Situation 3 Flashcards
L’Éruption atopique de gx qui regroupe :
- Prurit de grossesse
- folliculite prurigineuse
Le prurit de grossesse ou prurigo apparaît généralement au :
1e, 2e trimestre
Arrive surtout en début de grossesse
Éruption folliculaire inflammatoire qui survient Entre 4-9e mois de gx. Fait partie de l’éruption atopique de gx.
Folliculite prurigineuse de la gx
FDR pour folliculite prurigineuse de la gx
ATCD peau déjà sensible/atopie
Causes des éruptions atopiques de gx
- Variations sériques des hormones et des médiateurs sécrétés par les ovaires ou le placenta
- expansion du volume intravasculaire et de la compression occasionnée par l’utérus gravidique
● Se caractérise par des papules eczémateuses prurigineuses.
● Les lésions sont généralement recouvertes d’une croûte hémorragique ou d’excoriations.
● La gale, les piqûres d’arthropodes et les éruptions médicamenteuses doivent être exclues.
Éruption atopique de grossesse
AEP en laboratoire
● Des élévations sériques d’IgE peuvent être trouvées.
● Les résultats histopathologiques ne sont pas spécifiques.
➔ Composée de papules et plaques prurigineuses qui se dév au départ sur l’abdomen.
➔ Se produit généralement au T3
Le prurit est intense, insomniant. Il existe des cas qui débutent en post-partum
Papules, pustules, plaques, urticaires
Pruritic Urticarial Papules and Plaques of pregnancy (PUPP) & Polymorphic Eruption of Pregnancy (PEP)
Causes de PUPP ou PEP
Souvent idiopathique
Surdistension de la peau
Prise de poids importante
Femmes caucasiennes
Dermatose gestationnelle la + courante, affectant entre 1/130 et 1/300
PUPP ou PEP
FDR pour PUPP ou PEP
femmes primipare
S/Sx PUPP ou PEP
● Prurit intense
● Lésions cutanées +++: papules, plaques, érythème et urticaire sur abdo/cuisses/fesses (rarement pieds et mains)
● Éruption polymorphe mais se compose généralement de petites papules érythémateuses juteuses de 1 à 2 mm qui fusionnent pour former des plaques urticariennes.
● Les lésions initiales apparaissent dans les stries abdominales distensées chez la moitié des patientes.
● Majorité des lésions se résorbent 4-6 SA après leur apparition
Des papules et des plaques d’urticaire très prurigineuses apparaissent d’abord sur le bas abdomen près des vergetures, épargnent une zone péri-ombilicale, et s’étendent ensuite sur le reste du corps souvent et rarement les mains et les pieds sont touchés
Impacts mère, foetus et NN pour PUPP ou PEP
Gx multiple aug le risque de développer la maladie
Ceci augment donc le risque de C/S
La femme ne peut plus se supporter et demande un accnt provoqué, C/S
Pas d’impacts foetus et NN
➔ Il s’agit d’une maladie auto-immune rare caractérisée par des papules prurigineuses qui se transforment en vésicules (Murray-D).
➔ Généralement au T3
Herpes gestationis/ Pemphigoïde gravidique
Cause/étiologie Herpes gestationis/ Pemphigoïde gravidique
➔ Maladie auto-immune probablement provoquée par un Ac IgG dirigé contre un antigène pemphigoïde (180-kD) présent dans la membrane basale de l’épiderme (couche basale de la peau), qui stimule une réponse inflammatoire provoquant la séparation de l’épiderme du derme.
◆ Bien que rare, un transfert transplacentaire de ces Ac peut se produire, provoquant une maladie fœtale (Evans).
Incidence Herpes gestationis/ Pemphigoïde gravidique
Incidence entre 1/10 000 à 1/50 000.
➔ Débute habituellement au cours du T2 ou T3, mais peut débuter au cours du T1 ou immédiatement après l’acct.
➔ Il récidive généralement au cours de gx ultérieures avec le même partenaire (se produit + tôt en gx et sx + sévères) ou après la prise de contraceptifs oraux dans 25% des cas.
◆ Les poussées sont fréquentes de 24 à 48h après l’acct, et elles peuvent survenir pdt les règles ou l’ovulation ultérieures.
S/Sx Herpes gestationis/ Pemphigoïde gravidique
Plaque d’urticaire prurigineuse en forme d’anneaux ou avec plusieurs cercles. Ensuite des vésicules et ampoules se développent aux extrémités, l’abdomen et fessier.
Le visage, les muqueuses les paumes des mains et plantes de pieds sont épargnés.
