SIRA Flashcards
Criterios de la definición de Berlin:
Inicio dentro de 7 días después de sufrir la agresión.
Opacidad bilateral consistente en Edema agudo pulmonar (no cardiogénico).
Acorde a la definción de Berlin, ¿En qué días es más común iniciar con el SIRA?
En los primeros 2 días.
Clasificación de SIRA en relación a –> PaO2/FiO2:
Leve –> 201-300 mmHg.
Moderada –> 101-200 mmHg.
Severa –> menor a 100 mmHg.
Índice de Kirby:
PaO2/FiO2
Respecto a la etiología, ¿Cuál es el mayor factor de riesgo en lesiones directas para desarrollar SIRA?
Neumonía.
Respecto a la etiología, ¿Cuál es el mayor factor de riesgo en lesiones indirectas para desarrollar SIRA?
Choque.
¿Qué pasa cuando el pulmón no puede regular el movimiento del líquido en el espacio intersticial y por lo tanto no haber alvéolos secos? (4)
Hay exceso de líquido en intersticio y alveolos –> se altera el intercambio gaseoso –> disminuye la distensibilidad –> aumenta la presión arterial pulmonar.
3 mecanismos que previenen el edema alveolar:
Proteínas intravasculares que favorecen reabsorción.
Vasos linfáticos.
Uniones estrechas entre las células epiteliales alveolares evitan fuga a los espacios de aire.
Verdadero o Falso.
Para considerar SIRA cuenta también el que haya daño alveolar focal.
Falso, solo se considera con daño difuso.
Cadena de procesos ocurridos después de la lesión: (5)
Daño alveolar difuso –> liberación de citocinas proinflamatorias –> reclutamiento de polimorfonucleares –> se activan y liberan mediadores tóxicos –> daño de endotelio capilar y epitelio alveolar.
El daño endotelial difuso permite que: (3)
Proteínas escapen del espacio vascular.
Gradiente oncótico se pierda.
Líquido se vierte en el intersticio y se sobrecargan los vasos linfáticos.
¿Qué ocurre cuando hay aumento de líquido intersticial + daño al epitelio alveolar?
Los espacios de aire se llenan de líquido sanguinolento, edema proteínico y restos de células en degeneración.
¿Por qué se produce la pérdida de neumocitos, en especial, tipo II?
La RI provoca que el espacio intersticial se vuelva más grueso lo que provoca que los nutrientes no lleguen al alvéolo resultando en isquemia de neumocitos I y II.
Alteraciones dadas por el deterioro del intercambio de gases:
Desequilibrio entre ventilación/perfusión (V/Q).
Hipoxemia.
Hipercapnia por la dificultad de la eliminación de CO2 por engrosamiento de espacio muerto.
Nombre de las 3 etapas patológicas:
Exudativa temprana (DAD).
Proliferativa.
Fibrótica.
Puntos importantes de la 1. etapa exudativa temprana: (6)
Es en los primeros 7 a 10 días.
Reacción inespecífica a la lesión pulmonar.
Necrosis de neumocitos tipo I.
Hiperplasia de neumocitos tipo II.
Inflamación aguda y edema intersticial.
Formación de membrana hialina.
Puntos importantes de la 2. etapa proliferativa: (4)
Es en los días 10 a 14.
Proliferación de neumocitos tipo II.
Metaplasia de neumocitos tipo II para intentar reparar.
Resolución del edema pulmonar.
Características de la 3. etapa fibrótica:
Pérdida de la arquitectura pulmonar normal.
Fibrosis y formación de quistes.
Verdadero o Falso.
Si tenemos una presión capilar menor a 18 mmHg es un SIRA.
Verdadero.
Verdadero o Falso.
Si tenemos una presión capilar mayor a 18 mmHg es edema pulmonar agudo de origen cardiogénico.
Verdadero.
¿Por qué puede haber confusión aguda en la clínica del SIRA?
Por la hipercapnia ya que actuará con un neurotransmisor inhibitorio.
Verdadero o Falso.
Las pruebas de laboratorio son confirmatorias de SIRA.
Falso.
¿Cómo estará la evolución de la gasometría?
Primero alcalosis respiratoria por la hiperventilación.
Luego acidosis respiratoria por la dificultad para sacar el CO2.
Al final acidosis metabólica.
