectera les poumons à l’inspiration?

A

Il est plus remonté à droite dû au viscère (pression intra-abdominale) et à la gravité donc le poumons droit est plus écrasé.

Ainsi les changements de volume du poumon droite seront plus importants que ceux a gauche lors de l’inspiration, car le travail musculaire du diaphragme est amplement capable de contrer la gravité et la pression intra-abdominale

53
Q

De quoi dépend la position de repos du diaphragme?

A
  • Force élastique du poumon et du diaphragme
  • Pression intra-abdominal
  • Position du sujet
54
Q

Quel est le mouvement des côtes durant la respiration

A

Anse de sceau. (plus latérale en inf et plus antérieur en sup)

55
Q

Qu’est-ce que la compliance pulmonaire?

Bonus: qu’est-ce qui affecte la compliance

A

La variation de volume par unité de pression (Une grande variation par unité de pression = grande compliance

Bonus: L’élasticité, un poumons très élastique est peu compliant, car il est difficile a ouvrir

56
Q

Qu’est-ce qui affecte la compliance respiratoire? (grosse réponse)

Bonus: Comment est un poumons sain (au niveau de la compliance)

A

Diminution compliance pulmonaire

1: augmentation PCV (capacité pulmonaire totale)
2: surcharge vasculaire pulmonaire
3: œdème pulmonaire
4: atélectasie
5: Maladie fibrosante du poumon
6: pleurésie
7: trouble de surfactant

Diminution compliance thoracique

1: obésité
2: scoliose
3: arthrite
4: rigidité neurologique
5: augmentation de la pression intra-abdominale

Augmentation compliance avec l’âge et l’emphysème (diminution de l’élasticité

Bonus :Un poumon sain est très compliant mais pas trop (il est a une compliance optimal qui permet aussi le retour a l’expiration

57
Q

qu’elle est la différence entre le parenchymes et les voie respiratoire.

A

Parenchymes = espaces interstitielle + alvéoles (tout)

Voies respiratoires = alvéoles seulement (la grappe de raisin)

58
Q

Qu’elle est l’importance des tension de surface

Bonus: elle est contré par quoi

A

Elle tend a fermer les alvéole et elle est proportionnelle a la surface donc les petite alvéole ont tendance a se ‘‘vider’’ dans les grande créant des zone morte dans le poumons

Bonus: surfactant

59
Q

Qu’arrive-t-il au surfactant d’une zone ou le débit sanguin est abolie?

A

la production est diminuer donc plus de risque d’atélectasie suite a une embolie pulmonaire

60
Q

Pourquoi les prématuré sont plus a risque d’atélectasie?

A

Car le surfactant est produit a la 35 semaine de gestation donc les prématuré peuvent avoir des déficits de surfactant.

61
Q

Qu’est-ce que le soupir physiologique et sont importance?

A

Se sont les soupir normal (10x/heure) pour augmenter la monotonie de la respiration et stimuler la production de surfactant

62
Q

Qu’est-ce qui aide la production de surfactant

A

1: perfusion
2: 35 semaine de gestation
3: soupir physiologique
4: fraction partielle d’O2 (21% normalement) une fiO2 supérieur a 60% va stimuler une atélectasie en lavant l’azote et en inhibant la production de surfactant

63
Q

Quels sont les effets positif du surfactant

Bonus: quel sont les conséquences de la perte de surfactant

A

1: diminue tension de surface, augmentant la compliance et diminuant le travail d’expansion à la respiration
2: stabilité des alvéoles
3: prévient la transsudation de liquid des capillaires vers les alvéoles, maintient les alvéoles au sec

Bonus:

1: diminution de la compliance
2: atélectasie
3: alvéoles remplis de transsudat (syndrome de détresse respiratoire du nouveaux-né)

64
Q

Qu’est-ce que l’interdépendance?

A

Autre mécanisme qui contribue à la stabilité des alvéolaire

Les alvéoles sont entourées et se soutienne entre elles avec de nombreux chaînons de connexion.

65
Q

Que ce passe-t-il pendant l’expiration?

A
  • Les muscles inspirateur se relâchent et retournent vers leur position de repos
  • Le pression intrapleurale augmente et revient àa sa valeur initiale car le volume de la cage thorachique diminue
  • La pression alvéolaire est plus grande que la pression atm
  • Le débit expiratoire cesse lorsque la pression alvéolaire est égale à la pression atm
66
Q

Que se passe-t-il dans l’inspiration?

