SÍNDROME METABÓLICA I - HAS E DISLIPIDEMIA Flashcards
Mulher de 25 anos, sem comorbidades, compareceu à Unidade Básica de Saúde (UBS para atendimento de rotina. Durante a consulta, o médico detectou níveis pressóricos de 160 x
110 mmlg em membro superior direito e 150 × 100 mmHg em membro superior esquerdo. Iniciou tratamento anti-hipertensivo com enalapril e solicitou alguns exames. Duas semanas depois, a paciente retornou com os seguintes resultados: hemoglobina = 12,8 mg/dl, hematócrito = 38%, leucócitos = 4.600/mm3, plaquetas = 180.000/mm3, creatinina = 2,8 mg/dl, ureia = 78 mg/dl, sódio = 134 mEq/L, potássio = 5,8 mEq/L e fósforo = 2,2 mEq/L Além disso, apresentou uma ultrassonografia de rins e vias urinárias com o seguinte laudo:
rins tópicos, com dissociação corticomedular preservada, sem cálculos ou dilatação pielocalicial, com medidas no maior eixo de 10 cm (rim direito) e 9 cm (rim esquerdo). A etiologia mais provável da hipertensão arterial é o(a):
A) Hiperaldosteronismo primário
B) Estenose de artéria renal
C) Hipertensão essencial.
D) Doença renal crônica.
B)
Estamos diante de uma paciente jovem com HAS. Pela idade, devemos considerar e investigar HAS secundária. O laboratório traz informações importantes: baita disfunção renal, hipercalemia e discretas hiponatremia e hipofosfatemia, sendo essas duas alterações inespecíficas, aparentemente. Levando em consideração que a ultrassonografia dos rins demonstra preservação da relação corticomedular (com rins de tamanho normal ou discretamente reduzido), é mais provável que estejamos diante de uma injúria renal aguda.
Bom, mas o que pode ter causado isso? A única etiologia possível descrita foi o início do IECA!
Em indivíduos saudáveis, esperamos elevações discretas de ureia e creatinina com o uso dessa classe de drogas. Porém, pacientes que têm estenose de artéria renal, principalmente se bilateral, cursam com aumento significativo das escórias. Nessa condição, a perfusão e, consequentemente, a pressão intraglomerular são mais baixas (chega menos sangue no glomérulo por causa da diminuição do lúmen vascular), prejudicando a filtração. Uma das formas de tentar compensar isso é através da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A angiotensina II promove vasoconstrição da arteríola eferente, elevando a pressão no interior do glomérulo (ela “fecha o trato de saída glomerular*, o que aumenta sua pressão). O uso dos IECA bloqueia esse mecanismo compensatório, fazendo a função renal despencar… Com isso, manifestações de falência renal aguda podem surgir, como a hipercalemia. Esse é o diagnóstico mais provável! Agora, vamos às outras opções.
Letra A: incorreta. No hiperaldosteronismo, esperamos encontrar hipocalemia e a função renal é, tipicamente, normal.
Letra C: incorreta. A HAS essencial não cursa com alterações laboratoriais.
Letra D: incorreta. Já discutimos que, pela preservação da relação corticomedular, a injúria renal é mais provavelmente aguda, e não crônica.
Resposta: letra B.
Relacione a coluna 1 à coluna 2, associando a classe de anti-hipertensivos aos eventos adversos possíveis. Coluna 1: 1. Hiperpotassemia. 2. Broncoespasmo. 3. Edema de membros inferiores. 4. Hiperglicemia. Coluna 2: () Ramipril. () Anlodipino. () Atenolol. () Hidroclorotiazida. A ordem CORRETA de preenchimento dos parênteses, de cima para baixo, é:
A) 4-1-3-2
B) 1-3-2-4
C) 3-2-4-1.
