Neugeborene und Frühgeborene Flashcards

0
Q

Frühgeborenes

  1. Was sind die vier Grundrisiken für eine Frühgeburt?
    Nenne dazu je ein Beispielg!
A

1.
Sozialstatus der Mutter: Alleinerziehende haben ein 2x so großes
Risiko

Fetale Erkrankungen: fetale Infektionen erhöhen das frühg. Risiko

Schwangerschaftsbedingt: HELLP-Syndrom

Mutter-Körperlich: Uterusfehlbildungen

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1
Q

Frühgeborenes

  1. Wann ist die Termingeburt und wann ist man Frühgeboren bzw.
    Übertragen?
  2. Wie lange gilt die Neugeborenenperiode?
  3. Wie lange gilt die Säuglingsperiode?
A
  1. Termingeburt: 37-42 SSW
    • Frühgeburt: < 37 SSW
    • Übertragen: > 42 SSW
  2. Die ersten vier Wochen (1-4 Woche)
  3. Vom ersten Tag bis zum ersten Lebensjahr!
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2
Q

Frühgeborenes

  1. Wie groß sind Frühgeborene?
  2. Wie schwer sind Frühgeborene?
  3. Wie hoch ist die Sterblichkeit?
  4. Wieviel Prozent der Neugeborene sind Frühgeborene?
A
  1. Ein Frühgeborenes ist unter 47 cm groß
  2. Frühgeborene sind oft unter 2500g schwer
  3. Frühgeborene machen 2/3 der perinatalen Sterblichkeit aus
  4. 5% der Neugeborenen
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3
Q

Frühgeborenes

Auge:

  1. Welche Krankheit im Auge haben Frühgeborene?
  2. Was ist die Ursache?
  3. Was ist die Folge der Krankheit?
  4. Was ist die Therapie?
  5. Wer ist besonders betroffen?
A
  1. Retinopathia praematurorum
  2. Ursache:
    - Feten haben kein vollständig ausgebildetes Gefäßsystem in der
    äußeren Netzhaut. Dieses wird vor der Geburt durch die dort
    herrschende Hypoxie ausgebildet
    - Bei Frühgeborenen, und besonders wenn sie beatmet werden,
    fällt diese Hypoxie aus
    - Stattdessen bildet sich nach 6-8 Wochen, durch VEGF,
    Gefäßwucherungen bis in den Glaskörper hinein
  3. Klinik: Netzhautablösung und ggf. Netzhautblutung
  4. Therapie: Lasertherapie und Kryotherapie
  5. Besonders sind Kinder unter 1500g betroffen
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4
Q

Frühgeborenes

ZNS:

Was kann im ZNS passieren?

A

ZNS-Unreife:
- Intraventrikuläre Blutungen
- Periventrikuläre Leukomalazie
=(Durch O2 Mangel, Schädigung der weißen Hirnsubstanz)
-> Epilepsie, Bewegungsstörungen, red. kognitive Funktionen
etc. …

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5
Q

Frühgeborenes

Lunge:

  1. Wann entsteht die erste Alveole?
  2. Nenne die Lungenprobleme bei Frühgeborenen!
A
  1. In der 36. SSW!
    • Surfactantmangel
    • Zentrale Apnoe
    • Bronchopulmonale Dysplasie
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6
Q

Frühgeborenes

Lunge:

  1. Beschreibe die Klinik des Surfactantmangels!
A
  1. Surfactantmangel
    - Lungenbelüftung gesenkt
    -> Hypoxie
    -> Prostglandinsekretion erhöht
    ->Persistierender (offener)Ductus Arteriosus apertus
    (=Ductus Botalli)
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7
Q

Frühgeborenes

Lunge:

  1. Beschreibe die zentrale Apnoen:
A
  1. Zentrale Apnoen
    Unreifes Atemzentrum
    -> hier herrscht eine physiologisch periodische Atmung
    - James-Stoke Atmung physiologisch
    -> Frühgeborene merken nicht, das sie Atmen müssen
    -> Apnoen bis zu 20 sec.
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8
Q

