PREGUNTAS EXTRA Flashcards
Potencial de membrana en reposo en las células cardiacas de marcapasos
-80 mV
-70 mV
-60 mV
-90 mV
-60 mV
La hipoxia o hipopotasemia son patologías que pueden disminuir el automatismo cardiaco
Falso
Verdadero
Falso
El bloqueo funcional se refiere a que es permanente, por tejido fibrótico incapaz de conducir el impulso
Verdadero
Falso
Falso
Para que exista un fenómeno de reentrada, se requiere de un
bloqueo unidireccional, conducción retardada por la vía retrógrada de reentrada y extrasístole
Falso
Verdadero
Verdadero
En el caso de una acidosis metabólica, ¿cuál seria la respuesta compensatoria esperada por parte de los pulmones?
Hiperventilación disminuyendo la retención de PCO2.
Hiperventilación, aumentando la retención de PCO2.
Hipoventilación aumentando la retención de PCO2.
Ninguna de la respuestas.
Hiperventilación disminuyendo la retención de PCO2.
Respecto a Fisiopatología del SICA todas son correctas excepto:
Su diagnostico requiere de elevacion marcadores de necrosis cardiaca.
Inicia con la inestabilizacion de una placa vulnerable.
Existe inflamación crónica.
La obstrucción puede estar condicionada por vasoespasmo,
trombo o cambios de hemodinámicos sistémicos.
Su diagnostico requiere de elevacion marcadores de necrosis cardiaca.
¿Dónde actúan los agentes inhibidores de glicoproteína
IIb3a?
Evitando la formación de fibrina.
Inhibiendo a agregación plaquetaria.
Inhibiendo la formación de Prostaglandinas.
Inhibiendo a agregación plaquetaria.
Inhibiendo a agregación plaquetaria.
Dnetro de los Estímulos Aferentes que se pueden sensar y pueden condicionar disnea son los siguinete excepto:
Acidosis.
Hipoxia.
Ansiedad.
Hipercapnia.
Ansiedad
Se trata de paciente masculino de 16 años con distrofia mucular progresiva que tiene varios disas experimentando dinsea, no hay ningun factor identificado condicionante como infecciones, ansiedad, hipoxia u otros, ¿cual seria la fisiopatologia de la disnea en base a su enfermedad principal?
Un aumento en el esfuerzo necesario.
Un disminucion en la furza de los muculos respiratorios que
condicionan una respiracion insuficiente.
Todas las anteriores.
Un aumento en los requerimientos ventilatorios.
Un disminucion en la furza de los muculos respiratorios que
condicionan una respiracion insuficiente.
La histamina es un mediador generador de broncoespasmo.
Verdadero.
Componente que le da el otorga, el aspecto crónico al asma:
Fibrosis de la mucosa bronquial
Células inflamatorias
Edema de la mucosa bronquial
Producción de citosinas
Fibrosis de la mucosa bronquial
Un aumento del tono vagal, generara relajación del musculo
bronquial y disminución en la secreción de moco en el bronquio
Verdadero.
Falso.
Falso.
¿Cuáles de estas son los mecanismos de patogénesis de
EPOC?
inflamación y fibrosis de la pared bronquial.
pérdida de fibras pulmonares elásticas y tejido alveolar.
hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de
moco.
Todas son correctas
Todas son correctas.
Paciente femenino de 54 años se quejó de debilidad muscular,
fatiga y depresión. Tuvo un episodio reciente de cálculos renales y una gammagrafía ósea reveló osteopenia. Todavía no había entrado en la menopausia. Ha tomado una tableta multivitamínica diaria más 500 mg adicionales de citrato de calcio durante los últimos 20 años. Los resultados del análisis de química sanguínea indicaron niveles elevados de ion calcio en suero. El análisis de orina indicó fosfaturia. ¿Cuál de los
siguientes factores probablemente provoque los síntomas del paciente?
Exceso de síntesis de hormona paratiroidea
Exceso de síntesis de calcitonina
Exceso de ingesta de fosfato
Ingesta excesiva de calcio
Exceso de síntesis de hormona paratiroidea.
Lo siguiente es falso respecto al Ca:
Su disminución vuelve el potencial de membrana en reposos más positivo.
El receptor sensible a calcio renal aumenta su excreción.