Si autour du nombril: Pemphigoïde
Impacts mère/Gx Herpes gestationis/ Pemphigoïde gravidique
Durant la gx très inconfortable mais:
pas d’impact médical important chez la mère sauf si ampoules crèves sur la peau et développe infection.
Possible exacerbation à la nce et immédiatement après la nce dans 75% des cas.
Se résout dans les 3 mois postpartum
Tests/dépistage Herpes gestationis/ Pemphigoïde gravidique
Une biopsie est aidante pour dx car c’est le seul cas où on voit quelque chose à la biopsie.
Impacts foetus Herpes gestationis/ Pemphigoïde gravidique
Danger = si IgG traverse la barrière placentaire et causer une réaction faible et limitée chez le fœtus/nn.
Suivi Écho
Nce prématurée
Impacts NN Herpes gestationis/ Pemphigoïde gravidique
PAG (Petit ge Gesta.)
10% naissent avec lésions cutanées
➔ Une variante rare du psoriasis pustuleux.
➔ Les femmes n’ont généralement pas d’ATCD familiaux ou personnels de psoriasis.
➔ Peut se présenter à tout moment pdt la gx; cependant, débute généralement au cours du T3
➔ N’est ni une infection virale, ni bactérienne.
L’impétigo herpétiforme (IH)
S/Sx impétigo herpétiforme
● Les lésions cutanées apparaissent d’abord symétriquement dans les plis inguinaux et les aisselles et se composent de grandes plaques érythémateuses parsemées de pustules groupées.
● Les pustules ont tendance à fusionner et à sécher tandis que de nouvelles apparaissent vers la périphérie de zones érythémateuses.
● Le visage, les mains et les pieds sont généralement épargnés, tandis que les muqueuses sont parfois impliquées.
● IH associé à :
○ Malaises
○ Frissons/fièvre
○ Diarrhée
○ Vo
○ Parfois de la tétanie.
Impacts sur la Gx de l’impétigo herpétiforme
➔ Avec l’utilisation de corticostéroïdes et d’ATB, la mortalité maternelle est faible
➔ Insuffisance placentaire et risque de mortinatalité ont été rapportés.
Impacts sur foetus/NN de l’impétigo herpétiforme
Parfois associée à une insuffisance placentaire, donc un risque mort néonatale est présent
Tests/dépistage impétigo herpétiforme
● Les résultats sérologiques comprennent une leucocytose et une vitesse de sédimentation érythrocytaire élevée.
● Parfois, une hypocalcémie ou une ↓ des taux de vit D secondaire à une hypoparathyroïdie sont trouvés
● Les résultats histopathologiques imitent ceux du psoriasis pustuleux.
● Condition spécifique à la gx qui dénote une perturbation et une réduction des produits biliaires par le foie.
● Prurit intense généralisé sans lésions cutanées, sauf lésions de grattage
○ Peut précéder la modification du bilan sérique (↑ des acides biliaires)
○ Peut s’accompagner de lithiase biliaire et d’HPP (déficit en vit K et/ou prothrombine)
● Apparaît généralement après la 28 SA, se résout généralement quelques semaines après la nce du BB (Myles).
*Accumulation de sels biliaires, déposés par l’organisme sous la peau
Cholestase gravidique/intrahépatique de la gx
Étiologie cholestase
● Cause est multifactorielle, y compris les facteurs hormonaux, génétiques, environnementaux et probablement alimentaires.
● Certaines preuves penchent pour une prédisposition génétique à cette condition, avec plusieurs mutations génétiques liées au risque de cholestase.
FDR cholestase
● Diagnostic antérieur dans les ATCD de gx familiaux, ethnie, prédisposition génétique.
S/Sx cholestase
● Intenses démangeaisons (prurit) qui affectent principalement la plante des pieds, les mains et le corps, s’aggravant la nuit, bien qu’il y ait pas d’éruption visible.
○ La femme se plaint souvent d’insomnie.
● Infections des voies urinaires sont courantes et une jaunisse peut survenir (la femme rapporte que les selles sont pâles)
● Sx apparaissent généralement au T3 et s’aggravent à mesure que la gx progresse, se calment qqls jours après la nce.
Impacts de la cholestase sur la grossesse
➔ Provoque une insuffisance hépatique sévère et ↑ la morbidité et mortalité périnatale.
➔ ↑ TP (5 x + élevé selon Murray-Davis), RCIU, MFIU, LA méco, détresse foetale
Pronostic maternel
● Régression totale < 3 sem. PP
● Récidive dans 60-70% des cas dans Gx ultérieures
Impacts de la cholestase sur accouchement
➔ Surveillance justifiée par risque de souffrance foetale (préma, hypotrophie)
➔ Risque accru d’HPP, en raison d’une perturbation de la coagulation.