D) 3-4-1-2
(1) Hiperpotassemia - ramipril. Como sabemos, os inibidores da ECA atuam impedindo a liberação de aldosterona, hormônio que tem como ação principal a reabsorção de sódio no túbulo coletor em troca da eliminação de hidrogênio e potássio. Portanto, se há menor excreção deste eletrólito, pode haver hipercalemia.
(2) Broncoespasmo - atenolol. Embora os receptores beta da árvore respiratória responsáveis pelo aumento e diminuição do calibre da via aérea sejam majoritariamente do tipo beta-2, o atenolol, droga bloqueadora seletiva dos receptores beta-1, tem o potencial de causar broncoespasmo. Esse efeito “cruzado pode ocorrer, mas, sem dúvida, o risco de broncoespasmo é bem menor com o atenolol do que com drogas não seletivas, como o propranolol.
(3) Edema de membros inferiores - anlodipino. Trata-se de um efeito colateral típico dos bloqueadores de canal de cálcio, especialmente os di-hidropiridínicos, como o próprio anlodipino. O mecanismo não é muito bem explicado, mas parece ter relação com aumento da permeabilidade vascular.
(4) Hiperglicemia - hidrocloratiazida. A hiperglicemia é um efeito dose-dependente dos tiazídicos que tem relação com uma diminuição da síntese e liberação de insulina. No entanto, a droga costuma ser segura em pacientes diabéticos, já que as doses preconizadas geralmente não provocam esse evento adverso.
Cite uma droga utilizada no tratamento de hipertensão arterial sistêmica que deve ser evitada em paciente com diagnóstico de gota.
HIDROCLOROTIAZIDA
Tanto a hipertensão arterial primária quanto o uso de diuréticos estão, de forma independente, associados com hiperuricemia. Portanto, sempre que possível, devemos evitar o uso de diuréticos tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida) em pacientes com gota! Apesar disso, se o paciente já fazia uso da medicação e, eventualmente, desenvolveu hiperuricemia, podemos considerar manter o medicamento. Entenda: tendo em vista os benefícios do controle pressórico e o baixo custo dos diuréticos tiazídicos, estes só devem ser trocados se a hiperuricemia não for controlada com outras medidas e a hipertensão puder ser facilmente controlada por outro agente - claro, se o custo não for um problema significativo. A losartana, em particular, tem efeitos uricosúricos e pode ser um bom agente alternativo. Os bloqueadores dos canais de cálcio (ex.: anlodipino) e os inibidores da ECA também podem ser usados sem problemas.
Ainda que não faça parte dos anti-hipertensivos de primeira linha, vale o alerta: os betabloqueadores também podem aumentar os níveis séricos de ácido úrico e, sempre que possível, devem ser evitados.
Um paciente diabético e hipertenso está em fase de recuperação de infarto do miocárdio e apresenta um bloqueio atrioventricular do segundo grau. De outras comorbidades, ele refere um passado de angioedema e gota. Qual das drogas anti-hipertensivas a seguir seria a ideal para esse paciente?
A)Losartan.
B) Enalapril.
C) Metoprolol.
D) Verapamil
E) Hidroclorotiazida.
A)
A losartana seria uma excelente opção para pacientes com gota, isso porque apresenta discreto efeito uricosúrico! De quebra, pode exercer efeito nefroprotetor em pacientes diabéticos com proteinúria, tendo benefícios também no pós-infarto (A - correta).
O angioedema cursa clinicamente com inchaço e dor, acometendo pele, lábios, laringe e intestino (os locais mais comumente afetados são as regiões periorbitária e perioral). O acometimento da laringe pode causar asfixia obstrutiva, enquanto o acometimento do TGI provoca náuseas, vômitos e dor abdominal. Existem vários mecanismos para formação desse edema, mas um deles está associado ao inibidor da ECA: lembre-se de que essa enzima, além de converter a angiotensina l em angiotensina II, também degrada a bradicinina.
