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Pädiatrie > Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt > Flashcards

Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt Flashcards

0
Q

Dehydratation

  1. Welche Formen der Dehydratation gibt es?
A
  1. Dehydratation
    Hypoton: Na-Verlust größer als der Wasser Verlust
    Isoton: Na-Verlust ist gleich dem Wasser Verlust
    Hyperton: Na-Verlust ist kleiner als der Wasser Verlust
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1
Q

Dehydratation

  1. Was sind die klinischen Zeichen der Dehydratation?
  2. Ab wann kommt es zur stationären Aufnahme?
A
  1. Klinik
    - Gewichtsabnahme
    - Durstfieber
    - fehlender Schweiß
    - stehende Hautfalten
    - trockene Schleimhäute
    - Apathie
  2. Stationäre Aufnahme ab 5-10% Gewichtsabnahme
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2
Q

Dehydratation

Was ist der Grund der hypotonen Dehydratation?

Was sind die Symptome?

A
  1. Ursache
    - Enteritis
    - Aldosteronmangel
    - Mukoviszidose
    - Salzverlustsyndrom
    - chronische Niereninsuffizienz

Symptome der hypotonen Dehydratation

  • Adynamie
  • Muskelschmerz
  • Krampfanfälle
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3
Q

Dehydratation

Was ist der Grund der istonen Dehydratation?

Was sind die Symptome?

A
  1. Gründe einer isotonen Dehydratation
    - Gastoenteritis
    - Ileus
    - Erbrechen
    - Verbrennen
    - Blutung
  2. Symptome
    - Tachykardie
    - Unruhe
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4
Q

Dehydratation

Was ist der Grund der hypertonen Dehydratation?

Was sind die Symptome?

A
  1. Gründe einer Hypertonen Dehydratation
    - Gastroenteritis + Fieber
    - Diabetes insipidus
    - Nahrungsverweigerung
  2. Symptome
    - Krampfanfälle
    - Koma
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5
Q

Dehydratation

Was ist bei Dehydratation indiziert?

A
  • Sofortiges Handeln bei !!!
  • Na > 155mmol/l
  • Na < 125 mmol/l
  • Initialtherapie bei Dehydratation mit NaCl 0,9%!!
  • Elektrolystenentgleisung behutsam ausgleichen !!
    • > cave gefahr des Hienödems!!
  • NIE hochprozentige Elektrolytlösung schnell verabreichen!!!
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6
Q

Hypokaliämie

  1. Wann hat man eine Hypokaliämie?
  2. Was führt alles zu einer Hypokaliämie?
  3. Was ist die Klinik einer Hypokaliämie?
  4. Was führt man als Diagnostik durch?
  5. Was ist die Therapie?
A
  1. Bei Kalium unter 3,2 mmol/l
  2. Ätiologie
    - Enteraler Verlust
    - renaler Verlust
    - unzureichende Zufuhr
    - diabetische Ketoazidose
  3. Klinik
    - Adynamie!! Unter Adynamie versteht man eine allgemeine
    Erschöpfung bzw. eine ausgeprägte Kraft- und Antriebslosigkeit.
    - Obstipation!!
    - Reflexabschwächung
  4. Diagnostik
    - Serum Elektrolyte
    - BGA
    - EKG: flaches T!!!, U-Welle!!!
  5. Therapie
    - LANGSAME Substitution
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7
Q

Hyperkaliämie

  1. Was ist der Grund für eine Hyperkaliämie?
  2. Klinik?
  3. Was gibt es als Diagnostik?
  4. Therapie?
A
  1. Ätiologie - kommt gerne bei Frühgeborenen vor (innerhalb 24h)
    - Renal
    - Hämolyse
    - Traumatisierung
  2. Klinik:
    - Zunächst wenig Symptome
    - Dann PLÖTZLICH Schenkelblock!!, Kammerflimmern
  3. Diagnostik
    - Serum-Elektrolyte
    - BGA
    - EKG: zeltförmige T-Zacke!!!!!!!
  4. Therapie
    - Azidoseausgleich
    - Kaliumzufuhr vermindern
    - forcierte Diurese -> Furosemid
    - Symptomatische Therapie:
    Calcium langsam i.v.
    u. Betablocker um Kalium intrazellulär zu bringen
    - Glucose-Insulin bei schwerer Hyperkaliämie
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8
Q

Diabetes insipidus neurohormonalis

  1. Wie entsteht ein Diabetes insipidus neurohormonalis?
  2. Wie ist die Klinik von Diabetes insipidus neurohormonalis?
  3. Wie diagnostiziert man Diabetes insipidus neurohormonalis?
  4. Was sind die DD des Diabetes insipidus neurohormonalis?
  5. Was ist die Therapie?
A
  1. ADH-Mangel -> idiopathiscj, angeboten oder
    symptomatisch(Tumoren) oder Histiozytose

2.

