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Micro > Streptococcus spp. > Flashcards

Streptococcus spp. Flashcards

1
Q

Clasificación de streptococcus

A

alpha, beta y gamma hemoliticos

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Q

Alfa hemolisis

A
  • punto intermedio, hemolisis incompleta
  • coloración verdosa
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3
Q

Beta hemolisis

A
  • hemolisis completa e intensa
  • muy hábil para destruir eritrocitos
  • halo transparente
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4
Q

Gamma hemolisis

A
  • No produce ningún cambio.
  • Es incapaz de destruir a los eritrocitos.
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Q

Cuál es la hemolisis más compleja ?

A

Beta hemolisis

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6
Q

Según clasificación fenotípica (A, B y D)

A

A → S. pyogenes
B → S. agalactiae
D → E. faecium y E. faecalis

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7
Q

Sensible

A

Optoquina: S. Pneumoniae
Bacitracina: S. Pyogenes

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8
Q

Resistente

A

Optoquina: S. Viridans
Bacitracina: S. Agalactie

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9
Q

Características microbiológicas Streptococcus

A
  • cocos grampositivos
  • pares (diplococos) o cadenas
  • anaerobios facultativos
  • catalasa negativo (PUNTO DE DIFERENCIACIÓN CON STAPHYLOCOCCUS)
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10
Q

Streptococcus pyogenes
(grupo A)

A
  • cadenas cortas (4-6) (rara vez están en parejas)
  • beta hemolisis en agar sangre
  • antígeno A en la pared celular
  • proteína M
  • cepas encapsuladas: inf. sistémicas/graves
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11
Q

Característica particular de S. pyogenes?

A

Proteína M!!!!!
- Es una proteía estructural asociada a virulencia.
- Ubicada en las fimbrias
- Atraviesa completamente la pared y se proyecta al exterior de la célula.

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12
Q

Mecanismos de patogenicidad S. pyogenes

A
  • Proteinas mediadoras de adhesion:
  • Proteína M (UBICADA EN LAS FIMBRIAS)
  • Invasinas - capacidad citotoxica
  • Enzimas que destruyen moléculas humanas
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13
Q

Evasión de la respuesta inmune S. pyogenes

A
  • Cápsula de ac. hialurónico
  • Proteína M: evita fagocitosis
  • Peptidasa de C5a: evita quimiotaxis de fagocitos
  • Proteína M y F: adherencia e invasión de epitelios
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14
Q

Toxinas S. pyogenes

A

Spe: exotoxinas pirógenas estreptocócicas: SpeA, SpeB, SpeC, SpeF
- Son superantígenos de la misma familia que las toxinas estafilocócicas

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15
Q

Invasinas S. pyogenes

A

Enzimas secretadas que destruyen tejidos!!!
- Estreptolisina S → hemolisina no inmune. (hemolisina NO es exclusivo) Produce la beta-hemólisis (destruye eritrocitos)
- Estreptolisina O → inmune; puede detectar anticuerpos (excepto inf. cutáneas)
- Estreptocinasas: lisan/disuelven coágulos de sangre y fibrina (ej. medicamento para trombosis= Fibrinolytic)
- ADNasas: reduce viscosidad de los abscesos

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16
Q

faringitis estreptocócica (grupo A)

A
  • producción de pus en las amígdalas
  • destrucción de tejido y mucosa = causada por invasinas
  • complicaciones → abcesos retrofaríngeos, parafaringeos, paravertebrales
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17
Q

Faringitis resuelta (lideada por exotoxinas liberadas) ; qué secuelas puede ocasionar ?

A
  • Escarlatina
  • Lengua en fresa
  • Líneas de pastia
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18
Q

Escarlatina

A
  • erupción cutánea distintiva de color rojo que se extiende por gran parte del cuerpo
    • frecuente en niños
  • se liberan a la circulación exotoxinas
  • triángulo de Filatov (triángulo/zona preservada de la piel)
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19
Q

Lengua en fresa

A
  • lengua roja con pequeñas protuberancias que se asemejan a las semillas de una fresa
20
Q

Líneas de pastia

A
  • son líneas rojas en los pliegues de la piel, como los de las axilas, la ingle, el cuello, detrás de las rodillas y en el pliegue del codo
21
Q

Fiebre reumática

A
  • Criterios de Jones
  • Antígenos M1, M3, M5, M6 y M18
  • Asociada a infecciones faríngeas, pero NO a cutáneas
22
Q

Síndrome nefrítico

A
  • infección estreptocócica de la garganta o la piel (faringitis estreptocócica o impétigo)
  • edema y P.A. elevada
23
Q

Erisipela

A
  • streptococcus pyogenesis
  • Afecta a la epidermis y dermis superficial
  • Los bordes están perfectamente delimitados
  • Es un rojo INTENSO
  • Es mas frecuente en adultos mayores
24
Q

Pioderma gangrenoso

A
  • muerte de los tejidos cutáneos y puede ser una fascitis necrotizante (cuando la inf. que estaba en la piel atraviesa las fascias)
  • UN CLARO EJEMPLO DE LO FUERTE QUE SON LAS INVASINAS!!!!
25
Q

Síndrome de choque tóxico estreptocócico

A
  • Pacientes susceptibles
  • Cepas M1 y M3
  • Cepas mucoides (ac. hialurónico)
  • SpeA y SpeC
  • Inflamación de tejidos blandos
  • Fiebre, escalofríos, náusea, vómito, diarrea
  • FOM (falla órganica múltiple), muerte
26
Q