Frühgeborenes

Lunge:

  1. Beschreibe die Bronchopulmonale Dysplasie! Was sind die
    Ursachen? Diagnose? Prognose?
A
  1. Bronchopulmonale Dysplasie
    Ursache: Durch Beatmung kommt es zu einen fibrotischen
    Lungenumbau (O2-Toxizität, Barotrauma)

Diagnose: FiO2> 0,21 im Alter von 28 Tagen
Röntgen-Thorax

 Der FiO2 gibt an wie hoch der O2-Anteil in der Atemluft ist.     
 Normalwert: Ein O2 von 21% würde am Respirator ein Fi02 
 von 0,2 bedeuten.

Prognose: Gedeihstörung und zu 30% Sterblichkeit

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9
Q

Frühgeborenes

Was ist alles außer Auge, ZNS und Lunge betoffen?

A
  1. Frühgeborene sind Infektionsanfällig
  2. Unreife Leberfunktion
    • > Glucuronidierungsschwäche
  3. Nierenunreife
    • > Metabolische Azidose
    • > Bicarbonatverlust
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10
Q

Frühgeborenes

Was sind die Behandlungsprinzipien?

A
  1. Wärmezufuhr mit Inkubator
  2. O2-Zufuhr: ggf. Beatmung, Monitoring
  3. Flüssigkeitshaushalt: Luftanfeuchtung (Perspiration!)
  4. Ernährung: Infusion und früh Magensonde
  5. Infektionsprophylaxe: Hygienevorschriften
  6. Zuwendung: Früher Elternkontakt

—> Merke: Minimal handling:

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11
Q

Frühgeborenes

Wann ist ein Frühgeborenes Überlebensfähig?

A

Erst mit 23 SSW überhaupt eine Chance zu Überleben

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12
Q

Geburtskomplikationen

Welche Kategorien gibt es bei den Geburtskomplikationen?

A
  • Kopfverletzungen
  • Geburtstraumatische Schädigungen
  • Nervenläsionen
  • Lungen-Pathologien
  • Herz-Kreislauf-Pathologie
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13
Q

Geburtskomplikationen

Nenne die möglichen Geburtstraumatischen Schäden!
Welche ist besonders häufig?

A
  1. Klavikulafraktur (häufig)
  2. Humerusepiphysenlösung
  3. Femurepiphysenlösung
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14
Q

Geburtskomplikationen

Beschreibe die möglichen Geburtstraumatischen Schäden!
Klinik und Therapie

A

Klavikulafraktur
Klinik: Schreien, Schonhaltung, asymmetrischer Mororeflex
Therapie: Keine, Lagerung auf die gesunde Seite

Humerusepiphysenlösung
Klinik: Scheinlähmung des Armes
Therapie: Abduktionsschienung

Femurepiphysenlösung
Klinik: Außenrotation, Scheinlähmung des Beines
Therapie: Chirurgisch

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15
Q

Geburtskomplikationen

Nervenläsionen

  1. Nenne die Nervenläsionen und die Klinik, Prognose und
    Therapie!
A
Obere Nervenläsion (Erb-Duchenne)
Nervenwurzel: C5/6
Bewegungseinschränkung: Schulter
Prognose: Oft Spontanremission
Therapie: Physiotherapie, evtl. nach Monaten/Jahren Op
Untere Nervenläsion (Klumpke)
Nervenwurzel: C8/Th1
Bewegungseinschränkung: Hand
Prognose: Oft Spontanremission
Therapie: Physiotherapie, evtl. nach Monaten/Jahren Op

Phrenikusparese: Zwerchfellhochstand

Facialisparese: meist peripher und selten zentral

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16
Q

Geburtskomplikationen

Kopfverletzung

Nenne die Kopfschichten!

Welche Verletzungen können entstehen?

