GRANDES SÍNDROMES ENDÓCRINAS Flashcards
Quais as indicações de cirurgia nos casos de Hiperparatireoidismo primário?
Em pacientes com Hiperparatireoidismo primário, a pesquisa de nefrolitíase está indicada mesmo em pacientes assintomáticos.
VERDADEIRO
O diagnóstico de hiperparatireoidismo requer apenas a demonstração laboratorial de hipercalcemia acompanhada de aumento do PTH, independentemente da presença de sintomas. Assim, já temos o nosso diagnóstico: hiperparatireoidismo primário! Sabemos ainda que nefrolitíase por cálculos de oxalato e fosfato de cálcio é uma possível manifestação clínica desta condição, motivo pelo qual recomenda-se pesquisa de nefrolitíase mesmo em pacientes aparentemente assintomáticos. Aliás, a presença de nefrolitiase já transforma a nossa paciente, por definição, em sintomática, mesmo na ausência de queixas! Isso indicaria, inclusive, procedimento cirúrgico.
Em pacientes com Hiperparatireoidismo, a hipercalciuria confirmaria o diagnóstico de Hiperparatireoidismo secundário.
FALSO
A hipercalciúria é esperada em quadros de hiperparatireoidismo primário (na verdade, no hiperparatireoidismo secundário, o que podemos ter é uma calcemia normal ou mesmo baixa).
Quais os estigmas da Síndrome de Cushing?
Equimose espontânea;
Estria violácea com > 1cm de largura;
Osteopenia ou Osteoporose - TSCORE (que compara a densidade mineral óssea do meu paciente com o de outros adultos jovens) < - 2,5 OU ZSCORE (que compara a densidade mineral óssea do meu paciente com a média da idade dele) </= -2.
Miopatia proximal;
Qual o principal mecanismo envolvido na Hipercalcemia da Malignidade?
O mecanismo mais comum é a secreção de PTH-rP pelas células malignas.
Sempre que estivermos diante de um paciente com hipercalcemia, devemos pensar em dois diagnósticos diferenciais principais: (1) hiperparatireoidismo primário: comum em pacientes mais jovens, em bom estado geral, no ambiente ambulatorial; (2) hipercalcemia da malignidade: geralmente em pacientes mais velhos, internados, com diagnóstico prévio de câncer.
Portanto, no caso em tela, não temos dúvidas: a nossa principal hipótese é de hipercalcemia da malignidade. Existem basicamente 3 mecanismos principais pelos quais a hipercalcemia da malignidade pode ocorrer: secreção de PTH-rP: é a causa mais comum em pacientes com tumores sólidos não metastáticos, sendo responsável por 80% dos casos de hipercalcemia da malignidade. Os tipos de câncer mais comumente envolvidos são carcinomas de células escamosas (pulmão, cabeça e pescoço) ou carcinomas renais, de bexiga, mama ou ovário. Além disso, pacientes com linfoma não Hodgkin, leucemia mieloide crônica e linfoma de células T também podem ter hipercalcemia induzida por PTH-rP;
metástases osteolíticas: esse mecanismo é muito comum em tumores sólidos com metástases ósseas (ex: CA de mama) e no mieloma múltiplo. Outros tipos de neoplasia que produzem metástases ósseas, embora menos prováveis, também podem cursar com hipercalcemia, como é o caso do melanoma e de algumas doenças malignas gastrointestinais;
hiperprodução de 1,25-OH-vitamina D (calcitriol): é a causa de quase todos os casos de hipercalcemia no linfoma de Hodgkin e aproximadamente um terço dos casos no linfoma não Hodgkin.
A hipercalcemia pode causar diabetes insipidus nefrogênico? Explique.
SIM. A hipercalcemia pode causar diabetes insipidus nefrogênico, cursando com poliúria aquosa e, consequentemente, desidratação. O mecanismo de lesão tubular não é completamente compreendido, mas a regulação negativa dos canais de água da aquaporina-2 e a deposição de cálcio na medula renal com lesão tubulointersticial secundária e prejuízo na geração do gradiente osmótico intersticial parecem desempenhar papéis importantes.
