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Farm.ac. > Sistema Cardiovascular > Flashcards

Sistema Cardiovascular Flashcards

1
Q

¿Cuál es uno de los principales efectos adversos del uso de diuréticos?

A

La hiperuricemia

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Q

La reabsorción de sodio en el asa de Henle está mediada principalmente por el transportador…

A

NKCC2

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3
Q

Diuréticos que actúan sobre sistemas de transporte

A

De asa: Furosemida
Tiazídicos: Hidroclorotiazida
Ahorradores de potasio: Espironolactona y amilorida

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4
Q

Diuréticos que actúan sobre otros mecanismos

A

Inhibidor de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida
Osmóticos: Manitol y urea
Antagonistas de la vasopresina: Tolvaptán

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Q

Diuréticos osmóticos

A

Manitol y urea

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6
Q

¿En qué pacientes usarías diuréticos osmóticos?

A

En pacientes con IR cuyas otras dianas farmacológicas están alteradas

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7
Q

Diuréticos de asa

A

Furosemida

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8
Q

Características de los diuréticos de asa

A

Más potentes
Comienzo de acción rápido
Duración corta
Por todo ello son ideales para administración en situaciones agudas

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9
Q

Mecanismo de acción de la furosemida

A

Bloqueo de NKCC2 a nivel del asa de Henle de forma que se bloquea la absorción de sodio, calcio y magnesio

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10
Q

RAMs diuréticos de asa

A 
Ototoxicidad
Hipokalemia (Na/K en el TC)
Hipomagnesemia
Hiperuricemia
Hipotensión
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11
Q

Fármaco diurético tiazida

A

Hidroclorotiazida

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12
Q

Características del hidroclorotiazida

A

Tiempo de latencia mayor que el de la furosemida
Duración más larga (8-12 h)
Buena opción para tratamiento crónico

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13
Q

Mecanismo de acción del hidroclorotiazida

A

Bloqueo del transportador NCC (Na/Cl) a nivel del TCD de forma que no se crea un intersticio hiperosmolar y no se reabsorbe agua

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14
Q

RAMs diuréticos tiazidas

A

HipoKalemia
Hiperuricemia
Hipercalcemia
Hiperglucemia

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15
Q

Diuréticos ahorradores de potasio

A

Espironolactona

Amiloride

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16
Q

Mecanismo de acción de la espironolactona

A

Antagonista del receptor de mineralocorticoides (de aldosterona) modificando proteínas que forman parte de los canales de sodio. A nivel del túbulo colector.

No se forma el canal de sodio ENaC por lo que no se intercambia sodio por potasio

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17
Q

Mecanismo de acción del amiloride

A

Bloqueo de los canales ENaC

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18
Q

Características de los diuréticos ahorradores de potasio

A

Menor eficacia diurética pero permiten controlar estrechamente los niveles de K.
Se pueden combinar con otros diuréticos.
Importantes en situaciones en las que la aldosterona esté elevada (HTA por hiperaldosteronismo) o que necesitemos controlar las acciones de la aldosterona.

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19
Q

Diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica

A

Acetazolamida

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20
Q

Mecanismo de acción de la acetazolamida

A

Actúa sobre los niveles de protones bloqueando la anhidrasa carbónica para que se intercambien en el TCP por Na a través de NHE-3

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21
Q

Características de la acetazolamida

A

Poder diurético muy disminuido y muchas RAMs por lo que se usa para otros fines

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22
Q

Usos alternativos de la acetazolamida

A
  • Tratamiento del glaucoma (disminuye la formación de humor acuoso)
  • Mal de altura cuando no se puede hacer una correcta aclimatación
  • Coadyuvante en epilepsia. Se usa en pacientes “resistentes” a otros tratamientos
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23
Q

Fármacos usados para el glaucoma

A
  • Betabloqueantes
  • Acetazolamida
  • Agonistas colinérgicos (aumentan la filtración del humor acuoso y disminuye la presión intraocular)
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24
Q