O bloqueio farmacológico da ECA pode causar um aumento exagerado de bradicinina em indivíduos predispostos, levando ao surgimento de angioedema! A conduta, nesses casos, consiste na suspensão de qualquer IECA, pois trata-se de um efeito de classe. Os BRA costumam ser a opção de substituição, pois inibem o receptor de angiotensina II sem interferir diretamente com a ECA (B - incorreta).
Betabloqueadores já não são considerados anti-hipertensivos de primeira linha, mas estão contraindicados nos pacientes com BAV de 20 e 30 graus - basta lembrar que deprimem a condução pelo nó atrioventricular (C - incorreta).
O mesmo vale para antagonistas do canal de cálcio, que não devem ser usados na presença de disfunção da condução AV. Além disso, não são empregados de rotina no pós-IAM, já que não reduzem a mortalidade nem a taxa de reinfarto. Mais um detalhe: antagonistas de canais de cálcio não di-hidropiridínicos (cardiosseletivos), como verapamil e diltiazem, devem ser EVITADOS em pacientes com disfunção de VE, pois sua ação inotrópica negativa pode descompensar a função sistólica - motivos de sobra para evitarmos a droga aqui
Diuréticos aumentam a reabsorção tubular proximal de ácido úrico, induzida pela hipovolemia. Vale ressaltar que, não raro, a crise de gota é precipitada pelo uso de diuréticos! A classe mais comumente implicada é a dos tiazídicos, mas os diuréticos de alça também aumentam a uricemia (E - incorreta).
Paciente hipertenso, em uso de losartana 100 mg/dia, anlodipino 10 mg/dia e clortalidona 12,5 mg/dia, mantendo níveis pressóricos elevados e picos hipertensivos recorrentes,
apresenta os seguintes resultados de exames laboratoriais: sódio = 144 mol/L, potássio = 2,8 mol/L, creatinina = 0,9 mg/dl, atividade plasmática de renina = 0,2 ng/ml/h, aldosterona plasmática = 22 ng/dl, ecocardiografia transtorácica: hipertrofia concêntrica de ventrículo esquerdo, fração de ejeção do ventrículo esquerdo = 65%; Doppler de artérias renais e tomografia computadorizada de abdome sem alterações. Assinale a alternativa que corresponde à melhor opção terapêutica para este paciente.
A) Atenolol.
B) Clonidina.
C) Hidralazina.
D) Espironolactona.
D)
A presença de hipertensão arterial resistente deve nos fazer considerar a hipótese de hipertensão arterial secundária! Nesse caso, temos um indício (que nem sempre está presente) de hiperaldosteronismo: a hipocalemial Lembre-se de que a aldosterona estimula a secreção de potássio (e íons H+) pela urina - se há excesso desse hormônio, a tendência é que a calemia diminua. Analisando os outros exames, podemos dizer que esse hiperaldosteronismo é PRIMÁRIO! A relação aldosterona/atividade de renina plasmática ›
30 (ou seja, muito aldosterona e pouca renina) e a ausência de lesões vasculares ao Doppler aponta para este diagnóstico. Caso fosse secundário, a relação seria ‹ 30 (muita aldosterona e muita renina) e, possivelmente, o Doppler revelaria alterações (lembre-se de que a causa clássica de hiperaldosteronismo secundário é a estenose de artéria renal).
Bom, a quarta droga a ser acrescida ao esquema de um indivíduo com HAS resistente, ainda mais se esta for decorrente de hiperaldosteronismo primário, é a espironolactona, um antagonista da aldosterona. Resposta: “espironolactona”.
Durante o exame físico de Edberto, você aferiu PA = 162 x 114mmHg, IMC = 38kg/m2, circunferência abdominal = 110 cm e glicemia capilar em jejum = 158 mg/dl. A ausculta cardíaca evidenciou frequência cardíaca de repouso de 120 bpm, ictus deslocado para o 6° espaço intercostal e com caráter propulsivo. Edberto ficou surpreso com o valor de sua pressão arterial, referindo que, apesar de não lembrar quando fora a última vez que teve a pressão arterial aferida, nunca havia chegado a esse nível pressórico. Ele, então, pergunta qual significado clínico desse valor. Assinale a alternativa com a conduta CORRETA.