O principal pilar do tratamento é a hidratação venosa com solução salina! Isso é importante como medida de suporte e também como método auxiliar na redução da hipercalcemia
Entenda: acabamos de ver que tais pacientes costumam se apresentar desidratados e, para compensar, há um aumento da reabsorção de sódio. O problema é que o sódio é reabsorvido junto com o cálcio no túbulo proximal e na alça de Henle, o que piora a hipercalcemia. O racional aqui então é simples: hidratar com solução salina para aumentar a excreção de sódio e cálcio.
Paciente com TSH elevado e T4L normal. Qual a próxima conduta?
REPETIR EXAME EM TRÊS MESES PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO
Quais as situações em que devo tratar os pacientes com hipotireoidismo subclínico?
(1) Risco de evolução para hipotireoidismo franco:
TSH » 10
autOAc POSITIVOS
glandula heterogênea no US (sinal de que glândula tá inflamada)
(2) Gestação ou desejo de gestar
O hipo aumenta risco de aborto
(3) Alto risco CV
Principalmente se ‹ 65 anos e TSH > 7
Hipo aumenta risco de coronariopatia e de AVE
Paciente com Hipotireoidismo subclinico e sintomas, já de via tratar?
Não.
Os sintomas sao muito inespecífico (queda de cabelo, fraqueza, ser obeso….). Se não houver nenhuma etiologia mais provável para a causa desses sintomas, pode ser feito o teste terapêutico. Começa a Levotiroxina e faz por 3 meses. Se paciente melhora, mantém. Se não melhora, suspende (a culpa aí não é da tireoide).
Mulher de 32 anos, apresenta quadro de náuseas, vômitos, dor abdominal e astenia há 4 semanas. Ao exame físico apresenta hipotensão ortostática, hiperpigmentação em região areolar, áreas de dobras cutâneas e gengival. Sem outras alterações ao exame do sistema cardiovascular, respiratório e palpação abdominal. Apresenta os seguintes exames laboratoriais: glicemia = 65 mg/dl; sódio = 138 mEq/L; potássio = 6,4 mEq/L; magnésio = 1,8 mg/dl; hemoglobina = 12,8 g/dl; leucócitos = 7.800/mm?; hormônio tiroestimulante = 1,35
Ul/ml. Na sequência da propedêutica laboratorial, espera-se encontrar:
A) Níveis séricos de cortisol baixo, de ACTH e renina aumentados.
B) Níveis séricos de cortisol e de renina baixos e de ACTH aumentado.
C) Níveis séricos de cortisol baixo, de renina aumentado e de ACTH normal.
D) Níveis séricos de cortisol, aldosterona e de ACTH baixos.
A)
diante de uma mulher com dor abdominal, hipotensão ortostática, hiperpigmentação, hipercalemia e glicemia de 65 mg/dl. Bom, o quadro clínico e as próprias alternativas indicam o diagnóstico mais provável: insuficiência adrenal! Como não há relato de uso de corticoides exógenos, a hipótese principal é de doença de Addison (insuficiência adrenal primária). Nessa condição, toda a glândula pode ser afetada, inclusive a zona glomerulosa, responsável pela produção de aldosterona. Agora, vamos ver o que acontece com os exames citados nas opções…
Como a glândula foi “atacada”, a secreção de cortisol fica comprometida. Com isso, a hipófise passa a liberar mais ACTH, no intuito de estimular a adrenal a retomar a produção de glicocorticoides (o que não ocorre, já que a suprarrenal é “destruída”). Pelo fato de a secreção de aldosterona também ficar prejudicada, a renina, seu principal estimulante, aumenta.
Resposta: letra A.
Qual a principal causa de tireotoxicose?
hipertireoidismo
Qual a principal causa de hipertireoidismo em mulher jovem com bócio difuso indolor ?
Doença de Graves
Qual a alteração ocular específica Da Doença de Graves?
A oftalmopatia de graves é a PROPTOSE OCULAR: a presença do TRAB (anticorpo antirreceptor de TSH) na região ocular retrô-orbitaria estimula fibroblastos que se proliferam e depositam tecido colágeno dentro da cavidade ocular e isso empurra globo ocular pra frente
Uma mulher de 46 anos de idade foi ao ambulatório da endocrinologia após a realização de tireoidectomia total por carcinoma medular de tireoide há trinta dias. Relata que perdeu as receitas das medicações que deveria tomar, porém segue tomando levotiroxina na dose adequada. Queixa-se de constipação importante, evacuando a cada cinco dias, mediante o uso de medicações laxativas, e de câimbras difusas. Seus familiares relatam que ela está muito irritada. Considerando o principal diagnóstico nessa situação hipotética, assinale a alternativa que apresenta a alteração eletrocardiográfica mais provável de ser encontrada na paciente.
