SRAA Flashcards
physiology
Rx qui agissent directement en bloquant le SRAA
IECA
ARA
IDR
Autres rx qui touches au SRAA
BB
antagoniste de l’aldostérone (spironolactone, eplerenone)
Sur quels organes le SRAA a un effet à court terme ?
vaisseaux
cerveau
hypophyse
coeur
foie
reins + glande surrénales
Impact à court terme SRAA sur les vaisseau
Vasoconstriction puissante + prolongée = agit rapidement pour supporter la circulation et rétablir l’homéostase cardio-vasculaire
Impact à court terme SRAA sur cerveau
augmentation du tonus sympathique
Impact à court terme SRAA sur Hypophyse
sécrétion de vasopressine = aug réabsorption d’eau pour conserver un volume intravasculaire
Impact à court terme SRAA sur Coeur
augmentation de la force de contraction via stimulation SN sympathique = pour pas que cerveau manque d’O2 entre autre
Impact à court terme SRAA sur foie
glycogénolyse
synthèse d’angiotensinogène
Impact à court terme SRAA sur reins et glandes surrénales
Sécrétion d’aldostérone par les surrénales qui cause une retention de sel par tubule rénal et réabsorption eau par les reins → ↑ volume
plasmatique
SRAA est un système neurohormonal très important dans le contrôle de la TA à …..
et ….. terme
court
moyen
Le SRAA est activé + régulé par …..
rein
le SRAA module quelle paramètre pour baisser TA
Na, K, volume sanguin
But ultime SRAA
baisser TA
Le SRAA agit de concert avec quel type de rc?
barorécepteurs
Dans quelles situations SRAA serait utile à court terme?
hémorragie
déshydratation prolongée
= agit rapidement pour supporter la circulation + rétablir l’homéostasie cardio-vasculaire
V/F:
activation court/moyen terme de SRAA = bénéfique
activation chronique/long terme de SRAA = néfaste = peut contribuer à l’atteinte des organes cibles
V :))
organes impactés par stimulation chronique de SRAA
Cerveau
vaisseaux
coeur
reins
impact chronique de SRAA sur cerveau
vasocontriction importante qui contribue à maintenir une RVP élevée. L’effet tampon des artères élastiques est perdu et les pulsations seront absorbées par les artères de résistance → capillaires fragiles → pourront être endommagés = aug risque AVC
impact chronique de SRAA sur vaisseaux
hypertrophie vasculaire ou réorganisation des cellules autour d’une lumière plus petite → ↑ RVP. La dysfonction endothéliale ↓ ON, endommage endothelium, favorise inflammation et la vasoconstriction → athérosclérose
impact chronique de SRAA sur coeur
hypertrophie des myocites se développe via la croissance des cardiomyocites. La fibrose interstitielle est favorisée par l’activation des
fibroblastes cardiaques (dépôt de collagène qui amène un durcissement de la paroi). Les perturbations structurelles (ex: remodelage du ventricule gauche) →hypertrophie compensatoire → mort cellulaire car les cellules deviennent plus grosses et meurt → masse musculaire efficace ↓. IC peut survenir par la perte de capacité du coeur à éjecter le sang.
impact chronique SRAA sur reins
reins: ↑ pression dans le glumérule → dommages aux capillaires qui recoivent une TA pulsée qui endommage les structures délicates, cause de la sclérose glomérulaire → perte de nephrons plus rapidement et une protéinurie = aug risque IR
V/F
Rx qui vont venir bloquer la formation angio II → aider à améliorer et protéger plusieurs organes importants
V
V/F:
SRAA peut causer stress oxydatif et dysfonction endothéliale
V
Stress oxydatif et fonction endothéliale MA
- Liaison au R, angio II → ↑ stress oxydatif dans les parois vasculaires → active la formation anions superoxyde à partir de l’oxygène (réaction enzymatique)
- équilibre rompue → anions superoxyde 〉production ON → dysfonction endothéliale: débalancement entre la formation anions superoxyde et système de défense anti-oxydant (maintenir l’endothélium en santé)
- angio II est une source importante de dérivés actifs de l’oxygène ou de radicaux libres qui piègent ON et l’inactive rapidement
- dysfonction endothéliale → processus inflammatoire, vasoconstriction ,hypertrophie des cellules du muscle lisse → athérosclérose
- ON: puissant anti-oxydant avec plusieurs propriétés bénéfiques → important vasodilatateur → maintenir l’endothélium en santé
**stress oxydatif est toxique pour l’endothélium et il est produit par angio II
*** IECA et ARA → bloquent angio II → effet anti-oxydant au niveau des vaisseaux sanguins
MA SRAA, look at scheme slide 74
ok
angiotensinogène est produit par quel organe:
foie
Rénine est produite par quel organe
rein (c juxta-glomérulaires_
NOTE: rénine est le point de départ de l’activation du SRAA
Substrat de rénine + rôle rénine
angiotensinogène = substrat
convertit angiotensinogène en angio I qui est pas active (peu d’effets biologiques connues)
ECA est produite par quel organe?
poumons et autres tissus (à la surface des c endothéliales)
ECA rôle
convertit angio I en angio II
Angio II se lie sur quel rc? + effets
AT1
angio II agit directement sur les vaisseaux → vasoconstriction et agit sur surrénales → stimuler la synthèse aldosterone → retention hydro-sodée (eau + sodium) par les reins + excrète potassium via le tubule rénal→ ↑ volume plasmatique
Angio II ou est produit?
surtt VS
Le SRAA est un système ……….. endocrinien
circulant
car retrouve aussi localement dans plusieurs tissus (cœur, reins)
Stimulus production rénine
- ↓ perfusion rénale (ex: ischémie, hypotension, ↓ volume sanguin),
- ↓ de l’apport ou ↓ de la réabsorption de sodium au tubule distal (ex: diurétique)
- stimulation du SN sympathique (récepteurs B1)
V/F:
SRAA agit aussi localement dans plsrs tissus
yep
angio II indépendamment du SRAA circulant
pour contrôler les besoins de chaque tissu (ex: rein, endothélium vasculaire, cœur, foie,
cerveau,…) → pourrait aussi causer des dommages locaux (ex: hypertrophie cardiaque
V/F:
Rx qui bloquent le SRAA vont aussi bloquer la formation angio II locale
V
V/F:
Il n’y a pas encore de cibles thérapeutiques pour les rc de angio II e.g. AT1, AT2
V
Nombre de rc angio II + exemples
4
AT1, AT2