A) Orientar que essa aferição isolada não implica diagnóstico de HAS, mas, em próximo atendimento, caso nível pressórico esteja maior que 140x90, será dado o diagnóstico de HAS.
B) Orientar que essa aferição isolada não implica diagnóstico de HAS. Solicitar diário pressórico (MRPA) para diagnóstico de HAS em próximo atendimento.
C) Diagnosticar e comunicar evento de Emergência hipertensiva e encaminhar a serviço de Urgência e Emergência para controle parenteral.
D) Informar que mesmo com somente essa aferição isolada, considerando dados clínicos, o paciente tem diagnóstico de HAS em medição única.
Questão interessante e do dia a dia do(a) médico(a) generalista. Considerando a aferição pressórica no consultório, o diagnóstico de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS pode ser firmado com base: na média entre duas medidas da pressão arterial, em pelo menos duas consultas, com níveis maiores ou iguais a 140 × 90 mmHg; ou em uma consulta nos pacientes de alto risco cardiovascular, com lesões de órgão-alvo, ou com níveis pressóricos extremamente elevados, isto é, a partir de 180 × 110 mmHg.
Assim, pode-se afirmar que o paciente ilustrado é hipertenso, isso com base nos valores pressóricos muito elevados ou na possível cardiopatia hipertensiva - o desvio do ictus traduz cardiomegalia (letras A e B incorretas).
Por fim, emergência hipertensiva é definida pela elevação grave da pressão arterial associada a lesões agudas de órgão-alvo - lembre-se de que a cardiopatia hipertensiva é lesão crônica (letra C incorreta). Resposta: letra D
Em relação às crises hipertensivas, é CORRETO afirmar:
A) As urgências hipertensivas são situações em que existe risco potencial de lesão aguda de órgãos-alvo, devendo ser tratadas com medicação oral, como, por exemplo, em pacientes com aneurisma de aorta e pré-eclâmpsia.
30.66%
B) As pseudocrises hipertensivas são situações nas quais o aumento acentuado da pressão arterial é desencadeado por dor e ansiedade e há necessidade de uso de anti-hipertensivos.
C) Nas emergências hipertensivas há risco iminente de morte e é necessária redução imediata da pressão arterial, com medicações via oral, sendo exemplos a dissecção aguda de aorta e a hemorragia subaracnoide.
3.15%
D) As urgências hipertensivas são situações em que existe risco potencial de lesão aguda de órgãos-alvo, devendo ser tratadas com medicação venosa, como, por exemplo, em pacientes com aneurisma de aorta e eclâmpsia.
E) Nas emergências hipertensivas há risco iminente de morte e é necessária redução imediata da pressão arterial, com medicações via venosa, sendo exemplos pacientes com aneurisma de aorta e a hemorragia subaracnoide.
Trata-se de assunto controverso e com variações na literatura, mas as urgências hipertensivas podem ser encaradas como situações nas quais os níveis de pressão arterial elevados podem provocar prejuízo orgânico nos próximos dias ou nas próximas horas, embora ainda não haja sinais de emergência hipertensiva, isto é, sintomas graves e comprometimento agudo e progressivo de órgão-alvo. São exemplos: níveis pressóricos elevados em portadores de doenças coronarianas estáveis ou aneurisma de aorta não dissecante; queimaduras extensas; epistaxes graves; estados de hipercoagulabilidade; pré-operatório; hipertensão na gestação e crises adrenérgicas leves. O tratamento das urgências hipertensivas é feito com drogas orais de meia-vida curta. Cabe dizer que a pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e a eclâmpsia são colocadas como emergências hipertensivas pelas Diretrizes
Brasileiras de Hipertensão Arterial. Além disso, é importante lembrar que a pré-eclâmpsia leve não deve ser tratada, mas isso não inviabiliza o nosso gabarito (A correta e D incorreta).