A) Alargamento do intervalo QT.
B) Fibrilação atrial.
C) Flutter atrial.
D) Encurtamento do intervalo OT.
E) Bloqueio atrioventricular.
A)
Questão clássica. Aqui, o raciocínio principal é fazer a ponte entre a cirurgia a que a paciente foi submetida há um mês e os sintomas atuais… Qualquer manipulação cirúrgica de tireoide, pela proximidade anatômica, traz risco de lesão das paratireoides. A disfunção dessas últimas pode ser transitória - geralmente assintomática - ou permanente, devido à remoção acidental de uma ou mais glândulas. Neste caso, certamente houve lesão às paratireoides… Ué, mas cadê as manifestações clássicas - e graves - de hipocalcemia, como tetania, laringoespasmo e convulsões, acompanhadas pelos sinais de Chvostek e Trousseau? Entenda: quando a hipocalcemia é leve, as manifestações podem ser arrastadas, exatamente como as descritas - constipação, cãibra, parestesias… Se a hipocalcemia persiste cronicamente, podem até aparecer outras queixas, como alterações dentárias, catarata, calcificação dos gânglios da base e distúrbios extrapiramidais. Ao eletrocardiograma, a manifestação clássica da hipocalcemia é o alargamento do intervalo QT (guarde isso: o QT é inversamente proporcional ao cálcio sérico).
Quando da pesquisa diagnóstica do hiperparatireoidismo primário, o exame que consensualmente apresenta o melhor resultado para confirmação é localização é?
CINTILOGRAFIA COM SESTAMIBI SPECT
O melhor exame para localização não invasiva das paratireoides é a cintilografia com Tc-99m sestamibi. Tal exame, além de possuir elevada acurácia para localização das glândulas, também consegue identificar eventuais glândulas ectópicas. Ultrassonografia, RM e TC podem nos auxiliar, mas como a questão pede o exame com maior acurácia, não temos como “fugir” da cintilografia.
Mulher, 38 anos, procura atendimento com queixa de emagrecimento (4 kg nos últimos três meses), tremores finos de extremidades e aumento do volume cervical anterior. Ao exame físico, não apresenta alterações oculares e palpa-se nódulo tireoidiano de 3,5 cm em lobo direito, de consistência elástica, indolor e móvel à deglutição. Traz exames laboratoriais que revelam: TSH = 0,1 (VR: 0,4-4,0) mUl/ml e T4 livre = 2,0 (VR: 0,8-1,8) ng/dl. Em relação a esse caso, assinale a opção que relaciona CORRETAMENTE o diagnóstico provável e exame complementar para confirmação
A) Adenoma tóxico/cintilografia de tireoide.
B) Doença de Graves/dosagem de TRAb (anticorpo antirreceptor de TSH).
C) Tireoidite subaguda/cintilografia de tireoide.
D) Carcinoma folicular hiperfuncionante de tireoide/Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF).
E) Bócio multinodular tóxico/ultrassonografia de tireoide
A)
Não há muitas dúvidas de que estamos diante de uma paciente com tireotoxicose: perda ponderal, tremores e aumento do volume tireoidiano. O exame laboratorial confirma a nossa suspeita diagnóstica, uma vez que o TSH está baixo e o T4L aumentado. A grande dúvida é: qual seria a etiologia do quadro? Vamos analisar cada alternativa para responder essa pergunta. Letra A: correta! O adenoma tóxico costuma se manifestar como um nódulo grande (geralmente › 3,0 cm), com hipertireoidismo (geralmente leve) e sem outros comemorativos mais específicos. O diagnóstico pode ser confirmado pela cintilografia, que vai evidenciar uma hipercaptação na topografia do nódulo. Letra B: incorreta. Na doença de Graves, esperamos encontrar uma glândula aumentada difusamente, de consistência firme e indolor à palpação. Também pode haver alterações oculares (oftalmopatia) e na região pré-tibial (mixedema pré-tibial) que são bastante características. Letra C: incorreta. A tireoidite subaguda também pode cursar com tireotoxicose e aumento difuso do volume tireoidiano. Porém, o hipertireoidismo é transitório (costuma durar, no máximo, 34 meses). Letra D: incorreta. Como regra geral, guarde que os carcinomas de tireoide não costumam secretar hormônios. Letra E: incorreta. Para pensarmos em bócio multinodular tóxico, por definição, precisaríamos que a paciente tivesse mais de um nódulo.