A
1. Haut
X -<<<<<<<< Caput succedaneum
2. Galea aponeurotica
X -<<<<<<<< Subglealhämatom
3. Periost
X -<<<<<<<< Kephalhämatom
4. Kalotte
X
3. Periost
X -<<<<<<<< Epiduralhämatom
5. Dura mater
X -<<<<<<<< Subduralhämatom
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17
Q

Geburtskomplikationen

Kopfverletzung

Beschreibe die einzelnen Kopfverletungen!

A
  1. Caput succedaneum
    - Lymphödem evtl. Einblutungen
    - In der Haut und Unterhautfettgewebe
    - Harmlos
  2. Subglealhämatom:
    - Durch Abscherung der Galea aponeurotica
    - Blutungen hier sind hemmungslos nach überall hin
    - So großer Blutverlust möglich, dass Infusionen evtl. nötig sind.
    - Anämie
    - Über Periost
  3. Kephalhämatom
    - Periostabscherung zwischen Periost und Kalotte (unter Periost)
    - Auf die Schädelnähte begrenzt!
    - Durch das resorbierte Hb und Bilirubin kann (selten) die durch
    die frühe Leber nicht ausgeschieden werden und es kommt zu
    einem Resorbtionsikterus
18
Q

Geburtskomplikationen

Intrakranielle Blutungen

  1. Welche Blutung ist am wichtigsten?
    • Wer ist am meisten betroffen?
    • Wann entsteht es?
    • Wann tritt es auf?
    • Wie breitet es sich aus?
    • Was ist die Therapie?
    • Was ist die Spätfolge
  2. Welche anderen Blutungen gibt es?
A
  1. Intraventrikuläre Blutung
    - Überwiegend bei Frühgeborenen
    - Entsteht durch Stress unter Geburt
    - Auftreten in den ersten 4 Lebenstagen
    - Es kommt Subependymal -> Intraventrikulär -> Intrazerebral
    - Therapie: -minimal handling
    - ggf. Gerinnung optimieren
    - Transfusion
    - Spätfolge ist der Hydrocephalus - dann Shunt
  2. Epidural/Subdural/Subtentoriell/Arachnoidalblutung
    - Meist Geburtstraumatisch
    - Evtl. Entlastungs-OP
19
Q

Geburtskomplikationen

Asphyxie

  1. Was bedeutet Asphyxie?
  2. Was ist die Ursache?
  3. Wie macht man die Diagnose?
  4. Welche Arten der Asphyxie gibt es und was sind die
    Unterschiede?
  5. Was ist die Therapie?
  6. Wieviel Blut hat ein Neugeborenes?
A
  1. Asphyxie=Pulslosigkeit
  2. Ursache:
    - Prä/Sub/ Postnatale Minderversorgung von O2 durch
    die Nabelvene z.B. bei Plazentainsuffizienz oder
    Nabelschnurvorfall
  3. Diagnose:
    - APGAR
    - Blutgasanalyse: Hypoxämie, Hyperkapnie, gem. Azidose
  4. Blaue Asphyxie: -Zyanose
    -Puls/Tonus vorhanden
    Weiße Asphyxie: - blass, schlechte Hautdurchblutung
    - Pulstonus ist reduziert oder fehlt
    - Schnappatmung
    - DD: ähnliche Symp. hat der Blutungsschock
    Fruchtwasser blutig z.B. Bei Plazentalösung
  5. Therapie:
    - Atemwege frei machen
    - Beatmen per Maske
    - Zirkulation stabiliseren - Herzdruckmassage
    - Ggf. Adrenalin, Volumen (Glucose )
  6. 7,5-8% pro Kg in ml
20
Q

