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Pediatría > Sindrome Icterico > Flashcards

Sindrome Icterico Flashcards

1
Q

Primer sitio de hematopoyesis en el embrión

A

Saco de Yolk

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2
Q

2do sitio de hematopoyesis

A

Hígado a partir de la 6ta SDG

A LAS 24 SGD EN MÉDULA ÓSEA

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3
Q

Bilirrubina liposoluble

A

Bilirubina indirecta, también neurotóxica

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4
Q

Medicamentos asociados al aumento de BI

A

Estreptomicina, cloranfenicol, TMP-SMXZ, ibuprofeno.

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5
Q

Enzima que desconjuga bilis en el instetino

A

Beta glucoronidasa

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6
Q

Enzima que convierte en el hígado (conjuga) bilirrubina indirecta a directa

A

Glucoronil transferasa

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7
Q

Patologías asociadas a elevación de bilirrubina indirecta

A

Fisiológicas, isoinmunización, anemias hemoliticas, déficit de glucoroniltransferasa, hipoxia, hipotiroidismo, lactancia materna, Crigler-Najjar, atresia intestinal, íleo meconio la, cefalohematoma.

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8
Q

Patologías asociadas a elevación de bilirrubina directa

A

Colestasis intrahepática (déficit de alfa 1 antitripsina, fibrosis quistica), hipoplasia de VB intrahepática (Alagille) o dilatación congénita de la vía biliar (Caroli).

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9
Q

Patologías asociadas a elevación de bilirrubina indirecta y directa (mixta).

A

Dublín Johnson y Rotor.

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10
Q

Niveles de bilirrubina necesario para ocasionar ictericia clínica

A

Mayor de 4-5 mg/dL

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11
Q

Características de ictericia fisiológica

A

Aparece después del primer día, NUNCA antes
Aumento <0.5 mg/dL día
RNT: Duración máxima de 3 semanas con cifras máximas de 10-12 mg/dL
RNPT: 2 semanas con cifras max de 14 mg/dL

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12
Q

Características de ictericia por lactancia materna

A

Más tardía (después de la 1era semana)
Existencia de ácidos grasos y beta glucoronidasa
Bilirrubinemia disminuye gradualmente y puede persistir de 3 a 10 s.

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13
Q

Tratamiento de ictericia por lactancia materna

A

Suspender el seno materno por 48 horas

*Puede haber ictericia también por falla a la lactancia (deshidratación), en ese caso es tx es: rehidratación y enseñar técnica a mamá.

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14
Q

Causa de enfermedad hemolitica del RN

A

Destrucción del GR del feto o RN por aloanticuerpos de la madre (resultado directo de incompatibilidad de grupo o Rh)

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15
Q

Causa más frecuente de hemolysis en el neonato

A

Incompatibilidad ABO

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16
Q

Características distintivas de la incompatibilidad ABO

A

La prueba de combas directa puede ser negativa en 50%
Puede aparecer en el primer hijo
Madre O y neonato A, B o AB
Puede presentarse desde el primer embarazo, no es progresivo
Anemia, microesferocitos

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17
Q

Tratamiento para incompatibilidad ABO

A

1.- Hidratación
Inmunoglobulina
2.- Fototerapia

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18
Q

Principal causa de incompatibilidad a Rh

A

Por el antígeno D del Rh (90%)

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19
Q

Indicación para determinar grupo, Rh y Coombs

A

Se debe realizar en todo RN hijo de madre grupo O con ictericia en las primeras 24 horas de vida

20
Q

Complicación de la incompatibilidad a Rh

A

Hydrops fetalis (acúmulo de líquido en 2 o más cavidades)

21
Q

Prevención para la incompatibilidad a Rh

A

Inyección de IgM anti D a las 28 SDG o en las primeras 72 horas postparto. Solo si la madre es Coombs indirecto (-)