Homem de 35 anos apresenta história de fadiga progressiva há alguns anos, associada com anorexia, náuseas e perda de 6 kg nas últimas semanas. Fez tratamento para tuberculose pulmonar há dez anos. O exame físico mostra hiperpigmentação em áreas expostas da pele e da cavidade oral. Verifica-se PA = 100 x 60 mmHg deitado, que cai para 85 x 50 mmHg de pé, e FC = 98 bpm. Exames complementares mostram hemoglobina = 11 g/dl, leucócitos = 8.000/mm3, sódio = 127 mEq/L, potássio = 5,5 mEq/L, cloro = 100 mÉq/L, creatinina =
1,2 mg/dl e ureia = 80 mg/dl. O tipo de insuficiência adrenal e o nível de ACTH esperados, nesse caso, respectivamente, são:
A) Primária/alto.
B) Primária/baixo.
C) Secundária/alto.
D) Secundária/baixo.
A)
Fadiga, náusea, vômitos, anorexia, perda ponderal, hipotensão postural… Estamos diante de um quadro clássico de insuficiência adrenal. Até aqui, nenhuma novidade. Afinal, o próprio autor da questão já até nos deu esse diagnóstico. Agora, perceba que podemos estar diante de uma insuficiência adrenal primária, cujo “problema” seria na adrenal e, portanto, a hipófise continuaria produzindo ACTH - que estaria aumentado de forma compensatória -, ou de uma insuficiência adrenal secundária, onde haveria um deficit de
ACTH pela hipófise que, por sua vez, deixaria de estimular a adrenal. Letras B e C incorretas.
E agora? Como diferenciar a primária da secundária? Existem, basicamente, duas informações no enunciado da questão que são fundamentais para esse diagnóstico diferencial: (1) o paciente encontra-se hiperpigmentado: isso é um achado clássico do aumento de ACTH! Não se esqueça de que o ACTH é derivado de uma molécula maior, chamada POMC, que quando clivada dá origem ao ACTH e ao MSH. Este último é o responsável por estimular os melancitos e causar a hiperpigmentação cutânea; (2) laboratorialmente, existe uma hiponatremia com hipercalemia: isso indica que há uma deficiência de mineralocorticoides, produzidos na zona glomerulosa da adrenal. O detalhe é que os mineralocorticoides não são estimulados pelo ACTH (eles respondem ao eixo renina-angiotensina-aldosterona) e, portanto, eles não seriam afetados em uma insuficiência adrenal secundária. Por outro lado, se houver uma destruição da adrenal (doença primária), todas as zonas (glomerulosa, fasciculada e reticulada) serão afetadas e, consequentemente, teremos uma deficiência de mineralocorticoides
Com isso, podemos concluir que o caso clínico em tela se trata de uma insuficiência adrenal PRIMÁRIA e, portanto, esperamos encontrar um ACTH elevado.
Por último, apesar de não interferir no raciocínio da questão, devemos lembrar que as doenças granulomatosas (ex: tuberculose) podem provocar insuficiência adrenal primária provavelmente foi o que aconteceu com esse paciente do caso. Ou seja, foi mais uma dica que a banca deu para chegarmos ao diagnóstico.
Homem, 28 anos de idade, chega ao pronto-socorro com história de agitação, perda de peso (10 kg), diarreia e palpitações há um mês. Há 2 dias, houve piora dos sintomas, principalmente das palpitações, e passou a apresentar alucinações visuais. Ao exame físico, apresentava-se extremamente agitado, porém consciente. Pele quente e úmida.
Temperatura axilar 38,9°C. Pulso de 140 batimentos por minuto, arrítmico, PA = 160 x 60 mmHg. Tireoide aumentada cerca de 2 vezes seu tamanho normal e proptose ocular bilateral. Eletrocardiograma revelou fibrilação atrial. Exames laboratoriais mostraram: TSH < 0,05 mUI/L (referência: 0,45-4,5) e T4 livre › 7,7 ng/dl (referência: 0,6-1,5). Qual a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta imediata?