Geburtskomplikationen

Atemnotsyndrom

  1. Nenne die Radiologischen Schweregrade!
  2. Was macht man als Therapie des Atemnotsyndroms?
  3. Welche Prophylaxe gibt es für das Atemnotsyndrom?
  4. Wer ist oft betroffen?
  5. Nenne ein Symptom des Kindes was auffällig ist!
  6. Was ist der Grund des Atemnotsyndroms?
A
1. Radiologische Achweregrade des Atemnotsyndroms
I. feingranuläres Lungenmuster
II. + Aerobronchogramm (schwarze Linien)
III. + unscharfes Herz-/ Zwerchfellrand
IV. Weisse Lunge
    • O2-CPAP/ Überdruckbeatmung
    • Azidoseausgleich
    • Surfactant intratracheal
  1. Prophylaxe:
    Man gibt der Mutter Steroide, damit die Lunge reift
  2. Häufig nei Frühgeborenen und Kinder diabetischer Mütter
  3. Kurzes symptomfreies Intervall, dann Tachydyspnoe
  4. Ursache: Surfactantmangel
21
Q

Geburtskomplikationen

Dyspnoe bei Neugeborenen

  1. Wie schnell Atmen sie?
  2. Was sind klinische Auffälligkeiten?
A
  1. Tachypnoe über 40/min
2.
- Nasenflügel beim Atmen
- expiratorisches Stöhnen
- Inspiratorische interkostale/juguläre/sternale epigastrische
   Einziehung
- blass-graues Kolorit(Hautfarbe)
22
Q

Geburtskomplikationen

Nenne die drei sonstigen Lungenerkrankungen!

A
  1. Wet Lung: - Fruchtwasser-Retention mit Tachydyspnoe
    - Oft bei schneller Geburt oder Sectio
  2. Konnatale Pneumonie:
    - Ursache meist Aspiration von Mekonium oder infiziertem
    Fruchtwasser oder Schleim. Manchmal auch hämatogen.
    - Klinik: Tachydyspnoe, Fieber
    - Therapie: Antibiotika und Beatmung

Pneumothorax:

  • Alveolarwandruptur
  • Risiko ist Mekoniumaspiration
  • Mediastinal-Shift, asymmetrische Toraxexkursion
  • Röntgen-Thorax anders als beim Erwachsenen
  • Therapie: Drainage
23
Q

Mekoniumaspiration

  1. Wie funktioniert der Pathomechanismus?
  2. Was verursacht ein Mekoniumaspiration alles und was ist die
    Konsequenz
A

1.
- Bei der Inspiration kommt Mekonium zur Alveole
- Bei der Expiration verschließt das Mekonium die Alveole
und es ist keine Ventilation mehr möglich
- Alveole dehnt sich auf und platzt
- Mekonium zerstört Surfactant

–> Pneumothorax oder konnatale Pneumonie werden durch
Mekoniumaspiration verursacht

Teilverlegung der Atemwege mit Mekonium

  • > chemische Pneumonitis -> Infektion
  • > Atelektase -> Ventilation sinkt
  • > Überblähung -> Pneumothorax -> Ventilations sinkt

Infektion und gesunkene Ventilation erhöhten die Lungengefäßwiderstand
-> Das führt zu Persistierende fetale Zirkulation

24
Q

Geburtskomplikationen

Persistierende Fetale Zirkulation (PFC)

  1. Wie kommt es zu einer PFC?
  2. Was ist die Klinik?
  3. Was ist die Diagnostik?
  4. Was ist die Therapie?
  5. Wie ist die Prognose?
A

Bei der persistierenden fetalen Zirkulation bleiben die pränatalen Kreislaufverhältnisse mit Rechts-Links-Shunt nach Geburt des Kindes bestehen. Postnatal treten Hypoxie und Azidose auf, die hauptsächlich bei reifen oder übertragenen Neugeborenen vorkommt.

