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Farm.ac. > Antineoplásicos > Flashcards

Antineoplásicos Flashcards

1
Q

Características de las células tumorales

A

Proliferación incontrolada
Desdiferenciación celular y pérdida de función
Invasividad
Metástasis

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2
Q

Fases del ciclo celular

A

G1: Síntesis de proteínas y otros sustratos necesarios para la duplicación del DNA
S: Duplicación del DNA
G2: Síntesis de sustratos necesarios para la fase de división o mitosis
M: Mitosis celular

Fase G0: Fase de quinescencia. Sólo algunas células

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3
Q

Gen supresor de tumores por excelencia

A

P53

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4
Q

Clasificación del tratamiento antineoplásico

A

Fármacos citotóxicos:

  • Alquilantes y compuestos relacionados
  • Antimetabolitos
  • Antibióticos citotóxicos
  • Derivados de las plantas

Tratamientos hormonales

Anticuerpos monoclonales

Inhibidores de las proteincinasas

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5
Q

Normas generales del tratamiento antineoplásico

A
  1. Eliminación de una FRACCIÓN constante
  2. Debemos usar la MÁXIMA dosis posible
  3. Es frecuente la aparición de RESISTENCIAS
  4. Debemos usar DOS FÁRMACOS distintos que actúen sobre DIANAS terapéuticas distintas
  5. Debemos realizar el tratamiento de forma secuencial, en CICLOS, para permitir la recuperación de los tejidos sanos
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6
Q

Formas de resistencia a los fármacos antioncológicos. Pon ejemplos de las que te sea posible

A
  1. REDUCCIÓN de la ACUMULACIÓN de fármacos citotóxicos en la célula (Glucoproteína P)
  2. ACTIVACIÓN INEFICIENTE del fármaco
  3. Aumento de la CONCENTRACIÓN de la ENZIMA diana (ej.: Metotrexato)
  4. Aumento de la utilización de VÍAS metabólicas ALTERNATIVAS (ej.: Antimetabolitos)
  5. Rápida REPARACIÓN de las LESIONES inducidas por el fármaco (ej.: Alquilantes)
  6. ALTERACIÓN de la DIANA
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7
Q

La glucoproteína P actúa como ….. de forma que ….

A
  1. Bomba de salida del fármaco

2. Confiere resistencia a múltiples fármacos por expulsión del mismo desde el interior de la célula

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8
Q

Fase del ciclo celular en la que actúan los fármacos inhibidores de la función de los microtúbulos

A

Fase M

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9
Q

Fase del ciclo celular en la que actúan los fármacos glucocorticoides

A

G1

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10
Q

Fase del ciclo celular en la que actúan los fármacos antimetabolitos e inhibidores de folato

A

S

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11
Q

Fase del ciclo celular en la que actúan los fármacos antibióticos antitumorales

A

G2

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12
Q

Fase del ciclo celular en la que actúan los fármacos inhibidores de la topoisomerasa

A

S y G2

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13
Q

Fase del ciclo celular en la que actúan los fármacos alquilantes

A

En todas, no son específicos

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14
Q

RAMs antineoplásicos citotóxicos

A 
Alopecia y alteraciones cutáneas
Mucositis, úlceras bucales y diarreas
Esterilidad (son teratógenos)
Leucopenia, trombocitopenia, anemia, cansancio, disnea, aumento del sangrado, hematomas, inmunosupresión e infecciones por mielosupresión
Náuseas y vómitos
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15
Q

¿Ante qué situación pospondrías los ciclos de oncoterapia?

A

Ante un paciente con MO en malas condiciones:

  • Menos de 3500 leucocitos
  • Menos de 100 000 plaquetas
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16
Q

¿Con qué tratarías la diarrea provocada por oncoterapia?

A

Loperamida y en casos graves con octreótido

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17
Q

Mecanismo de inducción del vómito por oncoterapia y profilaxis

A
  1. Estimulación de la liberación de 5-HT por las células enterocromafines de la mucosa de la parte superior del ID. Esto estimula los receptores 5-HT3, que estimulan el centro del vómito
  2. Profilaxis: Corticoides + Antagonistas 5-HT3 como Ondansetrón
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18
Q