Tratamiento S. pyogenes

A
  • MUY sensible a la penicilina !!!!!!
  • Cefalosporinas orales, macrólidos
  • Profilaxis vs fiebre reumática
  • Erradicar portadores de riesgo
  • Profilaxis en fiebre reumática
27
Q

Streptococcus agalactiae (grupo B)

A
  • Beta hemolítico (suele producir halo más pequeños y menos intensos)
  • Cápsula de polisacáridos → inhibe fagocitosis
  • Colonizan GI inferior y región genitourinaria
  • 10-30% de las embarazadas son portadoras asintomáticas
  • Causa septicemia puerperal, parto prematuro y sepsis neonatal
28
Q

Tratamiento S. agalactiae

A
  • MUY sensible a la penicilina
  • E infecciones graves: penicilina + aminoglucósido
  • Screening en mujeres 35-37 SDG (para identificar estas bacterias y se les da tratamiento antibiótico)
29
Q

Streptococcus viridians

A
  • Alfa hemolíticos (algunos gamma/1al ALPHA)
  • Cadenas MUY largas (30-40)
  • Más de 30 especies en 5 grupos (anginosus, mitis, mutans (carie), salivarius, bovis)
  • suelen ser MUY sensibles a la penicilina
    infecciones graves → vancomicina
30
Q

Dónde solemos encontrar S. viridians ?

A
  • Colonizan orofaringe, aparato digestivo y genitourinario
  • Le gusta colonizar la mucosa (de ,as bacterias + abundantes)
  • Es un colonizador frecuente (sopados en boca/vagina)
31
Q

S. viridans puede producir?

A
  • endocarditis
  • empiemas/abceso cerebrales
  • faringitis
32
Q

Streptococcus pneumoniae (neumococo)

A
  • Encapsulado
  • Diplococos/cadenas cortas
  • Alfa hemólisis (provocado por neumolisina)
  • Les gusta colonizar la mucosa (de las bacterias + abundantes)
  • Requiere de medios enriquecidos
33
Q

Cuál es la principal determinante patogénico del neumococo ?

A

La cápsula!!!!!
- El aspecto de las colonias depende de la cápsula.
- Inhibe fagocitosis
- La cápsula ayuda a la identificación de >90 serotipos capsulares
- Los polisacáridos capsulares se emplean para las vacunas

34
Q

Patogenia neumococo

A
  • Cápsula: 1al dterminante patogénico
  • Coloniza bucofaringe y nasofaringe (>6m) Posee adhesinas de superficie
  • La proteasa de IgA inhibe la unión con el anticuerpo
  • La neumolisina crea poros en las células del hospedero
  • Ácido teicoico y peptidoglucano: fuertes promotores de quimiotaxis
35
Q

Neumococo no invasivo

A
  • sinusitis
  • otitis aguda media
  • 3/4 neumonía
35
Q

Neumococo invasivo

A
  • meningitis (fue capaz de burlar las defensas de la BBB)
  • bacteraemia
  • 1/4 neumonía
36
Q

Enterococcus (grupo D)

A
  • son género aparte, ya que no se dice que sean estreptococos
  • parejas o cadenas muy cortitas
  • 38 especies principales: e. faecalis, e. faecium, e.gallinarum, e. casseliflavus
  • Toleran muy bien ambientes aeróbicos y anaerobios (el intestino grueso tolera muy poquito O2)
  • gamma hemoliticos
  • cocos gram +
  • toleran 10-45ºC
  • crecen en altas concentraciones de sal y en presencia de sales biliares
36
Q

Tratamiento neumococo

A
  • Penicilinas: penicilina G. sódica, amoxicilina
  • Resistencia: modificaciones de sus PBP
    -Profilaxis en asplenia → medidas preventivas que se toman para reducir el riesgo de infecciones en personas que no tienen bazo o cuyo bazo no funciona correctamente
36
Q

Neumococo causa # 1 de:

A
  • neumonía bacteriana típica
  • otitis, sinusitis (según vacunación)
  • meningitis bacteriana
  • bacteriemias espontáneas
37
Q

Prueba de Bilis-Esculina

A
  • La hidrólisis de la esculina reacciona con hierro y tiñe el medio de color marrón oscuro
  • La bilis inhibe el crecimiento de organismos (no se disuelve en bilis) que no son capaces de tolerar estas condiciones, mientras que la esculina actúa como el sustrato que se hidroliza.
  • Resistentes a optoquina
37
Q

Produce toxinas el enterococos ?

A

NO producen toxinas !!!!

38
Q

Dónde se encuentra enterococos ?

A
  • Son bacterias que todos tenemos ya que forman parte de la microbiota colonizante del intestino grueso (e. faecalis > e. faecium)
39
Q

Tienes muchos o pocos factores de patogencidad el enterococos ?

A

POCOOOOS!!!!
- Adhesinas de superficie
- Formación de biopleículas
- Resistencia a antibióticos comunes

40
Q

Enterococos patogenicidad

A
  • Es super poco patogénica
  • No produce invasinas ni toxinas
  • Pero su especialidad es la capacidad de adherirse
    Posee adhesivas de superficie y por ello consigue establecer nichos en el intestino.
  • Su patogenicidad se relaciona al cuidado hospitalario
  • → uso de antibióticos de amplio espectro
  • → causa frecuente de infecciones asociadas a cuidados de salud: catéteres, sondas, dispositivos
41
Q

Enterococos enfermedades clínicas

A
  • Infecciones de vías urinarias (cistitis y pielonefritis)
    → asociadas a sonda urinaria
  • Infecciones peritoneales polimicrobianas
    → secundaria a cirugía o traumatismos
  • Endocarditis

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