  1. Ätiologie:
    - pulmonaler Gefäßwiderstand steigt- Mekoniumaspiration,
    Zwerchfellhernie
    - Aufgrund einer perinatalen Hypoxie und nachfolgender Azidose
    kommt es zur Konstriktion der Lungenarteriolen und damit zur
    pulmonalen Hypertension. Der physiologische Verschluss des
    Ductus arteriosus und des Foramen ovale bleibt aus, der
    pränatale Rechts-links-Shunt bleibt bestehen. Hierdurch wird
    die Azidose und die pulmonale Hypoxie verstärkt
    -> Rechts-Links-Shunt über Foramen Ovale und Ductus
    Arteriosus
  2. Klinik:
    - Tachydyspnoe
    - Zyanose
  3. Diagnostik:
    - Prä und Postductale SaO2-Differenz
    - Herzecho
    - Röntgen ist normal!!!!!!!
  4. Therapie: pulomanlen Gefäßwiderstand senken:
    - O2
    - Inhalatives NO
    - ECMO = Extrakorporale Membranoxygenierung
  5. Oft reversibel
25
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

Atresien

  1. Welche Beschaffenheiten von Erbrochenen gibt es und
    welche Aussage hat dies Bezüglich einer Atresie?
  2. Was besagt der Zeitpunkt des Erbrechens?
A
  1. Erbrochenes:
    Klar -> Magensaft z.B. Pylorushypertrophie

Gelb-grünlich -> Galle z.B. Infrapapilläre Duodenalatresie

Hellbraun -> Dünndarminhalt z.B. Ileumatresie
-bröckelig

  1. Zeitpunkt des Erbrechen:
    - Je später das Erbrechen, desto tiefer sitzt die Stenose/ Atresie
26
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

  1. Wie erden Ösophagusatresien eingeteilt?
  2. Welche Stadien gibt es und welches ist das häufigste?
A
  1. Ösophagusatresien nach Vogz
  2. Ösophagusatresie-Stadien
    - Typ 1
    - Typ 2 [zweithäufgsten]
    - Typ 3a
    - ——–> Bei diesen ersten drei Typen, gibt es keine Luft im Darm
    - Typ 3b [87% der häufigste]
    - Typ 3c
    - ——–> Bei diesen beiden letzten Typen ist Luft im Darm
27
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

Ösophagusatresie

  1. Wie häufig ist es?
  2. Was sind die Pränatalen Eigenschaften einer
    Ösophagusatresie?
  3. Was sind die Postnatalen Eigenschaften einer
    Ösophagusatresie?
  4. Diagnostik?
  5. Was ist die Therapie?
A
  1. Häufigkeit: 1:3000
  2. Pränatal:
    - Polyhydramnion (pathologisch zuviel Fruchtwasser in der
    Amnionhöhle)
    -> Schluckstörungen (evtl. nicht bei Typ 3c!!!)
    -> Gefahr der Frühgeburt
    - leere Magenblase
  3. Postnatal:
    - Schaumiger Speichelfluss
    - Husten, Luftnot beim Trinken!
    - Aspirationspneumonie: Ante- und Retrograde Aspiration

4.

  • Ist die Magensonde verschiebbar?
  • Röntgen-Thorax/ Abdomen MIT Magensonde -> Aspiration
  1. Therapie
    - Kopfhochlagerung
    - Schlürfsonde
    - Parenterale Ernährung
    - Operation innerhalb 24 Stunden
28
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

Dünndarmatresie

  1. Wann ist Dünndarmatresie gehäuft?
  2. Was gilt es bei der Dünndarmatresie zu Unterscheiden?
  3. Was sind die Komplikationen?
  4. Was ist die Diagnostik?
  5. Was ist die Therapie?
A
  1. Dünndarmatresien sind bei Down-Syndrom gehäuft
    • Suprapapillär: Erbrechen ohne Galle
    • Infrapapillär: Erbrechen mit Galle
  2. Komplikationen
    - Aspiration: -> Pneumonie
    - Perforation: -> Peritonitis
  3. Diagnostik
    - Rö-Abdomen: Double-bubble
  4. Therapie
    - Ablaufsonde
    - Parenterale Ernährung
    - OP
29
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

