ICC Flashcards

1
Q

Defina Insuficiencia cardiaca :

A

Síndrome complejo debido a cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones del gasto cardiaco bajo o congestión pulmonar o sistemática

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2
Q

¿Cuánto es el valor del gasto cardiaco normal?

A

5 litros

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3
Q

¿Cuál es la fracción de eyección normal ?

A

+60%

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4
Q

Mientras más bajo esté la fracción de eyección el PX pasa de asintomático a sintomático
Verdadero
Falso

A

Verdadero

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5
Q

¿Cuales son los órganos más importantes?

A

Corazón,riñón y cerebro

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6
Q

¿Qué factores producen una insuficiencia progresiva?

A

1.-Lesión secundaria
2.-Alteración de neurohormonas
3.-Endotelio

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7
Q

¿Cuales son las neurohormonas que se ven aplicadas en IC?

A

⬆️Actividad SNS
⬆️SRA
⬆️Endotelina
⬆️ANP/BNP
⬆️Citocinas

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8
Q

¿Qué podemos notar en la lesión secundaria?

A

-Remodelación del VI
-⬇️contractilidad⬆️Hipertrofia
-Apoptosis
-Fibrosis
-NOS/ROS

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9
Q

¿Qué le sucede al endotelio para poder llegar a IC?

A

-vasoconstricción
-NOS/ROS
-Cambio estructural
-Citocinas

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10
Q

¿Qué escala nos permite clasificar a los pacientes IC ,en cuanto a su estructura?

A

AHA

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11
Q

¿Como es la clasificación de la AHA?

A

A.Alto riesgo de IC pero sin alteraciones estructurales o síntomas
B.Alteraciones estructurales pero SIN síntomas ni signos
C.Alteraciones estructurales CON síntomas
D.IC refractaria requiere intervenciones especializadas

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12
Q

¿La mayoría de las causas de ICC son?

A

Estructurales

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13
Q

De que nos habla la Ley de Frankfurt-Starling:

A

Nos habla de que a mayor contracción (más estiramiento de fibras miocardicas) más volumen sistólico

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14
Q

¿Quien es el principal mediador de la contractilidad miocardica?

A

Ca2+

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15
Q

¿Como se lleva acabo el mecanismo donde participa calcio?

A

1.-El túbulo T favorece la entrada de calcio
2.- Se se une con troponina C y tropomiosina
3.-La actina y miosina interactúan y con ello se lleva acabo la contracción

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16
Q

¿Qué factores ayudan también a la entrada de Calcio?

A

Catecolaminas (cAMP), bomba Na-K ATPasa

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17
Q

Digoxina favorece los canales de tipo L (para la contracción) y Los antagonistas de calcio impiden el inotropismo
verdadero o falso

A

Verdadero

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18
Q

¿Cuales son los mecanismos que favorecen que tengamos un mejor gasto cardiaco?

A

Sistema Nervioso simpático
-Vascular-vasoconstricción-+retorno venoso
-Nivel Renal : Libera renina
-Nivel cardiaco: Aumenta la frecuencia cardiaca

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19
Q

El estímulo B-adrenergico qué puede causar y cuál es la más común?

A

Arritmias y la más común es fibrilación auricular

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20
Q

¿ En qué fase se irriga el corazón?

A

Diástole. Si no se lleva a cabo correctamente puede caer en isquemia

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21
Q

De acuerdo a la activación del sistema renina angiotensina¿ qué sucede?

A

Se detecta hipoperfusión por lo cual el sistema libera renina Se lleva a cabo la activación de la cadena y esto permite de angiotensina uno a la Dos

22
Q

¿Cuales son los receptores más importantes de angiotensina?

A

AT1 (Vasoconstrictor-potenciar el efecto)

23
Q

A la activación de AT1 qué sucede?

A

-Recaptación de Na-H2O
-respuesta inflamatoria
-Hipertrofia/hiperplasia
-Proliferación celular
-Estrés Oxidativo(importante)

24
Q

¿ Qué otros receptores encontramos para la angiotensina?

A

AT2 y MÁS (vasodilata)

25
Q

En el estrés oxidativo, ¿ a qué nos referimos cuando hablamos de especies reactivas de oxígeno?

A

Son aquellas que desnaturalizan los lípidos y proteínas se encargan de liberación de ADN al final llega a la muerte celular

26
Q

Si predomina lo oxidante se refiere a especies reactivas de oxígeno
Verdadero
Falso

A

Verdadero

27
Q

¿Quienes son los encargados de detectar qué hay un estado de hipo-perfusión o alteración de las presiones además de ayudar a que realice su proceso el sistema parasimpático?