Tiene absorción equimolar con P en el intestino.
Por sus funciones es diana de múltiples fármacos.
Tiene absorción equimolar con P en el intestino
Del siguiente respecto a SIRA son ciertos excepto:
Todas son verdaderas.
Su clasificación se basa en el índice de oxigenación (PaO2/FiO2).
Hay opacidad bilateral sugestiva de edema pulmonar de origen no cardiogenico.
Histológicamente cursa con dos fases, proliferativa y exudativa.
Debe considerarse su diagnostico 7 días después del factor agresor o desencadenante aunado a síntomas respiratorios o empeoramiento de los mismos.
Histológicamente cursa con dos fases, proliferativa y exudativa.
Paciente d 37 años, obeso, con diagnostico de infecion por SARS cOV 2 quien ingresa por disnea saturando por gasometria al 79 % con una PaO2 de 34 y fraccion inspirada de Oxigeno de 30%, con estos datos usted podria decir que tine SIRA? y si es asu que grado?
Si, leve
Si, moderado
No
Si, Severo
SI MODERARO
Es el tratamieto de elección para SIRA grave:
Antibiótico, broncodilatadores y esteroides.
Posicion prona exclusivamente.
Ventilación mecánica protectoria y medidas de sostén.
Esteroides.
Ventilación mecánica protectoria y medidas de sostén.
Principal etiología de trasudado en derrame pleural:
Cirrosis hepática
Hipoaluminemia
Dialisis peritoneal
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca.
Etapa del derrame paraneumonico, donde hay derrame pleural con pH normal:
Pleuritis seca
Pleuritis fibrinopurulenta
Pleuritis exudativa
Etapa organizacional
Pleuritis exudativa.
Tipo de receptor de ADH, el cual tiene afinidad más alta sobre el músculo liso vascular, dando lugar a un incremento notorio del tono vascular.
V2
R1
V2
VI
VI.
Paciente femenino de 58 años con presencia de edema pulmonar bilateral con una fracción de expulsión del 65% , el paciente refiere haber tomado enalapril para el control de su hipertensión, los laboratorios le reporta incremento de la creatinina sérica de 1.5 veces su valor normal, en la exploración física se reporta un soplo en la arteria carótida externa con una intensidad 4/6, el médico de base le manda a hacer un ultrasonido en donde se reporta que el riñón izquierdo mide 11 cm de largo y el riñón derecho derecho 5.5 . De acuerdo a estos datos, ¿De qué tipo de hipertensión se trata?
Hipertensión sistólica aislada
Hipertensión terciaria
Hipertensión secundaria
Hipertensión primaria
Hipertensión secundaria.
Etiología de hipertensión secundaria, la cual presenta como característica, elevación de presión arterial en extremidades superiores y encontrarse normal en extremidades inferiores
Hiperaldosteronismo primario
Coartación de la aorta
Feocromocitoma
Nefropatia
Coartación de la aorta.
Tipo de edema cerebral, generado por dificultad para la circulación y la reabsorción del LCR
Vasogénico
Citotóxico
Intersticial
Hidrostático
Intersticial.
Dentro del proceso de neurodegeneración en el delirio, se ha asociado que el aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefalica con aumento en la síntesis de IL-6 y MCP1
Falso.
Características de infarto lagunar, excepto:
es resultado de oclusión de pequeños vasos
miden 1–2 cm
afectan zonas más profundas del cerebro
afecta a la corteza del cerebro
Afecta a la corteza del cerebro.
Causas de Sincope de origen cardiaco tipo obstructivo:
Mixomas y Trombos.
Estenosis aortica
Miocardiopatia hipertrófica y estenosis pulmonar
Todos lo son
Todos lo son.
Momento de la fisiopatologia en la que se inician con las manifestaciones propias del sindrome meningeo:
Liberacion de citoquinas proinflamatorias en el LCR
Cuando hay irritacion de las raices nerviosas
Entrada al espacio subaracnoideo
A la colonizacion del tracto respiratorio
Entrada al espacio subaracnoideo.
La histamina es un mediador generador de broncoespasmo
Falso
Verdadero
Verdadero.
Inmunoglobulina, comúnmente asociada con procesos de atopia y asma
IgM
IgG
IgA
IgE
IgE.