Rektum-/ Analatresie

  1. Häufigkeit?
  2. Was ist der Unterschied zwischen Rektum- und Analatresie?
  3. Was begleitet diese Atresie oft?
  4. Wie ist die Klinik?
  5. Wie ist die Diagnostik?
  6. Was ist die Therapie?
A
  1. Häufigkeit: 1:4500 m=w
  2. Analatresie mit Sphinkteranlage
    Rektumatresie ohne Sphinkteranlage
  3. Zu 90% mit Fisteln zu Blase, Vagina, Peritoneum etc.
    Zu 40% weitere Fehlbildungen
  4. Klinik:
    - Anus verschlossen
    - Ileus am ersten bis zweiten Lebenstag (oder Später)
    - Stuhlentleerung aus Fistel (z.B. mit Urin)
    5.Diagnostik
    - Röntgen-Wangensteen-Rice- zum feststellen ob tief oder hoch
  5. Therapie
    a) tiefe Atresie-> Primär-OP mit Sphinktererhalt
    b) hohe Atresie-> Anus praeter, später Durchzugs-OP nach
    Rehbein - zu 25% Inkontinenz
30
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

Hypertrophische Pylorusstenose

  1. Wie oft kommt kommt die Hypertrophische Pylorusstenose
    vor?
  2. Was ist die Definition einer Hypertrophischen Pylorusstenose?
  3. Wann tritt sie auf?
  4. Was sind die Symptome und Klinik?
  5. Verlauf?
  6. Was ist die Diagnostik?
  7. Was ist die Therapie?
A
  1. 1:500 mehr Jungen als Mädchen
  2. Eine Pylorushypertrophie mit unklarer Genese
  3. Auftreten 3-6 Wochen postnatal
    • Erbechen im Strahl (Also richtig Krass) ohne Galle!
    • sichtbare Magenperistaltik
    • “Olive” - rechter Oberbauch
    • Pseudoopstipation
  4. Verlauf
    - Erbechen -> H,Cl, K -> hypochlorämische Alkalose
    - > Dehydration
  5. Sonographie!
  6. Infusion, submuköse Pyloromyotomie nach Weber-Ramstedt
31
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

Bauchwanddefekte

1. Omphalocele
Austrittpforte:
Embryologie:
Bruchsack:
Strangulation:
Begleitfehlbildung:
OP:
2. Gastroschisis
Austrittpforte:
Embryologie:
Bruchsack:
Strangulation:
Begleitfehlbildung:
OP:
A
  1. Omphalocele
    Austrittpforte: der Bruchsack direkt durch den Nabel
    Embryologie: physiologisvher Nabelbruch persistiert
    Bruchsack: ja
    Strangulation: selten
    Begleitfehlbildung: oft, meist Darmatresien
    OP: Verschluss evtl. Twisting
2. Gastroschisis
Austrittpforte: Paraumbilikaler Defekt
Embryologie: Bauchwandischämie
Bruchsack: nein
Strangulation: oft (Fibrinbelege)
Begleitfehlbildung: selten
OP: Verschluss
       Wenn man es intrauterin sieht macht man immer ein 
       Kaiserschnitt
32
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

Bauchwanddefekte

  1. Was sind die präoperative Therapien von Bauchwanddefekten?
A
  • Kaiserschnitt
  • Seitlagerung (Darmdurchblutung sichern)
  • Wärme
  • Infusion
33
Q

Akut bedrohliche Fehlbildungen in der Neonatalperiode

Weitere frühzeitig abzuklärende Fehlbildungen

Nenne drei weitere Fehlbildungen!

A
  1. Herzfehler:
    - Pulmonalatresie
    - Transposition der großen Arterien
  2. Urogenitaltrakt:
    - Vesiko-ureteraler Reflux-> Infektionsprophylaxe
    - Urethralklappe/ - Stenose -> suprapubisvhe Ableitung
  3. ZNS:
    - Hydrocephalus -> Diagnostik, evtl. ventrikulo-Perition.Shunt
    - Spina bifida (Myelomeningocele) -> Operation
34
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Morbus haemorrhagicus neonatorum

