SICA Flashcards
Conjunto de entidades que representan al Síndrome isquémico coronario agudo
Isquemia miocardica
Ateroesclerosis complicada
Obstrucción de flujo coronario
Angina
¿Cuales son los determinantes de la obstrucción del flujo coronario?
Severidad del daño de la placa
Estado de sangre al momento
Vasoespasmo
Estado del miocardio
Describe la anatomía arterial
Se compone de 3 capas:
1) Intima
1.1) Células endoteliales
1.2) Fibras de elastina
1.3) Tejido conectivo
1.3.1) Proteglucanos y colagena
2) Media
3) Adventicia
¿Cuál es la capa más superficial de la intimia?
El endotelio
¿Qué es el endotelio?
Barrera inerte
Órgano endocrino y paracrino
Clave para la prevencíon de ateroesclerosis
¿Cuáles son las funciones del endotelio?
Tono vascular (Oxído nitrico).
Regulación del crecimiento celular vascular.
Regulación de la adhesión leucocitaria y plaquetaria.
Regulación de trombosis y fibrinólisis.
Mediación de la inflamación.
Factor de riesgo frecuente para generar una ateroesclerosis
Disfunción endotelial
¿Qué detecta un endotelio normal?
Cambios hemodinamicos.
Cambios Hormonales.
Libera y sintetiza sustancias para la homeostasis.
Menciona 5 factores de riesgo para la enfermedad coronaria
Lípidos aumentados
DM
Tabaco
HAS
Inflamación
Homocisteína en la sangre
Primer eslabón para el infarto es la formación de la placa ateroesclerótica.
¿Verdadero o falso?
Verdadero
Significado de ateroeclerosis (Para tener el concepto a la mano por cualquier cosa)
Aterosis : acúmulo de grasa
Esclerosis: Placa estable e inestable
¿Qué ocurre si los macrófagos encuentran una gran cantidad de LDL?
La oxidan e inicia una minicascada de inflamación
PASOS PARA UNA PLACA DE ATEROESCLEROSIS
- Acumulación de LDL
- Oxidación
- INFLAMACIÓN
- Formación de células espumosas
- Placa fibrosa
Recordar que: Las placas pueden crecer hacía adentro o fuera.
¿En que tipo de Lesión?observamos: acumulación de lipidos subendotelial de células espumosas
Macrofagos ricos en colesterol
Se libera de estos el nucleo lipidico
Lesión temprana
¿Como se forma la capa fibrosa en la ateroesclerosis?
El endotelio debe de estar lesionado
Macrofagos y Plaquetas activadas
Estímulan migración y proliferacion de celulas ML
Inicia fas eproliferativa las células Ml
cubren a nucleo lipidico y forman la cubierta
¿Cual es la clasificación de las lesiones?
INICIALES:
1 ó InIcial
2 ó Estría grasa
3 ó Preateroma
AVANZADAS:
4 ó Ateroma
5 ó fibroateroma
¿Cuales son las características de la lesión 2/estría grasa?
Células espumosas, abundantes macrófagos y células lisas
¿Cuales son los marcadores para un mal prónostico para una placa inestable?
Entre más cantidad de macrófagos es más fácil que sea inestable
Entre menor cantidad de células de músculo liso es menos probable que se estabilice
Diferencias entre placa estable y placa inestable:
Placa estable: La capa fibrosa es más grande, escasa células inflamatorias y el núcleo de lípidos no es tan grande.
Placa inestable: La capa fibrosa es delgada, el núcleo de lípidos es muy grueso
¿qué ocurre en una placa COMPLICADA?
Hay una lesión de una placa (Se separa para viajar en el torrente sanguíneo)
Hay una exposición de factores trombogenicos
Se exponen los factores tisulares
y se activa la cascada de coagulación
¿Cuales son los mecanismos relacionados con la rotura de la placa?
Aumento de FC.
Amuento de TA.
Aumento Contracción cardiaca.
Aumento de Flujo sanguíneo coronario.
Menciona los mecanismos relacionados con trombosis:
Activación plaquetaria
Hipercoagulabilidad
Deterioro de la fibrinolisis
La inflamación en un Sx isquemico coronario agudo ¿Qué promueve?
Erosión superficial
Trombosis
Rotura de placa
Menciona los tres estadios de la formación del trombo:
Adhesión, activación y agregación plaquetaria.
Activación de los factores de coagulación
Propagación y organización del trombo
¿Por que factores esta mediada la adhesión plaquetaria?
Glicoproteína Ib-IX y factor Von Willebrand.
Pasos para activación plaquetaria:
-Se activan por agonistas (Adrenalina,trombina.seortonina, colageno etc)
-Las plaquetas activadas liberan: Fibrinogeno, factor plaquetario 4 y factor 5, TXA2.
-Provocan reclutamiento de nuevas plaquetas y la interacción entre ellas
¿Cual es el objetivo final de la activación de los factores de coagulación?
Activar el factor X y convertir la protrombina en trombina.
La fibrina prove un armazón proteínico ideal para la incorporación de elementos celulares. ¿Verdadero o falso?
Verdadero
Define MONA
Morfina-Algesico
Oxígeno- Si hay saturación menor a 92%
Nitroglicerina-Vasodilatador
Antiagregante plaquetario- Aspirina, clopidogrel, estatinas etc
¿En qué capa se lleva a cabo el proceso?
Íntima.
¿De dónde sale el núcleo lipídico?
De la muerte de las células espumosas.
Enzima que convierte fibrinógeno a fibrina:
Trombina.