Componente que le da el otorga, el aspecto crónico al asma:
Producción de citosinas
Edema de la mucosa bronquial
Fibrosis de la mucosa bronquial
Células inflamatorias
Fibrosis de la mucosa bronquial.
Células encargadas de secretar mucina en el bronquio:
Células caliciales
Células basales
Células epiteliales
Células musculares
Células caliciales.
Cantidad de liquido pleural generada normalmente al día:
1 lt/kg
0.1 ml/kg
0.1 mg/kg
1 mcl/kg
0.1 ml/kg
Mecanismo por el cual se regula el liquido pleural:
Todas las anteriores
Transporte intracelular a través de acuaporinas
Transcitosis
Absorción activa acoplado a solutos
Todas las anteriores.
Etapa del derrame para neumónico, donde hay derrame pleural con pH
normal
Pleuritis fibrinopurulenta
Pleuritis exudativa
Pleuritis seca
Etapa organizacional
Pleuritis exudativa
El Co2, K, adenosina, incremento de temperatura y descenso del pH, tienen en común una función a nivel vascular:
Vasodilatación
Quimiotaxis
Trombosis
Vasocontricción
Vasodilatación.
Hormona la cual genera natriuresis al aumentar el índice de filtración glomerular, que a su vez causa excreción de sal y agua
ADH
Sistema renina angiotensina aldosterona
Péptido natriurético auricular
Ouabaina
Péptido natriurético auricular.
La hipertensión asociada a patología renal, su mecanismo principal de elevación de la presión arterial se debe a:
Activación Sistema renina angiotensina.
Activación y liberación ADH.
Inhibición sistema renina angiotensina.
Inhibición en la liberación ADH.
Activación Sistema renina angiotensina.
La retención de agua y sal secundaria un hiperaldosteronismo primario, es la causa de principal de elevación de la presión arterial:
Falso
Verdadero
Verdadero
Pacientes menores de 30 años, con elevación de la presión arterial y con
difícil control, se debe de sospechar como posible etiología:
Feocromocitoma
Nefropatia
Uso de estrógenos
Por medicamentos
Feocromocitoma.
La hipertensión secundaria a el uso de estrógenos tiene como componentes la retención de agua y sal, así como por:
Aumento en la liberación de ADH.
Aumento en la liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal.
Aumento en la liberación de renina por el sistema yuxtaglomerular.
Aumento en la generación de angiotensinogeno en el hígado.
Aumento en la generación de angiotensinogeno en el hígado.
En el mecanismo de la disnea, los sensores, recopilan información
acerca de:
Volumen pulmonar
Bradicinina
Receptores de dolor
Estimulación Fibras tipo C
Volumen pulmonar.
Tipo de receptor presente en el mecanismo de la tos:
Receptores de adaptación lenta
Receptores de estiramiento de adaptación lenta
Receptores de adaptación rápida
Receptores yuxtacapilares
Receptores de estiramiento de adaptación lenta.
Enzima encargada de la inhibición de la elastasa en los neutrófilos, factor de riesgo para el desarrollo de enfisema:
Polimorfismos genéticos de un solo nucleótido.
Especies reactivas de oxigeno.
Alfa 1 anti tripsina.
Ninguna de las anteriores.
Alfa 1 anti tripsina.
Enzima que ayuda en la desintoxicación de una serie de sustancias que se encuentran en el humo del cigarrillo:
MMP (Metaloproteinasas de la matriz)
TIMP (Inhibidores tisulares de las metaloproteinasas)
GSTP1 (Glutatión-S-Transferasas P1).
GSTM1(Glutatión-S-Transferasas M1).
GSTP1 (Glutatión-S-Transferasas P1).
Etapa en la neumonía bacteriana por neumocóco, caracterizada por una congestión capilar, que ocasiona derrame masivo de leucocitos
polimorfonucleares y eritrocitos:
Hepatización gris
Edema
Resolución
Hepatización roja
Hepatización roja.
Las neumonías atípicas se caracterizan por manchas en los pulmones confinadas en gran medida al tabique alveolar y el intersticio pulmonar:
Falso
Verdadero
Verdadero.