  • Polydipsie
  • Polyurie (10 Liter/Stunde)
  • Hyperosmolarität
  • Exikkose=Austocknung
  • Schock
  1. Diagnose
    - sepz. Gewicht des Urins unter 1.005 mosmol/l !!!!!
    Also unkonzentriert
    - Bildgebung Hypophyse!!!!
  2. DD:
    - psychogene Polydipsie
    - Diabetes insipidus renalis(X-chromosomal Resistenz gegen ADH)
    - Diabetes mellitus
    - Hypercalziämie
    - chron. Niereninsuffizienz
  3. Therapie
    - ADH (DDAVP) nasal
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9
Q

Was produziert die Hypophyse?

A

Hypophysen-Hinterlappen:

  • ADH
  • Oxytocin

Hypophysen-Vorderlappen

  • STH
  • Prolaktin
  • ACTH
  • Melanotropin
  • FSH
  • LH
  • Thyreotropin
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10
Q

ADH=Adiuretin=Vasopressin

  1. Was regt die Produktion von ADH an?
  2. Was macht es?
A
  1. Fieber und Durst regen im Hypothalamus die ADH produkt. an

2.
Über HVL: Begrenzung der Fieberreaktin
Über HHL: H2O-Resorption am Sammelrohr gesteigert

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11
Q

Hypophysärer Minderwuchs

  1. Wie kommt es zum Hypophysären Minderwuchs?
  2. Wie sieht jemand mit Hypophysären Minderwuchs aus?
A
  1. Durch angeborenen STH-Mangel

2. Kinder haben proportionierten Minderwuchs!

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12
Q

Hypophysärer Minderwuchs

  1. Wie macht man die Diagnostik?
  2. Was ist die Therapie?
  3. Womit könnten man Hypophysärer Minderwuchs verwechsen
    • also DD!
A
  1. Diagnostik
    - STH im Serum (STH=Somatotropin - Wachstumshormon)
    - GRH bzw. Arginin-Stimulationstest
  2. Therapie
    - Die Therapie besteht aus STH Gabe subkutan vor dem
    Epiphysenfugenschluss
  3. DD
    - Die DD ist konstitutioneller Minderwuchs!
    - > Bei konstitutionellen Minderwuchs gibt es kein STH-Mangel
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13
Q

Endokrine Störungen

  1. Am Beispiel der Schilddrüse, was ist die primäre, sekundäre
    und die Tertiäre Störung?
  2. Beschreibe alle möglichen Arten der Hypothyreose und die
    Laborparameter!
  3. Was ist die häufigste Hypoyreose?
A

Primär: Endorgan - Schilddrüse
Sekundär: Hypophyse
Tertiär: Hypothalamus

Primäre Hypothyreose: TSH hoch, TRH hoch, T3/T4 niedrig
Sek. Hypothyreose: TSH niedrig, T3/T4 niedrig, TRH hoch
Terit. Hypothyreose: TRH niedrig, TSH niedrig, T3/T4 niedrig

  1. Primäre Hypothyreose! Beim Neugeborenen Screening wird
    auch TSH gemessen
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14
Q

Hypothyreose

1.Was ist die Ursache der primären Hypothyreose?

  1. Was ist die Ursache der sekundären und tertiären
    Hypothyreose?
  2. Wie häufig ist Hypothyreose?
A
  1. Ursache der Primären Hypothyreose
    - Aplasie
    - Dysplasie
    • Sekundär und Tertiär: (sehr selten) Enzymdefekte
  3. Häufigkeit: 1:3000, mehr w als m
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15
Q

Hypothyreose

  1. Was sind die klinischen Symptome?
A
  1. Klinik
    - Ikterus
    - dysproportionierter Minderwuchs
    - Trinkschwäche
    - Muskelhypotonie
    - Irreversible Hirnschädigung wenn 3-4 Wochen unbehandelt
    - Extremform Kretinismus
16
Q

Hypothyreose

  1. Was ist die Diagnostik?
  2. Was ist die Therapie?
A
  1. Diagnostik
    - Neugeborenen-Screening: TSH ist erhöht
  2. Therapie
    - L-Thyroxin oral
    - Kontrolle des TSH
    - > dann gute Prognose!
17
Q

Nebennierenrinden-Insuffizienz

  1. Wie kommt es zur primären Nebennierenrinden-Insuffizienz?
  2. Wie kommt es zu sekundären Nebennierenrinden-Insuffizienz?
A
  1. Primäre Nebennierenrinden-Insuffizienz
    - Nebenniereninfarkt - perinatal
    - Einblutungen - z.B. Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
    meist durch Meningokokken
    - Chronisch: M. Addison
  2. Sekundäre Nebennierenrinden-Insuffizienz
    - ACTH niedrig
    - Hypothalamus/ Hypothyseninsuffizienz
18
Q

Nebennierenrinden-Insuffizienz

Wie sieht die Klinik einer Nebennierenrinden-Insuffizienz aus?