Fármaco antagonista de la vasopresina

A

Tolvaptán

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25
Q

Mecanismo de acción del tolvaptán

A

Impide que la ADH se una a los receptores V2 de forma que no hay traslocación de acuaporinas a la membrana del túbulo colector y no se reabsorbe agua

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26
Q

Diuréticos usados en ICC

A

Furosemida
Tiazida
Espironolactona (SOLO acompañada de altizida)

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27
Q

Diuréticos usados en la formación de edemas y ascitis de la cirrosis

A

Espironolactona - queremos controlar los niveles de K

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28
Q

Diurético usado en el edema agudo de pulmón

A

Furosemida - Queremos efecto diurético rápido

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29
Q

Diuréticos usados en IR

A

Manitol

Furosemida si el manitol no es suficiente

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30
Q

Diuréticos usados en HTA

A

Crónico: Tiazidas

Urgencias: Furosemida

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31
Q

Diuréticos usados en el glaucoma de ángulo cerrado

A

Acetazolamida

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32
Q

Diuréticos usados en la diabetes insípida

A

Furosemida - No se sabe por qué pero se ha visto empíricamente que disminuye los niveles de orina

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33
Q

¿Qué pasa cuando AGT2 se une a AT1?

A

Vasoconstricción
Proliferación de vasos
Efecto profibrótico
Aumento de la reabsorción de Na

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34
Q

¿Qué pasa si bloqueamos el receptor AT1?

A

AGT2 se va a unir a AT2 que tiene los efectos contrarios a AT1. Por tanto, conseguimos vasodilatación.

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35
Q

Estímulos que controlan la liberación de renina

A

Presión de los vasos yuxtaglomerulares (menor presión mayor renina)
Receptores beta-adrenérgicos (Beta-1 estimula la liberación de renina)
Reabsorción de Na a nivel de la mácula densa (aumento = aumento renina)

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36
Q

Grupos farmacológicos o fármacos que actúan sobre el RAAS

A
  • Inhibidores de la renina: Aliskiren
  • IECAs (todos terminan en pril): Captopril y Enalapril
  • ARA-II (los sartanes): Losartán y Valsartán
  • Bloqueo del receptor de aldosterona: Espironolactona
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37
Q

Fármaco inhibidor directo de la renina

A

Aliskiren

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38
Q

Mecanismo de acción de los IECAs

A

Inhibir la vía de formación de AGT2

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39
Q

Molécula capaz de originar acciones opuestas a AGT2 ¿Qué acciones realiza?

A
  1. Angiotensina 1-7

2. Vasodilatación y disminución de la proliferación vascular

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40
Q

¿Qué hace la bradiquinina?

A

Liberación de PGs y NO de forma que se consigue vasodilatación y disminución de la proliferación vascular

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41
Q

El efecto global de los IECAs es…

A

La vasodilatación y la disminución de la proliferación vascular

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42
Q

Fármacos IECAs

A

Captoipril y enalapril

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43
Q

Uso clínico de los IECAs

A 
HTA
IC
Cardiopatía isquémica
Nefropatía diabética
IR Progresiva
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44
Q

RAMs IECAs

A

Tos seca por la disminución del metabolismo de bradiquinina
Hipotensión
Hiperpotasemia
Angioedema

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45
Q

Jamás daríamos IECAs con

A

AINES

Diuréticos ahorradores de K

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46
Q

Fármacos ARA-II

A

Losartán

Valsartán

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47
Q

RAMs ARA-II

A

Hipotensión

Hiperpotasemia

48
Q

Uso clínico de ARA-II

A 
HTA
IC
Cardiopatía isquémica
Nefropatía diabética
IR Progresiva

Son los mismos que los IECAs. De hecho, cuando los IECAs dan RAMs molestas (angioedema o tos seca) se sustituyen por ARA-II

49
Q

No damos ARA-II con

A

Ahorradores de potasio

50
Q

Grupos farmacológicos y fármacos que me regulan los niveles de Ca++

A

Antagonistas de Ca++ (bloquean los canales de tipo L)

  • Nifedipino
  • Nimodipino
  • Nicardipino
  • Verapamilo
  • Diltiazem

Antagonistas alpha 1

Fármacos que abran los canales de potasio:
- Minoxidilo

Antagonistas del receptor de endotelinas:
- Bosentán

51
Q

La ……. tiene una localización vascular y actúa sobre GMPc, aumentando sus niveles. Esto hace que si damos a un paciente inhibidores de esta sustancia se de la vasodilatación.
Este es el mecanismo del ….