Receptor encargado de la unión del virus del SARS-CoV2 con las células del huésped:
ACE-1
ACE-2
DDP4
TMPRSS2
ACE-2
Principal componente en la fisiopatología del SIRA, que se encarga del desarrollo de la hipoxemia:
Edema alveolar
Vasodilatación
Proceso inflamatorio sistémico
Fibrosis pulmonar
Edema alveolar
En el proceso de resolución del SIRA, la reestructuración de la membrana alveolar va a estar dada por:
Neumocitos tipo II
SDF1
Todas las anteriores
KTR5
Todas las anteriores.
Estructura del SARS-CoV2 encargada de la unión con los receptores de enzima convertidora de angiotensina-2:
Proteína S
Todas las anteriores
Proteína M
Proteína E
Proteína S.
Dentro de las complicaciones vasculares, en la génesis de trombos, se requiere de la interacción de diversos factores de riesgo, dentro de los cuales se encuentran:
Tormenta de citocinas
Hipoxia
Todas las anteriores
Factores de riesgo del huésped
Todas las anteriores.
Tipo de vaso sanguíneo, donde se encuentra mayor cantidad de células de musculo liso:
Arteriola
vénula
Vena
Arteria
Arteriola.
Posterior a la adhesión de los monocitos al endotelio, cual es el siguiente paso en el desarrollo de la ateroesclerosis
Migración de células inflamatorias hacia la intima
Acumulación de lípidos y proliferación de células musculares lisas
Lesión endotelial con adhesión de monocitos y plaquetas
Estructura y formación de la placa
Migración de células inflamatorias hacia la intima.
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, dentro de sus funciones se encuentran:
Todas las anteriores
Reabsorción de agua
Reabsorción de sodio y eliminación de potasio
Vasoconstricción
Todas las anteriores.
Piedra angular, en el inicio de la ateroesclerosis:
Activación de macrófagos
Células espumosas
Liberación de interleucinas
Estría grasa
Estría grasa.
Factores determinantes en el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno En el miocardio, excepto:
Frecuencia cardiaca
Fracción de eyección
Tensión de la pared
Todas las anteriores
Fracción de eyección.
Dentro de los mecanismos de autorregulación intrínsecos del corazón, se encuentran los siguientes, excepto:
Producción de metabolitos locales
Función endotelial
Inervación autonómica vascular
Ninguna de las anteriores.
Ninguna de las anteriores.
Los cambios agudos de la placa ateromatosa son:
Activación de la coagulación y erosión endotelial.
Ruptura de la placa y agregación plaquetaria.
Ruptura de la placa y erosión endotelial.
Agregación plaquetaria y erosión endotelial.
Ruptura de la placa y erosión endotelial.
La carencia de oxígeno para la cadena transportadora de electrones en la mitocondria del miocardio, esta se paraliza y se acumula lo siguiente, el cual causa inhibición por sustrato del ciclo de ácido tricarboxílico:
ADP
Lactato
Piruvato
NADH
NADH.
Complicación del infarto agudo al miocardio caracterizada por alteración en el potencial de membrana en reposo del miocardio y puede generar alteraciones en la conducción del impulso eléctrico:
Falla de bomba.
Inflamación.
Efectos en el sistema de conducción.
Síndrome isquémico coronario agudo.
Efectos en el sistema de conducción.
Sustancias de contenido similar en el suero y en el lÍquido pleural:
Glucosa y LDH
Proteinas y glucosa
Glucosa y pH
Proteinas y LDH
Glucosa y LDH.
Ejemplo de situación, dónde hay un aumento de la presión hidrostática y
genera derrame pleural:
Neoplasia
Insuficiencia cardiaca
Quilotórax
Hipoalbuminemia
Insuficiencia cardiaca.
¿Cuál es el mecanismo más frecuente por el cual los patógenos ingresan a los alveolos en la Neumonía adquirida en la comunidad?
Propagación hematógena
Broncoaspiración
Aspiración
Inoculación directa
Aspiración.
Paciente que acude por sintomas generales respiratorios en el cual se reporta la siguente exploración física de campos pulmonares:
Movimientos respiratorios disminuidos
Vibraciones vocales disminuidas
Percusión mate o submate
Ruidos respiratorios aumentados
Estrertores finos
¿Qué puede explicar estos hallazgos?