Uma condição comum nos setores de emergência é a pseudocrise hipertensiva. Nela, geralmente temos um hipertenso tratado e não controlado, ou ainda um hipertenso não tratado, com medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomático ou assintomático. Também se caracteriza como pseudocrise a elevação da PA diante de evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto, como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares e de origem musculoesquelética, além de manifestações da síndrome do pânico. Não há necessidade de tratamento anti-hipertensivo agudo (B incorreta).
As recomendações gerais para redução da PA na emergência hipertensiva são: PA média ‹ 25% na primeira hora, alvo de PA de mais ou menos 160-100 mmHg nas primeiras 2-6h e PA de 135 x 85 mmHg em um período de 24-48h subsequentes. O tratamento, no entanto, é feito com drogas parenterais, não por via oral (C incorreta). Hemorragia subaracnoide, de fato, configura uma emergência hipertensiva, mas o aneurisma de aorta não dissecante com elevação dos níveis tensionais se encaixaria melhor como uma urgência hipertensiva (E incorreta).
O tratamento não medicamentoso da hipertensão arterial envolve modificações no peso corporal e na ingestão alimentar e, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, uma recomendação é:
A) Restringir o consumo diário de sódio para 5,0 g, ou seja, 12 g de cloreto de sódio.
B) Perda de 50% de peso ponderal, com redução em 20% a 30% da pressão arterial.
C) Eliminar o consumo de álcool para redução de pressão sistólica (3,31 mmHg) e pressão arterial diastólica (2,04 mmHg)
D) Adoção da dieta DASH - Dietary Approaches to Stop Hypertension, com vistas à redução de pressão arterial sistólica (6,7 mmHg) e pressão arterial diastólica (3,5 mmHg).
E) Manter circunferência abdominal ‹ 60 cm nas mulheres e ‹ 80 cm nos homens.
D)
Questão baseada na VII Diretriz Brasileira de Hipertensão da SBC. Neste documento há uma série de recomendações incluídas no tratamento não medicamentoso. Há uma tabela intitulada: “Modificações no peso corporal e na ingestão alimentar e seus efeitos sobre a PA*. Dito isso, vamos avaliar as opções… Letra A: na verdade, a recomendação é de até 2,0 g
de sódio por dia, ou seja, 5 g de cloreto de sódio - incorreta. Letra B: o documento fala em queda do IMC e recomenda: manter IMC ‹ 25 kg/m? até os 65 anos e ‹ 27 kg/m após os
65 anos - incorreta. Letra C: na verdade, o documento fala em limitar o consumo diário de álcool a uma dose nas mulheres e pessoas com baixo peso e duas doses nos homens levando a redução de pressão sistólica (3,31 mmHg) e pressão arterial diastólica (2,04 mmHg) - incorreta. Letra D: correta. Letra E: manter circunferência abdominal ‹ 80 cm nas mulheres e ‹ 94 cm nos homens - incorreta. Resposta: letra D.
Mulher, 59 anos, com encefalopatia
hipertensiva é admitida com Pressão
Arterial (PA) = 190 × 130 mmHg. Iniciou-se nitroprussiato de sódio endovenoso e 30 minutos depois, PA = 160 × 110 mmHg. A conduta mais adequada neste momento, para esta paciente é:
A) Suspender o nitroprussiato de sódio.
B) Aumentar a dose de nitroprussiato de sódio.
C) Diminuir a dose de nitroprussiato de sódio.
D) Manter a dose de nitroprussiato de sódio.