A
  1. Fosfodiesterasa 5

2. Sildenafilo (viagra)

52
Q

Canales de calcio que nos interesan en la farmacología CV

A

Tipo L

53
Q

Fármacos antagonistas de calcio dihidropiridinas

A

Nifedipino
Nimodipino
Nicardipino

54
Q

Fármacos antagonistas de calcio NO dihidropiridinas

A

Verapamilo

Diltiazem

55
Q

Fármacos antagonistas de calcio (todos)

A 
Nifedipino
Nimodipino
Nicardipino
Verapamilo
Diltiazem
56
Q

El bloqueo de los canales de calcio de tipo L nos lleva a …

A

La vasodilatación

57
Q

Características del bloqueo por antagonistas de Ca

A

Dependencia de uso (cuanto más se usen, más efecto van a tener - importante en FA)
Dependencia de voltaje (bloquean mejor potenciales más despolarizados - permite bloquear canales vasculares sin alterar el corazón)

58
Q

Las dihidropiridinas tienen más selectividad y bloqueo de los canales de ….

A

Calcio tipo L vasculares

59
Q

El verapamilo y el diltiazem tienen más selectividad y bloqueo por los canales de …

A

Calcio tipo L del corazón

60
Q

Si quiero tratar una arritmia con bloqueantes de calcio usaré … porque …

A
  1. Verapamilo o diltiazem

2. Tienen mayor selectividad para el bloqueo de los canales de calcio del corazón

61
Q

Si quiero tratar una HTA con bloqueantes de calcio usare …. porque ….

A
  1. Dihidropiridinas (nicardipino, nifedipino o nimodipino)

2. Tienen mayor selectividad para el bloqueo de los canales de calcio vasculares

62
Q

El bonsentán es un …

A

Antagonista del receptor de endotelinas

63
Q

El minoxidilo es un …

A

Fármaco que facilita la apertura de los canales de K

64
Q

El sildenafilo es un …

A

Fármaco que inhibe la fosfodiesterasa 5, de forma que da vasodilatación

65
Q

RAMs antagonistas de calcio

A

Relacionadas con la vasodilatación (cefalea, enrojecimiento facial, taquicardia, malestar y mareos o estreñimiento)

Taquicardia refleja en el caso de las dihidropiridinas (paliado con formas farmacéuticas de liberación mantenida)

El verapamilo puede producir estreñimiento en 1/3 de los pacientes

66
Q

Clasificación de los fármacos antiagregantes

A

Inhibidores de la COX:

  • Ác. acetilsalicílico (Aspirina®)
  • Triflusal

Interferencia en la función del complejo GP-IIb-IIIa (fibrinógeno) por inhibición de mecanismos dependientes de ADP:

  • Ticlopidina
  • Clopidogrel
  • Prasugrel

Antagonistas GP-IIb-IIIa:

  • Abciximab
  • Tirofibán
  • Eptifibatide

Modulan los mecanismos relacionados com AMPc y GMPc:

  • Epoprostenol (PGI2)
  • Iloprost
  • Dipiridamol
  • Cilotazol
67
Q

Fármacos antiagregantes inhibidores de la COX

A

Ácido acetilsalicílico

Triflusal

68
Q

Fármacos antiagregantes por interferencia con GP-IIb-IIIa por inhibición de mecanismos dependientes de ADP

A

Ticlopidina
Clopidogrel
Prasugrel

69
Q

Fármacos antiagregantes antagonistas de GP-IIb-IIIa

A

Abciximab
Tirofibán
Eptifibatide

70
Q

Fármacos antiagregantes que modulan mecanismos relacionados con AMPc y GMPc

A

Epoprostenol (PGI2)
Iloprost
Dipiridamol
Cilostazol

71
Q

Dosis diaria de ácido acetilsalicílico que da una inhibición intensa e irreversible de la COX

A

75-100 mg

72
Q

RAM aspirina

A

Hemorragia GI dosis dependiente

73
Q

RAM ticlopidina.