22
Q

Tipo de incompatibilidad que se presenta cuando existe Rh negativo y grupo O

A

Incompatibilidad a grupo, NO a Rh

23
Q

Diferencia en tiempo de presentación de la incompatibilidad ABO de la de Rh

A

La incompatibilidad ABO se puede presentar en el primer embarazo, en Rh no

24
Q

Resultado de prueba de Coombs en la incompatibilidad a grupo

A

Coombs directo negativo en 50% de los casos

25
Q

Resultado de prueba de Coombs en la incompatibilidad a Rh

A

Coombs directo positivo SIEMPRE

26
Q

Enzimopatía más común en el ser humano

A

Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

27
Q

Qué son los cuerpos de Heinz

A

Pequeñas inclusiones, redondas y retráctiles que se encuentran en la periferica de las células. Están formados por globina desnaturalizada que se produce cuando se destruye lla hemoglobina.
Se encuentra en deficiencia de G6FD.

28
Q

Otro nombre que se le da a la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

A

Favismo

29
Q

Crigler Najjar tipo 1

A

Forma más severa, deficiencia total de GLUCORONILTRANSFERASA o de su actividad
Hiperbilirrubinemia severa en los primeros días

30
Q

Tipo de herencia de Crigler Najjar tipo 1

A

Autosómica recesiva

31
Q

Tratamiento para Crigler Najjar tipo 1

A

Fototerapia hasta conseguir trasplante hepático

32
Q

Crigler Najjar tipo 2

A

Actividad de glucoroniltransferasa baja pero detectable

33
Q

Cómo detectar CN tipo 2

A

La ictericia responde al tratamiento con fenobarbital

34
Q

Tipo de herencia de Crigler Najjar tipo 2

A

AR/AD

35
Q

Causa de síndrome de Gilbert

A

Mutación en la glucoroniltransferasa, por lo tanto hiperbilirrubinemia

36
Q

Enfermedad de Dubin Johnson

A

Enfermedad hepática AR, benigna, caracterizada por una hiperbilirrubinemia crónica predominantemente conjugada y por depósitos de pigmentos de color marrón-negruzco en las células parenquimales hepáticas.

37
Q

Síndrome de Rotor

A

Enfermedad rara, relativamente benigna, AR, de etiología desconocida. El síntoma principal es la ictericia por razón de la falla en el procesamiento y almacenamiento de bilirrubina, generalmente sin prurito.

38
Q

Causas de hiperbilirrubinemia mixta

A

Alteración en el transporte intracelular de la BD (excreción biliar):
Síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome de Rotor

39
Q

Mecanismo de acción de la fototerapia

A

Isomerización estructural a la lumirubina (es más soluble y se puede excretar sin conjugación en bilis y orina), siendo el principal mecanismo por el cual se reduce la concentración de BI.

40
Q

Dosis de fototerapia

A

425-475 nm

460-490 nm

41
Q

Fuente de luz de elección para fototerapia

A

Luz azul

42
Q

Se indica exanguinotransfusión

A

Cuando falla la fototerapia intensiva
Niños con signos de disfunción neurológica inducida por B
Niños con mayor producción de bilirrubina por hemolisis isoinmune

43
Q

Encefalopatía bilirrubinica aguda vs kernicterus

A

EBA describe las manifestaciones agudas, mientras que kernicterus describe las secuelas crónicas y permanentes.

44
Q

Principal causa de hiperbilirrubinemia directa

A

Atresia de vías biliares

45
Q

Tratamiento para atresia de vías biliares

A

Quirúrgico, derivación de Kasai

46
Q

Fases de la encefalopatía bilirrubinica aguda

A

Temprana: Letargo, succión débil, hipotonía
Intermedia: irritabilidad, ligero estupor e hipertonia
Tardía: Opistotonos, retrocolitis, llanto débil, no succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones y muerte.

47
Q

Encefalopatía crónica o kernicterus

A

Parálisis atetoide cerebral, pérdida de audición, displasia del esmalte dentario, parálisis de la mirada, grado variable de retardo mental.

Pediatría (15 decks)

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