D)
Na
abordagem da encefalopatia
hipertensiva, a Diretriz Brasileira recomenda reduzir a PAM em, no máximo, 25% em 1h;
atingir PA 160 × 100-110 nas próximas 2-6h e atingir PA 135 × 85 em um período de
24-48h. A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio endovenoso. Bem,
foi exatamente isso que se atingiu no caso em tela, logo, a princípio não se deve fazer nenhuma mudança na dose da medicação neste exato momento (que é o que a questão está perguntando). O paciente deve estar internado na UTI sob monitoração contínua, e a partir da obtenção da meta (isto é, a partir de agora), a evolução da PA irá determinar de forma dinâmica
alterações na conduta. Por ora, no entanto, manter a dose de nitroprussiato… Resposta:
letra D.
(V OU F)?
Em geral são necessárias duas ou mais drogas para um controle estrito da pressão.
VERDADEIRO
É
necessário conhecer todo o arsenal terapêutico, já que, em dois terços dos casos, a monoterapia não é suficiente para o controle adequado da pressão, sendo necessária a combinação de drogas de classes diferentes
(V OU F)?
Bloqueadores de receptores de angiotensina apresentam benefícios
similares aos inibidores da ECA, com a vantagem de não causar tosse e angioedema.
VERDADEIRO
A título de revisão, consideram-se medicações de primeira linha:
diuréticos
tiazídicos,
Inibidores da ECA (ICA), Bloqueadores do
Receptor da Angiotensina II (BRA) e
Antagonistas dos Canais de Cálcio (ACC).
Tanto os IECA quanto os BRA exercem seu efeito anti-hipertensivo interagindo com o
sistema renina-angiotensina-aldosterona;
por isso, são considerados intercambiáveis.
Lembre-se, porém, de que a ECA é responsável pela degradação das cininas,
como
a
bradicinina,
que
são vasodilatadoras. Assim, alguns dos efeitos adversos dos IECA, como a tosse e o angioedema, são devidos ao acúmulo da bradicinina, que deixa de ser degradada. Ou seja, os BRA teriam um efeito semelhante ao dos IECA (inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona), porém sem levar à tosse ou ao angioedema
( V OU F) ?
Espironolactona é bastante
efetiva no manejo da
hipertensão resistente.
VERDADEIRO
Os antagonistas da aldosterona, que têm como
grande
representante
a
espironolactona, são excelente opção para os pacientes com hipertensão arterial resistente
( V OU F)?
Bloqueadores de cálcio de ação curta
são indicados em
associação com tiazídicos.
FALSO
A associação de diuréticos tiazídicos com ACC de longa ação é excelente para tratamento da HAS - contudo, deve-se evitar os ACC de curta ação, pois esses medicamentos costumam causar efeitos indesejáveis, como cefaleia, tontura e rubor facial.
(V OU F) ?
Os diuréticos tiazídicos podem
causar dislipidemia, alterações do metabolismo glicídico, hipercalcemia, hiperuricemia e
disfunção erétil.
VERDADEIRO
(V OU F) ?
Os bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos podem
causar taquicardia, rubor facial,
edema pré-tibial e cefaleia.
VERDADEIRO
Bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos promovem vasodilatação
periférica, podendo causar taquicardia reflexa, rubor facial, retenção hídrica com edema pré-tibial e cefaleia (por dilatação de vasos cerebrais).
(V OU F) ?
A associação de betabloqueadores
aos bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos é comumente utilizada nos pacientes hipertensos com disfunção ventricular esquerda.
FALSO
É importante marcarmos com esta questão que não devemos associar duas drogas inotrópicas negativas em pacientes com disfunção ventricular esquerda, como betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos… Tal associação pode precipitar uma falência ventricular aguda!
(V OU F) ?
Os inibidores da enzima conversora de angiotensina reduzem a microalbuminúria da
nefropatia diabética, mas podem causar tosse seca, hipercalemia
e angioedema.
Verdadeiro
Os IECA são nefroprotetores, reduzindo a pressão intraglomerular e a microalbuminúria na
nefropatia diabética, mas podem causar tosse seca, angioedema e, se a TFG estiver
muito reduzida, hipercalemia.
Qual o alvo pressórico para um paciente hipertenso em tratamento ?