Colapso parcial pulmonar (aletelctsia)
Destruccion del parénquima pulmonar (condensación)
Ocupación del espacio alveolar por elementos diferentes al aire
(condensación)
Ocupacion del espacio pleural (condensación)
Ocupación del espacio alveolar por elementos diferentes al aire
(condensación).
¿Que procentaje de pacientes infectados por M. Tuberculosis desarrollara la enfermedad?
90%
10%
5%
60- 70%
10%
En qué periodo de tiempo posterior a la infección se pone en marcha una respuesta inmunológica celular desencadenada por los antígenos de la membrana y del citoplasma de las micobacterias donde los macrófagos reconocen y procesan dichos antígenos y los muestran a los linfocitos T?
Despues de 6 meses
Inmediatamente
Después de 2 a 3 dias
Después de 2-10 semanas
Después de 2-10 semanas.
Principal mecanismos en la generación de hemoptisis en pacientes con procesos infeccioso-inflamatorio:
Congestión alveolar, hiperplasia de la íntima, hipertrofia de la media y
proliferación de la adventicia, con apoptosis y aumento presión hidrostática intravascular.
Ninguna de las anteriores.
Displasia, engrosamiento y apilamiento de mucosa bronquial que se erosiona.
Neovascularización y cicatrización, con formación vasos tortuosos que se
rompen.
Neovascularización y cicatrización, con formación vasos tortuosos que se
rompen.
Tipo de célula que se encuentra en el interior del alveolo, que funge como mecanismo de defensa y liberación de mediadores inflamatorios una vez
activada:
Macrófago
Monocito
Neumocito Tipo 1
Leucocito
Macrófago.
Evento involucrado en la infección por SARS-CoV2, para el desarrollo de las complicaciones asociadas a esta infección:
Inmunosupresión
Hipoxia
Tormenta de citocinas
Edema alveolar
Tormenta de citocinas.
En situaciones de disfunción del miocárdico (aguda o crónica), se produce una disminución de la fracción de eyección y un aumento del volumen y presión telediastólica del VI ¿Con cuál mecanismo se
responde inicialmente a estas variaciones?
Activacion del sistema neurohormonal
Activacion del sistema simpático ( aumento dela contractilidad)
Todas las anteriores.
Generacion de péptidos natriuréticos
Ninguna de las anteriores.
Activacion del sistema simpático ( aumento dela contractilidad).
En un cuadro de ICA que pudiera explicar con presicion la presencia de signos y síntomas como disnea,ortopnea,edemas, ingurgitación yugular, ascitis, hepatomegalia o crepitantes pulmonares. Excepto:
Aumento de la Presion de la AI mas de 25
Aumento de la Presion de la AI mas de 25
Aumento de la PCP
Presencia de congestión pulmonar
Aumento de la Presion diastólica VI
Presencia de congestión pulmonar
Aumento de la Presion diastólica VI
??? Es una de esas dos
¿Cuál de las siguientes aseveraciones es falsa respecto al Péptido Natriurético Auricular?
Tiene una vida media de 2 a 4 min.
Disminuye reabsorción de Na y Agua a nivel renal.
Es la sustancia ejecutora a nivel endotelial de moléculas vasodilatadoras
como histamina y bradicinina.
Induce relajación directa de musculo liso en grandes vasos.
Es la sustancia ejecutora a nivel endotelial de moléculas vasodilatadoras
como histamina y bradicinina.
Papel de la Edotelina 1 en la fisiopatología de la HTAS y sus
consecuencia a largo plazo:
Su síntesis se ve estimulada por incremento en las presiones de
estiramiento vascular, hipoxia y catecolaminas.
Ninguna de las anteriores.
Todas son ciertas
Induce remodelamiento vascular.
Péptido vasoconstrictor que se encuentra aumentado.
Todas son ciertas.
Arterias involucradas en la generación de un evento vascular cerebral hemorrágico en el gran porcentaje de los eventos:
Arteria circunfleja
Todas las anteriores
Arterias perforantes
Arteria cerebral media
Arterias perforantes.
Fase terminal de organización del trombo tras la inestabilización de una placa ateromatosa:
Activación de factores de coagulación
Transformación de fibrinógeno en fibrina
Agregación plaquetaria
Adhesión plaquetaria
Transformación de fibrinógeno en fibrina.