A) Crise adrenérgica por feocromocitoma associada à tireotoxicose por doença de Graves. Tratar com drogas antitireoidianas e internar para betabloqueio e planejamento cirúrgico da neoplasia adrenal.
B) Crise de pânico precipitada por por doença de Graves e fibrilação atrial. Tratar com iodeto de potássio, anticoagulação e avaliação psiquiátrica.
C) Surto psicótico precipitado por tempestade tireoidiana. Estabilizar o quadro de agitação com antipsicóticos, terapia antiagregante plaquetária com ácido acetilsalicílico e indicar tireoidectomia de urgência.
D) Tempestade tireoidiana complicada com fibrilação atrial. Internar preferencialmente em unidade de cuidados intensivos; iniciar antitireoidianos, betabloqueadores, corticoide e, se disponível, iodeto de potássio 1-2 horas após a primeira dose de antitireoidianos.
E) Tireoidite aguda levando à tireotoxicose e sepse. Tratar com antibioticoterapia de amplo espectro e, caso identificado abscesso cervical, indicar drenagem cirúrgica
D)
Para começar o raciocínio diagnóstico desse caso, perceba que o homem apresentado está totalmente “acelerado - com aumento da velocidade de pensamento (agitado/alucinando), aumento do trânsito intestinal (diarreia), metabolismo acelerado (hipertermia/perda ponderal) e taquiarritmia. A hipótese de tireotoxicose já estava clara em seus pensamentos quando você viu o TSH suprimido e o T4 nas alturas… Agora, qual é o motivo para a tempestade tireoidiana do nosso jovem? Não há dúvidas de que seja doença de Graves, tendo em vista a proptose bilateral e o aumento difuso da tireoide - recorde que, na doença em tela, surgem autoanticorpos contra os receptores de TSH, exercendo efeito trófico na glândula e síntese e liberação hormonal. O tratamento, nesses casos, é realizado idealmente em terapia intensiva e associa: agentes redutores da produção hormonal, como o Propiltiouracil (PTU) e o iodeto de potássio. Este último diminui a síntese e a liberação dos hormônios tireoideos através do efelto de Wolff-Chaikoff. Para administrá-lo, deve-se esperar 1h após a infusão do PTU, evitando que o iodo piore ainda mais a crise, ao ser utilizado como matéria-prima para a produção de hormônio tireoldiano (efeito Jod-Basedow); betabloqueadores, para conter os efeitos adrenérgicos da tireotoxicose; e corticoides em altas doses, que inibem a desiodase tipo 1 (conversão periférica de
T4 em T3).
E quanto às demais opções? Doença de Graves não se associa à feocromocitoma, além de que esta última é condição muito rara (A errada). As alucinações - está patente - são resultado da tireotoxicose, e não de distúrbios psiquiátricos de base (B e C erradas). Por fim, quadro de abscesso tireoidiano não suprimiria, de imediato, o TSH, além de ser bem raro
(E errada). Resposta: letra D.
Após a confirmação diagnóstica de síndrome de Cushing, o exame que deve ser realizado para investigação etiológica é:
A) Cortisolúria.
B) ACTH plasmático.
C) Cortisol salivar à meia-noite.
D) Cortisol após 1 mg de dexametasona.
B)
Em pacientes com suspeita de síndrome de Cushing, isto é, o conjunto de sinais e sintomas decorrentes do hipercortisolismo, a confirmação diagnóstica pode ser feita através de três métodos: teste de supressão com baixa dose (1 mg) de dexametasona; medida do cortisol livre urinário das 24 horas e cortisol salivar à mela-noite (A, C e D erradas). Uma vez estabelecido o estado de hipercortisolismo, o próximo passo é definir a causa deste distúrbio a partir da dosagem do ACTH plasmático (ACTH-dependente × ACTH-independente).
Para enriquecer seu conhecimento, lembre-se das principais etiologias dentro de cada grupo: ACTH baixo/indetectável (‹ 5 pg/ml) - direcionam o diagnóstico para as doenças primárias da suprarrenal, principalmente o adenoma e o carcinoma; ACTH normal-alto (> 5 pg/ml, especialmente acima de 20 pg/ml) - neste caso, nossas hipóteses passam a ser doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH) ou secreção ectópica do hormônio.
Quais os exames que podem ser realizados para confirmação de suspeita de síndrome de Cushing?