◆ La vitamine K orale 10 mg est souvent prescrite pour ↓ risque
◆ Gestion active du 3ème stade est conseillée
➔ ↑ risque LA méco (Murray-Davis)
Impacts de la cholestase sur NN
➔ ↑ RCIU, MFIU, LA méco
Démarche SF si doute cholestase
➔ Dx: biologique (↑ des sels biliaires et des transaminases)
◆ Faire bilan hépatique
◆ Biopsie cutanée non spécifique
Perturbation hépatique
● ↑ phosphatase alcaline (> que l’↑ phys. de 2-3x la N), ↑ AST/ALT, ↑ bili, GGT N ou lég. ↑.
● L’élévation de l’acide biliaire sérique à jeun est le marqueur le plus sensible
Pronostic
● ↑ TP, RCIU, MFIU, donc GARE
➔ Accumulation de lipide a/n du foie formant des dépôts.
➔ Rare mais sérieux, potentiellement mortelle
➔ Incidence 1/20 000 (Murray) 1/10 000 (Evans)
*Dépôt de lipides a/n du foie
Associé à la prééclampsie
Stéatose spongiocytaire aiguë du foie
Étiologie stéatose spongiocytaire aiguë du foie
1/20 000 gx
Cause inconnue
FDR stéatose spongiocytaire aiguë du foie
● Prédisposition génétique (principalement) ● IMC élevé (Myles) ● Primigeste (Myles) ● Gx multiple (Myles et Murray) ● IMC faible (Murray) ● Foetus mâle (Evans)
S/Sx stéatose spongiocytaire aiguë du foie
No et Vo (+ commun) Dlr abdo (commun) Jaunisse (commun) Polyurie Polydipsie (soif excessive) Pyrexie Céphalée Encéphalopathie Prurit (pas toujours) Fatigue Confusion Anorexie (perte d'appétit) Ascites (épanchement liquidien intra-abdominal) Coagulopathie Hypertension Protéinurie Insuffisance hépatique Encéphalopathie hépatique 50% ont des comorbidité de PÉ lors du Dx. (Murray et Evans
Impacts mère stéatose spongiocytaire aiguë du foie
Mortalité
Insuffisance rénale foie
Transfère de foie
Transfert rapidement
Implication acct stéatose spongiocytaire aiguë du foie
➔ Acct pour sauvetage maternel
➔ Augmentation morbidité et mortalité périnatale (Myles et Murray)
◆ Mortalité maternelle = 1-4% et souvent due à : l’oedème cérébral, hémorragie gastro-intestinale, insuffisance rénale, septicémie) (Evans)
➔ Induction.
➔ Acct vaginal possible si fait dans les 24h + maman et BB = stables (Myles)
➔ Probabilité de C/S
➔ Risque HPP augmenté (Evans)
➔ Risque important de DIC (disseminated intravascular coagulation : trouble grave = coagulation excessive).(Murray) (75% des cas selon Evans)
➔ Afin d’atténuer ces risques: administration de produits sanguins et anesthésie. (Murray)
➔ Rare sont les besoins de transplantation de foie. (Murray)
➔ La plupart des acct rapides font une récup complète et sans complication hépatique PP (Murray). N’aurait pas de séquelles à long terme (Evans)
Implications foetus/NN stéatose spongiocytaire aiguë du foie
➔ Augmentation morbidité et mortalité périnatale
➔ Mortalité foetale 10-20% (Evans)
➔ Vérifier si désordre d’oxydation des acide gras (Evans)
➔ Vérifier si syndrome Reye
C’est principalement la mère qui est impactée!
Naissance provoquée même si préma, car vie de la maman est en jeu!
CAT SF et tests stéatose spongiocytaire aiguë du foie
Labo : ➔ Transaminase hépatique élevé de 3 à 10x + que la normale (N=1000UI/L) ➔ Bilirubine > 10mg/dL ➔ Ammoniac élevé ➔ Hypoglycémie (sévère) ➔ Phosphate alcalin > 5 à 10x ➔ Acide lactique ➔ Hypofribrinogènémie ➔ Thrombocytopénie ➔ Temps de prothrombine prolongée
Dx différentiel : ➔ Sévère prééclampsie ➔ Syndrome de HELLP ➔ Syndrome hémolytique-urémique ➔ Purpura thrombotique thrombocytopénie (maladie de Moschcowitz)
Référer hépatologiste/spécialiste pour investigation + exclure Dx HELLP (Myles)
Tx pour éruption atopique de Gx
Utilisation PO d’antihistaminique et de corticostéroïde topique.
