HSV-1 y HSV-2 Flashcards

1
Q

Generalidades

A
  • Virus dsDNA encapsulados grandes
    • sensibles al ácido, solventes, detergentes, y la desecación
  • DNA rodeado por núcleo cápside deltaicosaedrica
  • La cápsula contiene glucoproteínas que median la adhesión y fusión
  • Infecciones latentes y recurrentes
  • Su control depende de la inmunidad celular
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2
Q

Mecanismos de patogenia de Herpes simplex (HSV-1 y HSV-2)

A
  • codifican 80 proteínas (son virus bastantes grandes)
  • DdDp y timidina cinasa (polimerasa dependiente de DNA)
    • dDDP DNA” typically refers todouble-stranded DNA-dependent DNA polymerase
  • 10 glucoproteínas: adhesión (heparán sulfato), fusión y evasion inmune (humoral)
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3
Q

Más mecanismos de patogenia de Herpes simplex (HSV-1 y HSV-2)

A
  • Infectan células mucoepiteliales donde ocurre la primera replicación.
  • Posteriormente establecen infección latente en las neuronas que los inervan.
  • HSV-2 tiene mayor capacidad de causar viremia.
  • Estrés, inmunosupresión, fiebre, rayos UV, traumatismos: pueden activar una recurrencia
  • Herpes se transmite por contacto directo o gotas respiratorias (mucosa genital, piel)
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4
Q

Infecciones líticas en fibroblastos y células epiteliales

A
  • en una infección lítica, el virus entra en la célula y utiliza su maquinaria para replicarse rápidamente.
  • Esto causa un aumento significativo en la producción de partículas virales.
  • Al final del ciclo, el virus destruye la célula (causando su lisis o ruptura) para liberar los nuevos virus al entorno.
  • Un ejemplo típico es la infección por el bacteriófago en bacterias o el virus de la gripe en las células humanas.
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5
Q

Infecciones latentes en las neuronas

A
  • En una infección latente, el virus entra en la célula pero no se replica activamente de inmediato.
  • En lugar de eso, el material genético del virus permanece “silencioso” o inactivo dentro de la célula.
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6
Q

Infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos.

A
  • En una infección persistente, el virus se replica lentamente y de manera continua en la célula huésped durante un tiempo prolongado sin destruirla de inmediato.
  • Esto permite una producción sostenida de partículas virales y una infección que persiste en el tiempo.
  • Las infecciones persistentes pueden durar meses o años y suelen evadir la respuesta inmunológica.
  • Un ejemplo común es el virus de la hepatitis B, que puede causar infecciones crónicas en el hígado.
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7
Q

Cuerpos de inclusión de Cowdry

A

son estructuras microscópicas características que se observan en células infectadas por el virus del herpes, y son utilizados como marcador diagnóstico en pruebas citológicas como el frotis de Tzanck

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8
Q

Epidemiología de HSV-1 y HSV-2

A
  • VHS-1 → es más común en mucosa oral/lesiones bucofaríngeas
    • Seroprevalencia de HSV-1 del 90% bbs de 2 años de vida
  • VHS-2 → es más común en genitales
  • La persona infectada es una fuente de contagio toda su vida (recurrencias asintomáticas)
  • Líquido de las vesículas, saliva, secreciones vaginales
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9
Q

HVS-1

A
  • Vesículas claras, sobre base eritematosa; muy dolorosas y ardorosas
    • Dejan costra al reventar
  • Pústula → rodeadas de un alo eritematoso (característico de herpes)
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10
Q

Gingivoestomatitis herpética
HVS-1

A
  • Casi siempre nos infectamos por 1era vez siendo niños
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11
Q

Recurrencias trigeminales, mucocutáneas
HVS-1

A
  • Primoinfección es esta mucho más aparatosas, recurrencias viajan a través del N.trigémino, virus se queda en neuronas
    • En esa neurona tiene un virus muy activo, que se activa constantemente
  • Lesión en la boca → se pone blanca porque se empieza a llenar de fibrina, la cuál indica que la lesión está en proceso de curación.
  • Neuralgia de trigémino puede ser causada por herpes
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12
Q

Faringitis herpética
HVS-1

A
  • Genital oral es lo más común para faringitis herpética, muy aparatosa que no pueden ni deglutir
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13
Q

Queratoconjuntivitis herpética
HVS-1

A
  • Prueba de Seidel (tinción fluoresceina)
  • Lo verde son cicatrices
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14
Q

Panadizo herpético (whitlow)
HVS-1

A
  • Se da en las puntas de los dedos de los niños
  • Cuando hay mucha hinchazón, esto puede comprometer el retorno sanguíneo. Son lesiones muy dolorosas!
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15
Q

Herpes gladiatorum (herpes de los luchadores)
HVS-1

A
  • Es en la que hay contacto muy estrecho con la piel!
    • Gladiador → Personas del deporte con contacto muy estrecho de piel a piel.
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16
Q

HVS-2

A
  • Herpes genital → se dividen en 2 categorías:
    • las que producen úlceras
    • las que producen secreción
  • Son recurrentes asintomáticas!!!
  • Lesiones herpeticas en mucosas del ano o recto
17
Q

Encefalitis
HVS-2

A
  • Rápidamente progresiva
  • Más frecuente en adultos jóvenes
  • Alta mortalidad y secuelas sin tratamiento oportuno
  • Convulsiones, AEA (alteración del estado de alerta)
  • Alucinaciones
18
Q

Herpes neonatal
HVS-2

A
  • La madre puede o NO tener síntomas
  • El RN puede o NO presentar vesículas
  • Presentación septicémica con afección de hígado, pulmón y SNC.
  • Alta mortalidad
19
Q

Diagnóstico y tratamiento

A
  • Frotis de Tzanck: sincitios y cuerpos de Cowdry
  • PCR de lesiones, sangre, LCR, secreciones
  • Serología: solo es útil en infección primaria
  • Aciclovir VO o IV → es un antiviral
  • Análogo de la guanosina (nucléotido) → se hace pasar por un nucléotido