CORTISOL LIVRE URINARIO DE 24h
(+ se elevado)
CORTISOL SALIVAR A MEIA NOITE
(+ se elevado)
TESTE DE SUPRESSÃO COM BAIXA DOSE (1 mg) DE DEXAMETASONA (dá medicação por volta das 23 horas, essa medicação bloqueia ACTH em condições normais e aí quando se dosa cortisol pela manhã, ele tá baixo. Se estiver normal, tá com excesso de cortisol patológico)
Assinale a alternativa que apresenta paciente com indicação de tratamento com levotiroxina, cujos exames laboratoriais foram todos confirmados num intervalo de três meses e se mantiveram com o mesmo padrão, tendo em vista as seguintes observações: ATPO = anticorpo antitireoperoxidase; valor de referência do TSH = 0,4-4,0 mUl/ml e do T4 livre = 0,8-1,8 ng/dl.
A) Idade = 51 anos, com queixa de pele seca, TSH = 5,5; T4 livre = 1,0 e ATPO negativo.
B) Idade = 87 anos, com queixa de cansaço, TSH = 6,5: T4 livre = 1,2.
C) Idade = 27 anos, em tratamento de infertilidade, TSH = 5,3; T4 livre = 1,1 e ATPO positivo.
C)
Em pacientes com hipotireoidismo franco, não há dúvidas quanto a indicação de tratamento com levotiroxina. Mas e os casos de hipotireoidismo subclínico? Quando devemos tratar? Embora possa haver alguma divergência na literatura, as principais indicações são (1) Preditores de evolução para hipotireoidismo franco: TSH ≥ 10 m/L, anti-TPO positivo ou US evidenciando aspecto heretogêneo da glândula (típico de tireoidite de Hashimoto); (2) Gestação ou intenção de gestar, uma vez que o hipo subclínico piora o desfecho materno-fetal; (3) Idade ‹ 65 anos e risco cardiovascular elevado, desde que TSH ≥ 7 mU/L; (4) Presença de sintomas, desde que não existe nenhuma outra causa mais provável.
Neste caso, recomenda-se um teste terapêutico com reposição de levotiroxina. Se não houver melhora após normalização laboratorial por pelo menos 3 meses, o tratamento deverá ser interrompido.
Porém, um ponto decisivo nesta questão deve ser destacado: os efeitos prejudiciais do hipo subclínico sobre o risco cardiovascular parecem ser idade-dependentes, limitado somente a indivíduos ‹ 65 anos. De fato, em um estudo populacional em idosos, o hipo subclínico associou-se a maior taxa de sobrevivência em indivíduos com idade › 80 anos e níveis de TSH ≤ 10 mU/L. Tem sido especulado que o aumento do TSH em idosos possa não refletir uma diminuição da função tireoidiana, mas um mecanismo adaptativo de proteção ao envelhecimento. Ou seja, para pacientes com idade superior a 65 a 70 anos, o tratamento é bastante controverso!
Dito isso, vamos analisar cada caso… Na letra B, temos um paciente idoso e com TSH ‹ 10, o que também não é indicação de tratar. Na letra A, antes de considerarmos o teste terapêutico, precisaríamos afastar qualquer outra etiologia para seu sintoma (pele seca). Por fim, sem dúvida, a única que apresenta indicação imperativa de tratamento é a letra C: mulher tentando engravidar e com anti-TPO positivo.
A hiperpigmentação da pele e mucosas ocorre na insuficiência adrenal primária e secundária.
FALSO
A hiperpigmentação acontece em causas primárias. O motivo é que, nesta, há aumento do ACTH que estimula o receptor da melanocortina-1 (responsável pela síntese de melanina).
A insuficiência adrenal aguda é uma emergência clínica cujo tratamento consiste na correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, expansão volêmica e reposição endovenosa de glicocorticoide.
VERDADEIRO
Pela função contrainsulínica dos glicocorticoides, o paciente com deficiência desses hormônios tende a desenvolver hipoglicemia. Como os glicocorticoides têm alguma ação mineralocorticoide, sua ausência também pode causar hipotensão e hiponatremia.
O hipotireoidismo autoimune não está associado a bócio.
FALSO
Hipotireoidismo primário pode levar a bócio, independentemente da causa. O mecanismo é o aumento da liberação de TSH em resposta à queda do T4 circulante. Lembre-se de que o TSH estimula o crescimento da glândula, levando ao surgimento de bócio.