¿Por qué fármaco ha sido reemplazado debido a esta RAM?

A

Produce agranulocitosis por lo que ha sido reempladazo por clopidogrel

74
Q

De los fármacos antiagregantes por interferencia con GP-IIb-IIIa por inhibición de mecanismos dependientes de ADP,
¿cuál es el que actúa más rápido pero supone un riesgo mayor de hemorragia?

A

Prasugrel

75
Q

Mecanismo de acción y vía de administración de abciximab, tirofibán y eptifibatide

A
  1. Inhibición directa de GP-IIb-IIIa

2. Endovenosa - uso hospitalario

76
Q

Mecanismo de acción y uso del epoprostetol

A
  1. Inhibe el receptor de GPIIb/IIIa

2. Uso en diálisis

77
Q

Mecanismo de acción del iloprost y vía de administración

A
  1. Análogo de prostaciclina

2. Inhalatoria - Puede dar HT pulmonar

78
Q

¿Para qué fármacos existe la recomendación de administrarlos junto a AAS pues supone unos efectos beneficiosos aditivos?
¿Cuál es el mecanismo de acción de estos fármacos?

A
  1. Dipiridamol y cilostazol

2. Aumentan AMPc y GMPc para modular la agregación plaquetaria

79
Q

Indicaciones terapéuticas de los antiagregantes

A

Tto precoz de accidente isquémico arterial
Prevención secundaria de accidente isquémico
Cardiología intervencionista - evita la reoclusión o reestenosis
Prevención primaria de eventos isquémicos en pacientes sanos que cumplen 3 o más factores de riesgo

80
Q

Grupos y fármacos de anticoagulantes orales

A

Antagonistas de la vitamina K:

  • Acenocumarol (Simtron®)
  • Warfarina

Inhibidores de la trombina:
- Dabigatrán

Inhibidores del factor Xa:

  • Rivaroxabán
  • Apixabán
  • Edoxabán
81
Q

Grupos y fármacos de anticoagulantes inyectables

A

Parenterales indirectos (no inhiben directamente la trombina):

  • Heparina
  • Fondaparinux - Inhibe Xa

Parenterales directos:

  • Hirudina
  • Bivalirudina
  • Argatrobán
82
Q

El argatrobán es un …

A

Anticoagulante inyectable, parenteral directo que es un inhibidor sintético de bajo peso molecular

83
Q

Anticoagulante oral inhibidor de la trombina

A

Dabigatrán

84
Q

¿Para la síntesis de qué factores es necesaria la vitamina K?

A

II, VII, IX y X

85
Q

Farmacocinética del acenocumarol y la warfarina

A

Tiempo de latencia de 2 días
Absorción rápida tras su administración por vía oral
Margen terapéutico estrecho

86
Q

¿Qué parámetro usamos para controlar las concentraciones de acenocumarol y warfarina? ¿Cuáles son los VN? ¿Es algo rígido?