A
  • Les muscles inspirateur se contractent.
  • La pression intrapleurale diminue (devient plus négative) car le volume de la cage thoracique augmente.
  • La pression alvéolaire est sous la pression atm et c’est ce qui crée le débit inspiratoire.
  • Le débit inspiratoire cesse lorsque la pression alvéolaire est égale à la pression atm.
67
Q

Où se situe la résistance maximales dans les voies aérienne?

A

Dans les bronches de moyenne dimension

Elle augmente jusqu’à la 7ieme génération, puis elle diminue

La résistance augmente avec la diminution des voie respiratoire, mais diminue avec le nombre d’embranchement et passé la 7ieme génération le nombre d’embranchement est assez important pour contré l’augmentation de la résistance causé par la diminution de diamètre.

68
Q

Comment le volume des voies pulmonaire peut affecter la résistance des voie aériennes?

A

Une diminution de volume va engendré une augmentation de la résistance.

À très bas volume les petites voie aériennes peuvent même se fermer complètement, surtout dans les parties inférieures du poumons.

69
Q

En DD qu’arrive-t-il a un patient MPOC?

A

Des sibilances peuvent apparaître chez le patient MPOC qui à déjà une résistance des voies aériennes plus grandes

70
Q

Quel nerf innerve les muscles lisses bronchiques et quel est l’effet des leur activation?

A

Le nerf vague

la bronchoconstriction

71
Q

Vrai ou faux: le débit pulmonaire est effort dépendant?

A

Faux: il est indépendant de l’effort pour la plus grande partie du volume pulmonaire, cela est dû a la compression des voies aériennes par la pression intra pleurale.

72
Q

Qu’est ce que le point d’égale pression? et qu’elle est sont importance?

A

Lorsque la pression transmurale est = 0. Si la pression intrapleurale augmente passé se point, elle va compresser la voie aérienne et augmenter la résistance des voies respiratoires, c’est pour cela que le débit pulmonaire est indépendant de l’effort

73
Q

Comment se déplace le PEP durant l’expiration forcée?

A

Il remonte le long des voies aériennes jusqu’à atteindre les alvéoles où elle emprisonne une partie de l’air formant ainsi le volume résiduel.

74
Q

Quand est-ce termine l’expiration dans l’expiration forcée?

A

Lorsque la pression alvéolaire est égale à la pression intra pleurale

75
Q

Qu’arrive-t-il lors de l’expiration a lèvres pincées?

A

Les chutes de pression le long des voies aériennes est moins rapide, donc la fermeture des voies aériennes est moins rapide d’où des meilleurs échanges gazeux lors de l’expiration a lèvres pincées

76
Q

Quel sont les deux facteurs pouvant augmenter le travail respiratoire

A

1: la résistance des voie aérienne (respiration a lèvre pincée aide a diminuer cette résistance).
2: la compliance pulmonaire.

77
Q

Quel est le coûts en % de la consommation d’O2 chez:

1: un sujet sain respiration normale
2: sujet sain respiration maximale
3: hyperventilation volontaire

A

1; 5%

2: 10%
3: 30%

78
Q

Quel sont les 3 éléments de base du contrôle de la ventilation?

A

1: récepteur (chémorécepteur centraux (pH dans le liquide céphalo-rachidien)/périphérique (PO2/PCO2/pH sanguin) et pulmonaire)
2: centre de contrôle: tronc cérébrale
3: effecteur: muscles respiratoire

79
Q

Qu’est ce que la réponse ventilatoire au CO2?

Bonus: qu’est-ce qui la diminue?

A

Augmentation de 2-3ml/min pour chaque augmentation de la PCO2 de 1 mm Hg

Bonus:

1: le sommeil
2: le vieillissement
3: la morphine et les barbituriques
4: athlètes et plongeur ont une sensibilité basse au CO2
5: augmentation du travail respiratoire

80
Q

Quel est le stimulus primordiale de la ventilation chez les MPOC?

A

La variation de PO2 qui stimulera les chémorécepteurs périphériques.

En générale la PO2 aura peu d’effet sur la ventilation

81
Q

Quel est le stimulus principale de la ventilation?

A

La PCO2 capter par les chémorécepteurs centraux.

PHT 3321 (RESPI) (18 decks)

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