RAMs inmediatas (horas) de la oncoterapia

A

Vómitos
Astenia
IR

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19
Q

RAMs precoces (días, semanas) de la oncoterapia

A

Alteración MO
Mucositis
Alopecia

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20
Q

RAMs retardadas (semanas, meses) de la oncoterapia

A

Ototoxicidad
Neuropatía periférica
Miocardiopatía

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21
Q

RAMs tardías (meses, años) de la oncoterapia

A

Esterilidad

Carcinogénesis

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22
Q

Mecanismo de acción de los antineoplásicos alquilantes y compuestos relacionados

A

Se unen covalentemente a los grupos alquilo del DNA y originan puentes de unión inter o intracatenarios impidiendo que se pueda desenrollar el DNA para formar 2 hebras simples. De esta forma, “alquilan” el DNA y producen una replicación defectuosa

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23
Q

Diana de los fármacos antineoplásicos alquilantes

A

Nitrógeno en posición 7 de la guanina

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24
Q

Grupos de fármacos antineoplásicos alquilantes

A

Mostazas nitrogenadas
Compuestos derivados del platino
Nitroureasas
Otros

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25
Q

Fármacos presentes en el grupo de alquilantes antineoplásicos “Mostazas nitrogenadas”

A

Ciclofosfamida
Isofosfamida
Mecloretamina
Ifosfalán

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26
Q

Fármacos presentes en el grupo de alquilantes antineoplásicos “Derivados de platino”

A

Cisplatino
Carboplatino
Oxaliplatino

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27
Q

Fármacos presentes en el grupo de alquilantes antineoplásicos “Nitroureasas”

A

Lamustina

Carmustina

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28
Q

Fármacos presentes en el grupo de alquilantes antineoplásicos “Otros”

A

Decarbazina
Procarbazina
Busulfano
Temozolamida

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29
Q

Fármaco antineoplásico alquilante usado con más frecuencia. ¿A qué subgrupo pertenece?

A 
Ciclofosfamida
Mostaza nitrogenada (Antineoplásico citotóxico)
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30
Q

La ciclofosfamida es un profármaco, por lo que debe ser metabolizado en …. por …. especialmente …. dando lugar a …. (que es el compuesto citotóxico) y ….

A
  1. El hígado
  2. Citocromo P450
  3. CYP3A4
  4. Mostaza fosforamida
  5. Acroleína
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31
Q

La acroleína, que viene del metabolismo de …, es un compuesto tóxico que se acumula en … dando lugar a …
Existen 2 formas de evitar esta reacción adversa:
1. ….
2. …

A
  1. La ciclofosfamida
  2. Orina
  3. Cistitis hemorrágica

Formas de evitar la RAM:

  1. Consumiendo más líquidos
  2. Administrando donadores del grupo sulfhidrilo (N-acetilcisteína o mesna)
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32
Q

¿En qué tumores se utiliza la lamustina? ¿Qué tipo (grupo y subgrupo) de antineoplásico es?

A
  1. Tumores cerebrales y de las meninges porque es muy liposoluble y cruza la BHE bien
  2. Es un antineoplásico alquilante del grupo de las nitroureasas
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33
Q

Además de unirse a la adenina y a las guaninas dando lugar a dobles enlaces, ¿qué más hacen los fármacos alquilantes derivados de platino? ¿Qué fármacos son estos?

A
  1. Inducen la apoptosis y aumentan la función inmunitaria de los monocitos
  2. Oxaliplatino, carboplatino y cisplatino
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34
Q

¿Cuál es el compuesto de platino con mayor toxicidad? ¿Qué RAMs da?

A
  1. Cisplatino

2. Náuseas, vómitos, toxicidad renal y neuropatía que podría ser irreversible

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35
Q

Mecanismo de acción de los antineoplásicos antimetabolitos

A

Debido a su estructura similar a la de los componentes intermedios del metabolismo celular, producen alteraciones en la síntesis de ácidos nucleicos actuando como falsos sustratos metabólicos

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36
Q

RAMs de los antineoplásicos antimetabolitos

A

Mielosupresión

Teratogénesis

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37
Q

Clasificación de los antimetabolitos antineoplásicos

A

Análogos de folatos
Análogos de pirimidinas
Análogos de purinas

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38
Q

Fármacos que hay en el grupo de antimetabolitos antineoplásicos análogos de folatos

A

Metotrexato
Trimetrexato
Pemetrexed

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39
Q

Fármacos que hay en el grupo de antimetabolitos antineoplásicos análogos de pirimidinas

A 
5-Fluorouracilo
Raltitrexed
Capecitabina
Citarabina
Gemcitabina
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40
Q

Fármacos que hay en el grupo de antimetabolitos antineoplásicos análogos de las purinas

A 
Mercaptopurina
Tioguanina
Fludarabina
Cladribina
Pentostanina
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41
Q

Mecanismo de acción de los análogos de folato

A

Inhibición de la enzima Dihidrofolato Reductasa (DHFR)

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42
Q

¿Con qué “rescatarías” las células normales afectadas por Metotrexato?