Lotion de calamine
Bain d’avoine, etc. (conseils généraux prurit)
Tx PUPP ou PEP
Conseils généraux pr prurit
Froid
Bain avoine
Aloès
Crème cortisone
Md (Prednisone PO)
Antihistaminique
Animaux/ plantes
Réaction allergique
Saisonnalité (hiver, peau cec)
Hydrater sa peau
Boire de l’eau
Alimentation qqch de nouveau ou nvll provenance
Voir les éléments touchant la peau, savons, crèmes corporelles, savon corps, linge
★ Lotions et crèmes ± efficaces : crème hydratante, calamine
★ Corticostéroïdes topiques, antiprurigineux, cholestyramine à faible dosage
★ Prednisone 40 mg DIE si intolérable
★ Antihistaminiques oraux
★ Corticostéroïdes systémiques oraux dans cas sévères (dérèglent la glycémie)
Tx pour herpes gestationnel pemphigoïde
Les cas de faible intensité peuvent bien répondre au Tx avec des antihistaminique PO et des stéroïdes topique
La plupart des F ont besoin de prednisone (cortisone par voie orale): 0,05mg/kg/j
Dû à la possible continuité postpartum, les stéroïdes devraient être continué après la nce.
Tx pour impétigo herpétiforme
● Les perturbations métaboliques sous-jacentes doivent être corrigées.
● La prednisone 15 à 30 mg par jour est généralement suffisante pour contrôler la maladie (1).
● La surinfection doit être traitée avec des antibiotiques systémiques.
● Après l’acct, la maladie peut être contrôlée avec des rétinoïdes oraux ou PUVA.
Tx cholestase
★ Acide ursodésoxycholique (Ursodiol) 10-15mg/kg/j en 2-3 doses (max 2g/j), caps. de 250 et 500 mg (diminue le prurit : lie les acides biliaires et empêche leur implantation sous la peau, les anomalies hépatiques et réduit le risque de prématurité)
★ Crèmes topiques, bains froids, lavage au bicarbonate peuvent aider
★ Antihistaminiques
Tx Stéatose hépatique (spongiocytaire) aiguë du foie
NCE provoquée
Taux de mortalité le plus élevé
Appel au médecin dans le BON hôpital selon le nombre de semaines. Être très clair avec le médecin pour énoncer notre hypothèse et l’urgence de la situation.
Qu’est-ce que la stimulation de l’ovulation
la stimulation ovarienne favorise la production d’un ou de plusieurs ovules par cycle menstruel. Cette stimulation se fait à l’aide de médicaments.
Induction de l’ovulation, définition :
Chez la femme qui n’ovule pas ou qui a des périodes d’ovulation très irrégulières, l’induction de l’ovulation vise à provoquer et mieux contrôler l’ovulation. Cette stimulation se fait à l’aide de médicaments.
Insémination artificielle, définition :
L’insémination intra-utérine, communément nommée « insémination artificielle », consiste à déposer du sperme traité dans le système reproducteur de la femme. Les spermatozoïdes proviennent du sperme de son conjoint ou d’un donneur. Dans le cadre de l’insémination artificielle, il peut être nécessaire de recourir d’abord à la stimulation ovarienne.
FIV
fécondation in vitro : consiste à réaliser la fécondation en laboratoire à partir des ovules récupérés au cours de la ponction et de l’échantillon de sperme fourni par le conjoint ou par un autre donneur. L’embryon ainsi créé est par la suite transféré dans l’utérus de la femme ou congelé pour une éventuelle utilisation.
Les activités médicales nécessaires pour un cycle de fécondation in vitro sont :
la stimulation ovarienne;
le prélèvement d’ovules ou le don d’ovules;
le prélèvement de sperme ou le don de sperme;
la congélation et le transfert d’embryons.
Les traitements de procréation médicalement assistée (PMA)
la stimulation ou l’induction de l’ovulation;
l’insémination artificielle;
la fécondation in vitro.
Qu’est-ce que “rincer” les spermatozoïdes permet?
augmenter quantité de spermatozoïdes “en forme” et augmenter chances de fécondation (ex : concentrer quantité de spermatozoïdes pour homme qui a faible compte) –> on passe par le col
Comment est fait le prélèvement d’ovules?
Après avoir effectué une anesthésie locale de la paroi vaginale, le médecin introduira dans le vagin une sonde endovaginale munie d’un guide afin de pouvoir visualiser les follicules. Une aiguille fine sera introduite dans le guide et passera à travers la paroi vaginale vers l’ovaire.
*Ponction dans l’ovaire. Fait après un cycle de stimulation ovarienne pour aller chercher le plus d’ovules possibles.