  1. Wie hoch ist die Häufigkeit?
  2. Was ist die Ätiologie?
  3. Welche Formen gibt es?
  4. Was ist die Diagnostik?
  5. Was ist die Therapie?
  6. Was ist die Prophylaxe?
A
  1. Häufigkeit: 1:5000
  2. Ätiologie
    - Vitamin K Mangel besonders bei gestillten Kindern
    - Mangel an X, IX, VII, II, Prot. C und S
    - Spontanblutung an Nabel, GI-Trakt, Haut, Hirnblutung
  3. Klinik:
    - Klassisch: Frühform Lebenstag 1-5
    - Spätform: 3-7 Lebenwoche, mehr Jungs als Mädchen
    - > Letalität 20%
  4. Diagnostik:
    - Quick
    - PTT
    - Hämoccult
    - Sonographie
  5. Therapie:
    - Vit. K Subcutan
    - Transfusion, symptomatisch
  6. Prophylaxe
    - generelle orale Vit. K-Gabe bei U1, U2 und U3 für alle Kinder
35
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Rhesusinkompatibilität

Mutter dd Vater D - erkläre was bei den ersten 2 Kindern
passiert!

A
  1. Kind D
    - > Sensibiliserung der Mutter durch kindl. Erys
  2. Kind D
    -> mütterlich Anti-D IgG passiert Plazenta und markiert kindliche
    Erys
    -> Hämolyse
    -> Anämie und Ikterus (von sehr mi,d bis letal)
    -> Gefahr: Hydrops fetalis/ Kernikterus

Klinik: Ikterus, Trinkschwäche, Lethargie, Blässe, Hydrops fetalis

Diagnostik: Blutgruppenbestimmung
Mutter: indr. coombstest
Kind: direkter Coombs-Test

Therapie:

  • Phototherapie-> Bilirubinisomerisierung, Ausscheidung im Harn
  • Austauschtransfusion mit Blutgruppe ORh neg
36
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Morbus haemolyticus neonatorum/ Hyperbilirubinämie

  1. Was ist die ABO-Inkompatibilität?
A

ABO-Inkompatibilität

  • Mutter meist 0, Vater A, Kind A und die Mutter kann dem Kind
    Intrauterin Anti-A übertragen
  • Jeder hat Antikörper gegen nicht-eigene Blutgruppen-Antigene
  • Übertragung bei erster Schwangerschaft möglich
  • Symptomatisch schwach, weil kindl. Erys weniger A bzw. Ab
    exprimieren
  • Keine Hydrops fetalis

DD sonstiger Neugeborenenhyperbilirubinämien
Starke Hämolyse in Milz -> indir. Bili -> Leber
-> dir. (Konjungiertes) Bili

Morbus haemolyticus neonatorum: Mutter Rh neg, Kind Rh pos

37
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Ikterus neonatorum

Welche zwei Formen gibt es?

A
  1. Indirekte Hyperbilirubinämie
    Ursache: Glucuronidierungsschwäche in Leber
    Hämolyse (Rh/ ABO-Sensibilis, Blutung etc.)
    Extremform: Kernikterus (Hirnkerne gehen hier kaputt)
    Therapie: je nach Reife, Alter und Gewicht
    Keine Therapie, Phototherapie, Austauschtransfusion
  2. Direkte Hyperbilirubinämie
    Ursache: Gallengangsatresie, parenterale Ernährung,Hepatitis etc.
    Therapie: Je nach Ursache, NIE PHOTOTHERAPIE (irreversibles
    Bronzebaby!)
38
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Infektionen des Neugeborenes

Was sind die Mütterlichen und Kindlichen Risikofaktoren?

Was ist die Diagnostik?

Was sind diagnostische Begleiterscheinungen?

Wie macht man bei Neugeborenen immer die Therapie?