A

Ácido FolíNIco

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43
Q

RAMs del Metotrexato. ¿A qué grupo y subgrupo pertenece este fármaco?

A
  1. Mielosupresión, nefrotoxicidad y mucositis GI

2. Antineoplásico citotóxico, antimetabolitos, análogo del folato

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44
Q

Mecanismo de acción del fluorouracilo

A

Interviene en la síntesis de dUMP, dando lugar a FdUMP que interactúa con la timidilato sintetasa y no se forma dTMP, por lo que se inhibe la sintesis de ADN por inhibición de la síntesis de timidina.

También actúa como falso sustrato de la ARN polimerasa alterando su función

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45
Q

Mecanismo de acción del Raltitrexed. ¿A qué grupo y subgrupos farmacológicos pertenece?

A
  1. Inhibe la timidilato sintetasa

2. Antineoplásico citotóxico, antimetabolito análogo de pirimidina

46
Q

Mecanismo de acción de la Capecitabina. ¿A qué grupo y subgrupos farmacológicos pertenece?

A
  1. Es un profármaco del 5-Fluorouracilo activo oralmente

2. Antineoplásico citotóxico, antimetabolito análogo de pirimidina

47
Q

Mecanismo de acción de la Mercaptopurina. ¿A qué grupo y subgrupos farmacológicos pertenece? ¿Con qué no hay que darlo?

A
  1. Es un falso metabolito de la hipoxatina, que compite con los sustratos para formar adenina. Se metaboliza por la xantino-oxidasa
  2. Antineoplásico citotóxico, antimetabolito análogo de purinas
  3. Con Alopurinol porque es un inhibidor de la xantino-oxidasa usado en el tto de la gota
48
Q

Alopurinol

A

Fármaco inhibidor de la xantino-oxidasa usado en el tratamiento de la gota

49
Q

Fármaco inhibidor de la xantino-oxidasa usado en el tratamiento de la gota

A

Alopurinol

50
Q

Fármacos antibióticos citotóxicos

A
  • Antraciclinas (Doxorrubicina)
  • Bleomicina
  • Mitomicina, dactinomicina, mitoxantrona, pixantrona
51
Q

Mecanismo de acción de las antraciclinas (Doxorrubicina). ¿A qué grupo y subgrupos farmacológicos pertenece?

A
  1. Union al ADN inhibiendo la síntesis tanto de ADN como de ARN
  2. Antineoplásico antibiótico citotóxico
52
Q

Toxicidad general por antraciclinas y concreta por Doxorrubicina

A
  1. Por antraciclinas: Mielosupresión y alopecia
  2. Por Doxorrubicina: IC (cardiotoxicidad), arritmias, bloqueos, disminución de la fracción de eyección… Puede dar muerte súbita por arritmia
53
Q

Tumores en los que se usa la Bleomicina

A

Linfoma no-Hodking
Cáncer testicular
Cáncer de células escamosas

54
Q

Mecanismo de acción de la Bleomicina

A

Es un antibiótico glucopéptido quelante de hierro y cobre, que lleva a la oxidación y ruptura de las hebras de DNA alterando la fase G2
Básicamente: Radicales libres que degradan el DNA preformado

55
Q

RAMs Bleomicina

A

Mielosupresión

Fibrosis pulmonar acumulactiva e irreversible (10% pacientes)

56
Q

Grupos de fármacos presentes en los antineoplásicos citotóxicos derivados de plantas

A

Alcaloides de la Vinca
Alcaloides del Tejo
Camptotecinas
Podofilotoxinas

57
Q

Fármacos antineoplásicos citotóxicos derivados de plantas alcaloides de la Vinca

A

Vincristina
Vinblastina
Vindesina
Vinorelbina

58
Q

Fármacos antineoplásicos citotóxicos derivados de plantas alcaloides del tejo

A

Paciltaxel

Docetaxel

59
Q

Fármacos antineoplásicos citotóxicos derivados de plantas Camptotectinas

A

Irinotectán

Topotectán

60
Q

Fármacos antineoplásicos citotóxicos derivados de plantas Podofilotoxinas

A

Etopósido

Tenipósido

61
Q

Mecanismo de acción de los alcaloides del tejo y de la vinca

A

Inhiben la tubulina y con ello el proceso de ensamblaje de los microtúbulos, de forma que no hay mitosis, los cromosomas se dispersan y hay muerte celular

62
Q

RAMs vincristina

A

Neurotoxicidad

Estreñimiento intenso cuando se asocia con otros fármacos que inhiban el metabolismo de CYP3A4

63
Q

Mecanismo de acción de los taxanos

A

Aumentan la polimerización de la tubulina beta, dando lugar a microtúbulos deformes no funcionales.
También se unen a la proteína antiapoptótica BCL-2 y la inactivan, de forma que inducen la apoptosis de células tumorales

64
Q

¿Para qué tumores son especialmente útiles los antitumorales hormonales?