A
  1. INR
  2. 2-3
  3. No. En función del paciente podemos cambiar el INR a 2,5-3,5
87
Q

Fármacos que aumentan la acción de acenocumarol y warfarina pudiendo dar lugar a Hemorragias

A

Antiagregantes
Fármacos que desplacen su unión a proteínas plasmáticas: AINEs, antiepilépticos…
Fármacos que inhiban su metabolismo: antibióticos, antidepresivos…

88
Q

Fármacos que disminuyen el efecto del acenocumarol y la warfarina

A 
Vitamina K (little eye con los arándanos)
Inductores enzimáticos (barbitúricos y rifampicina)
89
Q

Antídoto de sobredosis con warfarina o acenocumarol

A

Vitamina K

90
Q

Inhibidores del factor Xa

A

Endoxabán
Rivaroxabán
Apixabán

91
Q

Mecanismo de acción de la heparina

A

Activa la antitrombina III, que inhibe la formación de los factores IIa, IXa y Xa
Por tanto, se trata de un anticoagulante indirecto

92
Q

El factor Xa se desactiva con …

A

Heparina de bajo peso molecular

93
Q

El factor IIa se desactiva con…

A

Heparina de ALTO peso molecular

94
Q

Antídoto de la heparina

A

Sulfato de protamina

95
Q

¿Qué anticoagulantes usarías con una embarazada?

A

Heparina porque los anticoagulantes orales son teratógenos

96
Q

Fármacos fibrinolíticos

A

Uroquinasa
Estreptoquinasa
tPA o alteplasa y derivados (reteplasa y tenecteplasa)

97
Q

Vitamina K (subvitaminas)

A

K1: Vegetales de hoja verde. Administrada de forma exógena
K2: Síntesis gracias a bacterias intestinales

98
Q

Fármacos antifibrinolíticos

A

Ácido tranexámico
Ácido aminocaproico
Aprotinina

99
Q

Mecanismo de acción de los fibrinolíticos

A

Activan el plasminógeno para que pase a plasmina y disuelva fibrina

100
Q

Mecanismo de acción de los antifibrinolíticos

A

Inhiben la acción del plasminógeno para que NO pase a plasmina y no disuelva fibrina

101
Q

Indicaciones de los antifibrinolíticos

A

Intoxicación por fibrinolíticos

Qx menores en hemofílicos

102
Q

Tratamiento anemia microcítica

A

Hierro

103
Q

Vía de administración del hierro
Forma en la que tiene que estar para que sea absorbido
Tiempo que tardamos en obtener niveles normales de hierro

A
  1. Oral
  2. Sulfato ferroso (sal)
  3. 4 meses
104
Q

¿Junto a qué se ve favorecida la absorción del hierro?

A

Ácido ascórbico o vitamina C

Tomar con un buen zumo de naranja en ayunas

105
Q

En caso de que el hierro no sea tolerado por vía oral ¿cómo se administra y en qué forma?

A

Se administra por vía parenteral mediante complejos con dextranos

106
Q

Tratamiento de anemias megaloblásticas

A

Administración de ácido fólico y vitamina B12

107
Q

Forma de administración del ácido fólico

A

Como ácido folínico

108
Q

Indicaciones ácido folínico

A

Anemia megaloblástica
Prevención de toxicidad de fármacos anticancerosos
Prevención de la espina bífida en fetos de madres gestantes

109
Q

Forma de administración de la vitamina B12

A

Hidroxicobalamina

110
Q

¿Qué se necesita para la absorción de B12?

A

Factor intrínseco

111
Q

Forma farmacológica de la eritropoyetina

A

Epoetina alpha y beta

112
Q

Indicaciones de la eritropoyetina

A 
Anemia de la IRC
Anemia en quimioterapia antineoplásica
Prevención de anemia en prematuros
Aumento de sangre autóloga antes de una donación
Anemia del SIDA
113
Q

Efectos adversos de la eritropoyetina

A

HTA

Otros: Malestar general, escalofríos, aumento del potasio y de la creatinina

114
Q

Las formas recombinantes de los factores estimulantes de colonias o CSF son todas derivadas de…

A

Filgrastim
Lenograstim
Lipegfilgrastim
Pegfilgrastim

115
Q

Aplicaciones de CSF

A

Reducción de la gravedad y duración de la neutropenia inducida por fármacos citotóxicos

116
Q

Análogo de uso terapéutico de los factores de crecimiento derivados trombopoyetina

A

Eltrombopag

117
Q

Agonista del receptor de trombopoyetina

A

Romiplostim

Farm.ac. (12 decks)

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