A

Barorreceptores

28
Q

Función de la aldosterona:

A

Reabsorción de sodio y de agua

29
Q

¿Quienes ayudar a reducir el volumen?

A

Péptidos natriuréticos (también reducen Na)

30
Q

¿Cuantos peptidos natriuréticos tenemos y cuales son los más importantes?

A

5 y el principal con el cerebral (ventrículo) y corazón (Aurícula)

31
Q

Efectos de los mediadores inflamatorios sobre el remodelado de VI: (4)

A

-alteraciones de la biología de los miocitos(hipertrofia ,efectos inotrópicos negativos)
-Alteraciones de la biología de las células distintas a miocitos
-alteraciones de la matriz extracelular (degradación de la matriz, fibrosis miocárdica)
Pérdida progresiva de miocitos (Necrosis y Apoptosis)

32
Q

Que significa que el efecto inotópico baje o sea negativo?

A

Baja cdontractibilidad

33
Q

Respecto a la perspectiva general del remodelado VI¿ Qué puede ocasionar cambios miocardios?

A

Necrosis
Pérdida de miocitos
Apoptosis
Autofagia
Alteraciones de la matriz extracelular
Fibrosis miocárdica

34
Q

Respecto a la perspectiva general del remodelado VI¿ Qué puede ocasionar alteraciones de la biología de los miocitos?

A
  • Expresión de genes de cadena pesada de la miosina
    -Hipertrofia
    -Miocitólisis
    -Proteínas del citoesqueleto
    -Desensibilizacion B-adrenérgica
35
Q

¿Como se divide la remodelación ventricular?

A

1.-Sarcómero paralelos(Hipertrofia concéntrica)
2.-Sarcómeros en serie (Hipertrofia excéntrica)

36
Q

¿Qué factores estimulan la hipertrofia cardíaca miocitica?

A

-Entrada de calcio genera mayor concentración y mayor hipetrofia
-PNA van a estimular la hipertrofia también
-Endotelinas favorecen hipertrofia
-Las catecolaminas generan hipertrofia del miocardio
-Citocinas de las caspasas

37
Q

¿Cuales son algunas proteínas contráctiles?

A

Troponina I,T,C,
Tropomiosina
Actina y Titina

38
Q

Los canales de calcio de tipo L ¿Qué efecto tienen en la insuficiencia cardíaca?

A

Reduce

39
Q

¿Cuales son las dos vías para la muerte celular?

A

Vía extrínseca e intrínseca

40
Q

La activación de que caspasas nos lleva a Apoptosis?

A

Caspasa 3 activada por la 9

41
Q

La ICC favorece el micro -ARN y corazón
Falso
Verdadero

A

Falso se ve afectado

42
Q

La clasificación de insuficiencia cardiaca (FEVI) se divide en:

A

Reducida
Media
Conservada

43
Q

En la IC-FE reducida el FEVI se encuentra:

A

<40%

44
Q

En la IC-FE media el FEVI se encuentra:

A

FEVI 40-49%

45
Q

En la IC-FE conservada el FEVI se encuentra:

A

> 50%

46
Q

La clasificación de Forrester es:

A

4 grupos
Grado 1 Normal (tabico y seco)
Grado 2 Edema Pulmonar (tibio y húmedo)
Grado 3 Choque hipovolémico (Frío y seco)
Grado 4 choque cardiogénico(Frío y húmedo’

47
Q

¿Cual es la clasificación de IC aguda?

A

-Insuficiencia cardiaca descompensaba
-Insuficiencia cardiaca hipertensiva aguda
-Choque cardiogénico

48
Q

¿Menciona algunos signos y síntomas de la IC descompensada?

A

Molestias en manos y pies
Disnea
Derrame pleural
Edemas periféricos
Mareo
Hipoperfusión
Alteración del sueño

49
Q

Los criterios de framingham en insuficiencia cardiaca se divide en 2 categorias:

A

Mayores y menores
( 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores)

50
Q

Framingham ¿Cuales son los criterios mayores?

A

Cardiomegalia
Crépitos
Disnea paroxística
Distinción venosa yugular
Edema pulmonar
Galope

51
Q

Framingham ¿Cuales son los criterios menores?

A

Edema bilateral
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Taquicardia

52
Q

¿Cual es el tratamiento para IC?

A

Digoxina (FEVI menor a 45%)
Canagliflozina
Diuréticos y vasodilatadores (reducen precarga)
Inotrópicos (para choque cardiogénico)