A

Cáncer de mama, ovario y próstata

65
Q

Grupos de fármacos antitumorales hormonales

A 
Glucocorticoides
Antiestrógenos
Antiandrógenos
Análogos de las hormonas liberadoras de gonadotrofinas
Inhibidores de la aromatasa
66
Q

Fármacos presentes en el grupo de antitumorales hormonales antiestógenos

A

Tamoxifeno

Fulvestrant

67
Q

Mecanismo de acción del tamoxifeno y del fulvestrant

A

Antagonismo de los receptores ERalfa

68
Q

RAMs del tamoxifeno y del fulvestrant. ¿A qué grupo farmacológico pertenecen?

A
  1. Síntomas propios de la menopausia

2. Antitumorales hormonales antiestrógenos

69
Q

Fármacos presentes en el grupo de antitumorales hormonales glucocorticoides

A

Prednisona

Dextametasona

70
Q

Mecanismo de acción de la prednisona y la dexametasona como antitumorales

A

Inhibición de la proliferanción de linfocitos

71
Q

¿En qué tumores están indicadas la prednisona y la dexametasona?

A

Leucemias y linfomas

72
Q

Fármacos antitumorales hormonales antiandrógenos

A

Ciproterona
Flutamida
Bicalutamida
Enzalutamida

73
Q

Mecanismo de acción de la ciproterona. ¿A qué grupo farmacológico pertenecen?

A
  1. Antagonista de los receptores de testosterona, análogo de la progesterona e inhibe la síntesis de hormonas sexuales y mineralocorticoides
  2. Antitumorales hormonales antiandrógenos
74
Q

¿Para qué tumores están indicados los fármacos antiandrógenos (a saber: ciproterona, flutamida, bicalutamida y enzalutamida)?

A

Tumores de próstata

75
Q

Fármacos antitumorales hormonales análogos de las hormonas liberadoras de gonadotrofinas

A

Buserelina
Goserelina
Triptorelina

76
Q

Mecanismo de acción de los antitumorales análogos de hormonas liberadoras de gonadotrofinas (a saber: buserelina, goserelina y triptorelina). ¿Para qué tumores son útiles?

A
  1. Castración química. Acción a nivel del hipotálamo

2. Próstata y mama

77
Q

Fármacos antitumorales hormonales inhibidores de la aromatasa

A

Anastrozol

Letrozol

78
Q

¿Para qué tumores son útiles los fármacos antitumorales hormonales inhibidores de la aromatasa (Anastrozol y letrozol)?

A

Cáncer de mama estrógeno-dependiente en mujeres postmenopáusicas

79
Q

Definición de inmunoglobulinas quiméricas

A

Inmunoglobulinas que contienen una fracción humana y una murina

80
Q

Tipos de anticuerpos monoclonales

A

Anticuerpos monoclonales completos
Anticuerpos monoclonales fracciones
Proteínas de fusión

81
Q

Terminación de las proteínas de fusión

A

-Cept

82
Q

Terminación de los anticuerpos monoclonales de origen human

A
  • Mumab
83
Q

Terminación de los anticuerpos monoclonales de origen humanizado

A

-Zumab

84
Q

Terminación de los anticuerpos monoclonales de origen quimérico

A

-Ximab

85
Q

Terminación de los anticuerpos monoclonales de origen murino

A

-Momab

86
Q

Vías de administración de los anticuerpos monoclonales

A

IV

SC en algunos casos

87
Q

PK anticuerpos monoclonales

A

Vd reducido

t1/2 prolongada (> 3 semanas)

88
Q

La respuesta inmune causada por la IgG completa al fijarse a un receptor específico incluye…

A

Citotoxicidad asociada a complemento
Citotoxicidad asociada a células
Apoptosis

89
Q

Anticuerpos inmunomoduladores de linfocitos T

A

Ab anti-PD1
Ab anti-PD-L1
Ab anti-CTLA4

90
Q

Dianas celulares de los anticuerpos monoclonales que inducen citotoxicidad

A
  1. Receptor del factor de crecimiento epidérmico 1 (EGFR o HER-1)
  2. Receptor del factor de crecimiento epidérmico 2 (HER-2)
  3. Proteínas de membrana de células linfoides (CD20, CD22, CD30, CD33..)
91
Q

¿En qué tumores se expresa HER-1 (EGFR)?