A

Klinik

  1. Glukokortikoidmangel: BZ erniedrigt, evtl. Hyperpigmentiertung
  2. Mineralkortikoidmangel: Hypernatriurie, Hyponatriämie
    - > Durch Aldosteronmangel
  3. Andorgenmangel mit fehlender Virilisierung (Vermännlichend)
19
Q

Nebennierenrinden-Insuffizienz

Was ist die Diagnostik?

Was ist die Therapie?

A

Diagnostik

Hier gilt es zwischen der sekundären und der primären Form zu unterscheiden

  • ACTH erhöht: primäre Form
  • ACTH erniedrigt: sekundäre Form

Therapie
-> Hormonsubstitutuion

20
Q

Andorgenitales Syndrom

  1. Was ist der häufigste Auslöser des Andorgenitalen Syndroms?
    Was ist hier dann das klinische Merkmal?
  2. Was kann beim Andorgenitalen Syndrom zusätzlich auftreten?
A
  1. Zu 90% autosomal rezessiv! 21-Hydroxylase ist reduziert!!!!
    • > Cortisol und Aldosteron sind so reduziert!!!!
  2. Zum Andorgenitalen Syndrom kann ein Salzverlsusyndrom
    auftreten, muss aber nicht!!!!
21
Q

Andorgenitales Syndrom

  1. Was ist die Klinik?
A
  1. Klinik
    - Bei Frauen: Virlisierung -> Pseudohermaphroditismus fem.
    - Bei Männer: pigmentiertes Skrotum, Pubertas praecox
    - Bei Mineralokortikoidmangel Salzverlustsyndrom:
    • Hyperkaliämische hypochlorämische Azidose
22
Q

Andorgenitales Syndrom

Wie erfolgt die Diagnose?

Wie erfolgt die Therapie?

Was ist bei der Erstmanifestation zu beachten? Was ist noch möglich?

A

Diagnose:
17-Hydroxyprogesteron ist erhöht
-> Teil des Neugeborenenscreenings

Therapie:
Hormonsubsitution!!!

Erstmanifestation als Addisonkrise bei Stress!!
Infektion möglich

23
Q

Pubertas praecox

  1. Wann hat mein die Pubertas praecox?
  2. Was sind mögliche Ursachen?
A
  1. Pubertätsbeginn schon bei
    Mädchen: unter 6
    Jungen: unter 8
  2. Ursachen:
    - bei w:90% bei m:50% idiopathisch verfrühte
    Gonadotropinbildung - also nicht schlimm
    - übrige Fälle: Hirntumore u.a.
24
Q

Pubertas praecox

  1. Was macht man als Diagnostik?
  2. Was sind die DD
A
  1. Diagnostik
    - Erhöhte Gonadotropine
    - Testosterone und Östradiol erhöht
    - Knochenalter erhöht
  2. DD
    - Pseduopubertad praecox
    - AGS
    - Gonadentumore
25
Q

Hypogonadismus

  1. Was ist die Ätiologie des
    - primären Hypogonadismus
    - sekundären Hypogonadismus
    - tertiären Hypogonadismus
A

Primärer Hypogonadismus

  • Keimdrüsendefizit= Hypergonadotroper Hypogonadismus
  • z.B. bei Chromosomenaberration XXY, XO (Turner)

Sekundärer Hypogonadismus

  • Hypophyseninsuffizienz= Hypogonadotroper Hypogonadismus
  • z.B. bei Hirntumoren

Tertiärer Hypogonadismus

  • Hypothalamusinsuffizienz
  • Z.B. bei Hirntumoren
26
Q

Hypogonadismus

Wie macht man die Diagnostik?

A
  • Gonadotropine erhöht oder erniedrigt
  • Testosteron/ Östradiol erniedrigt
  • Knochenalter erhöht

-> Therapie Gonadotropin oder Testosteron/Östrogen Gabe

27
Q

Pseudohermaphroditismus masculinus

  1. Was ist die Ätiologie?
  2. Was ist die Klinik?
  3. Was ist die Therapie?
A
  1. Ätiologie
    - Androgenresistenz durch Rezeptormutation
    - Chromosmensatz: 46XY
  2. Klinik
    - weiblicher äußerer Phänotyp
    - hairless women- fehlende Scharm und Achselbehaarung
    - Verkürzte Vagina und fehlender Uterus
    - Abdominalhoden
  3. Therapie
    - Östrogene
    - Orchidektomie wegen erhöhtes Entartungsrisiko des Hoden

Pädiatrie (12 decks)

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