¿Factor mas importante que va a determinar de que SICA se trata (
angina inestable, IAM SESST/ IAM CESST)?
Estado de la sangre al momento del insulto.
Tamaño del trombo (grado de obtrucción).
Estado del miocardio.
Severidad del daño de la placa ateromatosa.
Tamaño del trombo (grado de obtrucción).
Mecanismo inicial de la TEP:
Formación de trombo a distancia
Estria grasa
Impacto de un embolo en el sistema vascular pulmonar
Inestabilidad hemodinámica y ventilatoria
Impacto de un embolo en el sistema vascular pulmonar.
Una TEP que tiene impacto a nivel hemodinámica es porque:
Hay restricción pericárdica por desviación del septum IV.
Disminuye la precarga del VI.
El embolo impactado en la vasculatrua pulmonar genera aumento en la
poscarga de VD.
Todas las anteriores.
Todas las anteriores.
Es el principal mecanismo de generación de arritmias de manera general es:
Actividad desencadenada.
Automatismo.
Reentrada.
Postpotenciales precoces.
Reentrada.
El aumento del GMP cíclico y generación de broncoconstricción esta mediado por:
Antagonistas beta
Agonistas beta
Agonistas alfa
Antagonistas alfa
Agonistas alfa.
Características que debe presentar el broncoespasmo son:
Estrechamiento crónico, contracción muscular e inflamación crónica de la mucosa pulmonar:
Verdadero.
Falso.
Falso.
El incremento de la resistencia vascular pulmonar es secundario a:
a. Estimulación refleja de receptores irritantes
b. Pérdida de surfactante
c. Presión incrementada de unidades pulmonares con relación V/Q bajas
d. Obstrucción vascular.
d. Obstrucción vascular.
La piedra angular en la génesis de la fisiopatología de la TEP, hasta la presencia del choque cardiogénico y la muerte del paciente, que estructura del corazón es la
responsable de la génesis:
a. a) Aurícula izquierda
b. b) Ventrículo derecho
c. c) Aurícula derecha
d. d) Ventrículo izquierdo
b) Ventrículo derecho.
Citocinas relacionadas con la expresión del fenotipo T2h de los linfocitos
TCD4
a. FNT alfa
b. FNT beta
c. IL1
d. IL4
d. IL4
La presencia de flujo de aire turbulento en los bronquios genera el siguiente fenómeno a la auscultación en el asma
a. Estertor
b. Sibilancia
c. Soplo tubarico
d. ausencia de ruidos
b. Sibilancia.
Tipo de receptores de la acetilcolina, sirven como retroalimentación negativa para evitar mayor broncoespasmo
a. N1
b. N2
c. N3
d. Ninguno
b. N2
Aquí le preguntaría a la dra si es M o N, si son M entonces sí es M2 pero si son N yo pondría ninguno.
Ejemplo de una causa de derrame pleural por obstrucción de drenaje linfático
a. insuficiencia cardiaca
b. Neoplasias
c. hipoalbuminemia
d. embolia pulmonar
b. Neoplasias.
el centro respiratorio en la medula y el puente de varolio coordinan la actividad de:
a. diagrama
b. músculos intercostales
c. músculos accesorios
d. todas la anteriores
d. todas la anteriores
Tipos de receptores localizados en los pulmones:
a. receptores de estiramiento de adaptación lenta
b. receptores de estiramiento de adaptación rapida
c. receptores de yuxtacpilares (receptores j)
d. .Todas las anteriores
c. receptores de yuxtacpilares (receptores j).
Saturación de hipoxia desencadenada por aquellas alteraciones que provoquen
cambios en la relación ventilación /perforación:
a. Alteraciones cardiovasculares
b. Alteraciones pulmonares
c. Alteraciones neurológicas
d. Envenenamientos
b. Alteraciones pulmonares.
Son mecanismo por los cuales, los microorganismos ingresan al alveolo y desarrollar neumonías, excepto:
a. inhalación directa de gotitas respiratorias infecciosas por las vías
respiratorias inferiores
b. aspiración de contenido bucofaringeo
c. diseminación por contigüidad con sistema digestivo y corazón
d. propagación hematógena
c. diseminación por contigüidad con sistema digestivo y corazón.