A

90% de cáncer de células escamosas de cabeza y cuello

75% de cáncer de colon metastático

92
Q

¿En qué tumores se expresa HER-2?

A

20-30% de los cánceres de mama

93
Q

¿En qué tumores se expresan las proteínas de membrana de células linfoides (CD20, CD22, CD30, CD33..)?

A

Leucemias y linfomas

95% de los linfocitos B del linfoma no Hodgkin

94
Q

Dianas celulares de los anticuerpos monoclonales que inhiben la angiogénesis

A

VEGF

PD1 y CTLA-4 (proteínas de membrana de los linfocitos T)

95
Q

Mecanismo de acción del Rituximab

A

Lisis de los linfocitos B por unión a CD20 y activación del complemento

96
Q

¿En qué tumores (y otras afectaciones) se usa Rituximab?

A

Linfomas, especialmente el linfoma no Hodgkin
Leucemia linfática crónica
Artritis reumatoide

97
Q

Mecanismos de acción del Transtzumab y del pertuzumab

A

Transtzumab se une a HER-2 y lo bloquea

Pertuzumab potencia la acción de Transtzumab con un bloqueo dual muy interesante

98
Q

Pauta de transtzumab y pertuzumab

A

Indicados para cáncer de mama HER-2+ en combinación con docetaxel

99
Q

Cetuximab (diana e indicaciones)

A

Anticuerpo monoclonal IgG1 quimérico cuya diana específica es HER-1 (EGFR) indicado en el tratamiento de cáncer colorrectal metastático con expresión EGFR-HER-1 y para el cáncer de células escamosas de cabeza y cuello

100
Q

Pantizumab (diana e indicaciones)

A

Anticuerpo monoclonal totalmente humano IgG2 que tiene por diana EGFR-HER-1.
Está indicado en el tratamiento de pacientes adultos con cáncer colorrectal metastático con KRAS no mutado

101
Q

Bevacizumab (diana e indicaciones)

A

Se une a VEGF inhibiendo los receptores VEGFR-1 y VEGFR-2.
Indicado en:
- Degeneración macular aguda
- Carcinoma metastático de colon o recto
- Cáncer de mama HER-2+
- Cáncer de pulmón no microcítico avanzado no resecable, metastático o recidivante
- Cáncer de células renales avanzado o metastático
- Cáncer de ovario epitelial, trompa de Falopio o peritoneal primario

102
Q

Aflibercept

A

Proteína de fusión IgG cuya fracción variable está formada por VEGF-1 y VEGF-2 indicado en cáncer metastático de colon y recto

103
Q

¿Cuál fue el primer fármaco antineoplásico inhibidor de la proteína cinasa aprobado?

A

Imatinib

104
Q

Grupos en los que se dividen los fármacos antineoplásicos inhibidores de la tirosina cinasa

A

Fármacos dirigidos a inhibir DIANAS presentes en las CÉLULAS TUMORALES
Fármacos que inhiben principalmente la ANGIOGÉNESIS

105
Q

¿Donde se unen los fármacos inhibidores de la tirosina cinasa? ¿Qué consiguen con ello?

A

Se unen al sitio de unión del ATP del receptor TK de forma que evitan su autofosforilación

106
Q

Cinasa BCR/ABL

A

Imatinib
Dasatinib
Nilotinib

107
Q

¿Para qué se usan el imatinib, el dasatinib y el nilotinib?

A

Para el tratamiento de la LMC por mutación del gen BCR/ABL (cromosoma philadelphia 9-22)

108
Q

Fármacos TK del EGRF

A

Lapatinib
Erlotinib
Gefitinib

109
Q

¿En qué tumores se usan el Lapatinib, el Erlotinib y el Gefitinib?

A

Mama HER-2+

110
Q

Fármacos cinasas del receptor de VEGF

A

Sorafenib

Sunitinib

111
Q

¿Para qué tumores se usan el Sorafenib y el Sunitinib?

A

Cáncer de riñón

112
Q

Estrategia farmacológica para el tratamiento del cáncer de mama HER-2+

A

Trastuzumab + Lapatinib

Farm.ac. (12 decks)

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