Risques associés au prélèvement d’ovules :
Complications reliées à l’insertion de l’aiguille:
Une lésion aux vaisseaux sanguins, à la vessie ou aux intestins causée directement par l’aiguille.
Une infection pelvienne, y compris les trompes de Fallope ou l’un des ovaires.
Saignements intra-abdominaux
*Il est possible qu’il n’y ait pas d’ovules récupérés lors du prélèvement d’ovules.
*De plus, il n’y a aucune garantie que les ovules récupérés soient tous matures.
La FIV conventionnelle est :
le processus par lequel un ovule est mis en contact avec des spermatozoïdes préalablement lavés dans le but de le féconder naturellement.
Taux de succès 70%
L’injection intracytoplasmique d’un spermatozoïde (ICSI)
L’ICSI est le processus par lequel un spermatozoïde préalablement lavé est injecté, au moyen d’une micro aiguille, directement à l’intérieur d’un ovule mature.
Taux de succès 75%
Inconvénients de L’injection intracytoplasmique d’un spermatozoïde (ICSI)
risque légèrement accru d’anomalies génétiques (voir « considérations génétiques ») et de dommages à l’ovule lors de l’injection.
Dans les cas de FIV conventionnelle tout comme pour ceux d’ICSI il existe un risque :
D’échec de fécondation ou d’une fécondation très basse causé par une mauvaise qualité des ovules ou des spermatozoïdes.
De fécondation anormale de certains ovules.
De contamination bactérienne des ovules. Cette contamination peut être causée par une bactérie provenant du sperme, de sécrétions vaginales pouvant être prélevées avec les ovules ou, dans de rares cas, des milieux de culture utilisés pour maintenir le développement des embryons.
Qu’est-ce que la culture embryonnaire + durée ?
Après la fécondation, les embryons seront mis en culture dans un incubateur reproduisant les conditions retrouvées dans les trompes et dans l’utérus, et ce, pour une période de 3 à 6 jours (transfert fait à ce moment). Pendant cette période, les embryons seront gardés dans un milieu spécialement conçu pour assurer leur croissance et leur développement.
Risques de transfert embryonnaire
Une infection pelvienne
Une grossesse multiple
Une grossesse ectopique (hors de l’utérus)
l L’échec de la mise en place du cathéter et de l’embryon.
Cryopréservation des embryons
Congélation lorsque les embryons ont 5-6-7 jours
Trucs facilitant l’insémination artisanale
S’assurer que l’insémination se fait au moment de l’ovulation
Conserver le sperme à 37 degrés
L’orgasme augmente les chances de réussite (contractions utérines aident à mener les spermes à bon port!)
PQ on utilise Metformin dans processus de procréation assistée?
hypoglycémiant pour stabiliser glycémie car cause fréquente d’infertilité = pré-diabète, diabète, syndrome ovaire polykystique
Rôle du Clomiphène (clomid, sérophène) ou Letrasol (femara)
fait ovuler plus ou simplement ovuler, favorise développement folliculaire. aug. FSH
Résumé des étapes dans le cas d’aide à la procréation
1ère étape de tx : stimulation ovarienne par médication
2e étape : insémination artificielle : insérer sperme en intra-utérin.
Traitement antérieur au sperme : lavé, rincé, filtré : pour avoir des spermatozoïdes “fringants” 😛 , parfois peuvent être concentrés (si nombre de spermato trop bas initialement)
Inséré par le col chez la femme
3e étape : fécondation in-vitro
Fécondation à l’extérieur du système reproducteur
Attente de quelques jours pour s’assurer de leur viabilité, diagnostic génétique pré-implantatoire (pas toujours fait car très coûteux)
Deux façons de faire :
1. Extraction de l’ovule (par ponction dans l’ovaire) et du sperme et rencontre entre les deux se fait “naturellement” en vase de pétri
2. Injection intra-cytoplasmique (?) du sperme par aiguille (micro-injection ou ???)
Cryogénisation (congélation) des embryons qui ne sont pas utilisés pour le premier essai d’implantation autour de 5 à 7 jours. Le transfert d’embryon congelé aurait plus de chance de fonctionner qu’un embryon “frais”
Suivi : Écho viabilité et autres, mesure HcG, etc.
Risques associés à la procréation assistée
Augmentation du risque de C/S et de déclenchement du travail
Plus de risques de mortalité périnatale, insuffisance de poids à la naissance, accouchement prématuré
Pour les grossesses multifoetales :
La plus fréquente des éruptions de grossesse
PUPP ou PEP (Éruption polymorphe de la gx)