Etapa en la neumonía bacteriana por neumococo, caracterizada por aparición de macrofagos que fagocitan las células polimorfonucleares fragmentadas, los eritrocitos y otros desechos celulares:
a. edema
b. hepatización roja
c. hepatización gris
d. resolución
d. resolución.
Posterior a la adhesión de los monocitos al endotelio, cual es el siugiente paso en el desaroollo de la ateroesclerosis:
a. Migracion de las células inflamatorias hacia la intima
b. lesion endotelial con adhesión de monocitos y plaquetas
c. acumulacion de lipidos y proliferacion de celulas musculares lisas
d. estructura y formación de la placa
a. Migracion de las células inflamatorias hacia la intima.
Se refiere al periodo en el cual comprende los últimos ⅔ de la fase 3, donde se requiere un estímulo mayor de intensidad que el normal, para provocar una despolarización.
a. Periodo refractario total
b. Periodo refractario absoluto
c. Periodo refractario relativo
d. Periodo refractario supra normal
c. Periodo refractario relativo.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca, dentro de las afectaciones relacionadas con el calcio se encuentran las siguientes, excepto:
a. Aporte de Calcio al aparto contráctil lentificado
b. Recaptación de Ca por el retículo sarcoplásmico lentificado
c. Concentraciones reducidas de mRNA para los canales de liberación de calcio especializados
d. Aumento en la actividad de la bomba Na/Ca ATPasa.
d. Aumento en la actividad de la bomba Na/Ca ATPasa.
Hallazgo a la exploración física en los pacientes con insuficiencia cardiaca
caracterizado por ser un sonido de bajo tono, que se ausculta durante el llenado rápido del ventrículo al principio de la diástole, producido por la desaceleración súbita de la sangre conforme se alcanzan los límites elásticos de la cavidad ventricular:
a. Cuarto ruido cardiaco
b. Tercer ruido cardiaco
c. Impulso apical desplazado y sostenido
d. Estertores
b. Tercer ruido cardiaco.
En la insuficiencia cardiaca, después de una lesión de corazón, se observa
incrementa en la secreción neuro hormonal y de citocinas, siendo principalmente las siguientes, excepto:
a. IL
b. TNF
c. Endotelina
d. Acetilcolina
d. Acetilcolina.
Dentro de la alteración, relacionada con la hipoxia en la TEP, la presencia de cortocircuitos derecha izquierda, es una teoria acerca de la genesis de la hipoxia:
a. falso
b. verdadero
b. verdadero.
el aumento de sulfactante esta relacionado con la génesis de edema pulmonar en la TEP:
a. Falso
b. Verdadero
a. Falso.
Tipo de enfermedad donde hay una alteración en el sistema de regulación que evitar la auto reactividad celular, principalmente de los,linfocitos Th:
a. Infección
b. alergia
c. autoinmune
d. infarto
c. autoinmune.
Proceso que se da como resultado de la union de antigenos circulantes unidos a anticuerpos dememebrana bacteriana destruidas que de alguna forma no son suprimidos y se unen a estructuras corporales iniciando la repsuesta inmunitaria:
a. mimetismo
b. trofismo
c. opsonizacion
d. ninguno de los anteriores
a. mimetismo.
mecanismo de ataque a agente invasor , donde se vuleven insolublles los complejos moleculares de los antigenos haciendo que se precipiten:
a. lisis
b. aglutinacion
c. precipitación
d. neutralizacion
c. precipitación.
tipo de reaccion de hipersensibilidad carcterizada por activacion de mastocitos por IgE en un periodo mas largo de timepo, produciendo ademas IL3, IL5 y GM-CSF:
a. Tipo 1
b. Tipo 2
c. Tipo 3
d. Tipo 4
a. Tipo 1
Tipo de racccion de hipersensibilidad donde el sistema inmunitario pierde la tolerancia a ciertas moleculas expresadas en un tipo celular especifico y forma autoanticuerpos, repsonsables de la enfermedades llamadas autoinmunes:
a. Tipo 1
b. Tipo 2
c. Tipo 3
d. Tipo 4
b. Tipo 2.
Tipo de racccion de hipersensibilidad donde esta mediada por efectores celulares, ya n0 humorales, sinedo respnsables las celulas T:
a. Tipo 1
b. Tipo 2
c. Tipo 3
d. Tipo 4
d. Tipo 4.