A

Mütterlich: B-Streptokokken, Harnwegsinfekt, vorz. Blasensprung
Kindlich: Frühgeburt, Asphyxie, gr. Fruchtwasser, Fehlbildung,
invasive Therapie wie Beatmung, Infusion,
Thoraxdrainage

Diagnostik:
- Differenzial BB mit Linksverschiebung ab 20% unreifen
Stabkernigen
- Il6, Il8: Frühmarker, Maximum nach 24h
- CRP: Spätmarker, Anstiegsbeginn erst nach 24 h
-Urin: Punktionsurin

  • Begleiterscheinungen: Hypoglycämie, Anämie, Ikterus etc.

Therapie: Antibiotika bei Neugeborenen immer intravenös
weil orale Bioverfügbarkeit zu schlecht

39
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Wie kommt es zu einer Omphalitis?

Was ist die Klinik einer Omphalitis?

Was ist die Therapie einer Omphalitis?

A

Omphalitis= Nabelinfektion

Ätiologie:

  • Schmierinfektionen
  • Nabelvenenkatheter
  • Ursachuszyste

Klinik

  • geröteter. Nässender Nabel
  • Im Verlauf Allgemeininfektion

Therapie
- Antibiotika i.v. und Lokaltherapie

40
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Was muss man bei Hauterkrankungen von Neugeborenen wissen?

A

Es sind Staphylokokken die sich ausbreiten und nicht wirklich begrenzen lassen.

41
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Neonatale Sepsis

  1. Nenne die zwei Formen der Neonatalen Sepsis!
  2. Wie ist der Infektionsweg?
  3. Wie sind die Symptome?
  4. Was ist die Therapie?
  5. Was sind die Komplikationen?
A

1.
- Early onset 72h: B-Streptokokken, Staphylok. Epidermidis

  1. Infektionsweg: aufsteigend, hämatogen, diaplazentar
  2. Klinik:
    - Trinkschwäche, Lethargie(Bewusstseinsstörung)
    - Tachydyspnoe
    - Hypo- oder Hyperthermie
    - Septischer Schock, Tod
  3. Therapie
    - Mindestens 2 Antibiotika (z.B. Ampicillin, Gentamicin)
  4. Komplikationen
    - fast 50% Meningitis
42
Q

Weitere Fehlbildungen, die frühzeitig Abklärung erforderlich machen?

Neonatale Meningitis

  1. Was sind die Erreger?
  2. Was ist die Klinik?
  3. Was ist die Diagnostik?
  4. Was ist die Therapie?
  5. Was sind die Komplikationen?
A
  1. Wie Sepsis: gram positive (Streptokok. A-D, Listerien, Staph)
    gram negative (E.coli, Klebsiella, Pseudomonas,
    Proteus, Salmonellen etc.) selten Pilze
  2. Klinik: wie Sepsis +
    - schrilles Schreien
    - Berührungsempfindlichkeit
    - Zittrigkeit
    - Krampfanfälle
    - vorgewölbte Fontanelle
    (Bei Neugeborenen sind klassische Meningitiszeichen selten!!!)
  3. Diagnostik:
    - Wie Sepsis + zusätzlich Liquorpunktion
  4. Therapie: 3 Antibiotika: z.B. Gentamicin, Ampicillin, Cefotaxim
  5. Komplikation: Hörstörung, Hirninfarkt, Krampfleiden etc.
43
Q

Nekrotisierende Enterokolitis

  1. Was ist die Definition?
  2. Was sind die Risikofaktoren?
  3. Was ist die Klinik?
  4. Was macht man zur Diagnose?
  5. Was macht man als Therapie?
A
  1. Definition: hämorrhagische Darmnekrose
  2. Risikofaktoren: Frühgeburt, SGA, Darmischämie
  3. Klinik:
    - galliges Erbrechen
    - blutiger Stuhl
    - Meteorismus
    - Sepsis
  4. Diagnose: Rö-Abdomen
    - Intramurale Luft
    - Pfortaderluft
    - Perforation
  5. Therapie:
    - Ohne Perforation: Nahrungkarenz, Antibiotika
    - Mit Perforation: 1. Op: Anus praeter, 2. Op: ggf. Darmresektion