Síndrome de Guillain Barré Flashcards

1
Q

¿Cómo más se le conoce a esta enfermedad?

A

Polineuropatía desmielinizante aguda inflamatoria

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2
Q

Tipos de problemas que causa el SGB

A

Motores, sensitivos y cognitivos

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3
Q

Definición

A

Serie de enfermedades paralizantes agudas monofásicas, generalmente provocadas por una infección precedente. Urgencia neurológica.

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4
Q

Principales variedades de SGB

A

AIDP, AMAN, AMSAN y Sx de Miller Fisher

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5
Q

Relación con las infecciones

A

Reacción cruzada con los componentes de los nervios periféricos debido a que comparten epítopos con los virus (mimetismo celular)

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6
Q

Infecciones que se han correlacionado con el SGB

A

C.Jejuni (más común), influenza, H. influenzae, M. pneumoniae, citomegalovirus, VIH, EBV, SARS-cov2

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7
Q

¿Cuántos pacientes han presentado una infección antes de desarrollar SGB?

A

2/3 de los pacientes

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8
Q

¿Cuántas veces aumenta el riesgo de tener SGB por infección con C. Jejuni?

A

100 veces más, peor pronóstico

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9
Q

Eventos no infecciosos que pueden provocar SGB

A

Eventos proinflamatorios como cirugías, traumatismos, vacunas

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10
Q

Respuesta inmune celular

A

Activación de linfocitos T autorreactivos, secreción de anticuerpos contra las vainas.
Los linfocitos entran al nervio, disrumpen la barrera hematonerviosa y amplifican la inflamación.

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11
Q

Repuesta inmune humoral

A

Anticuerpos anti-gangliósidos o contra canales de sodio en los nodos de Ranvier

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12
Q

Anticuerpos anti-gangliósidos específicos

A

antiGM1 y antiGD1a42

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13
Q

Efectos de la disrupción de los canales de sodio en los nodos

A

Pérdida de la conducción saltatoria, cambios microestructurales y menor función

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14
Q

Causa de la degeneración axonal

A

Anticuerpos que causan el desprendimiento paranodal de mielina, provocando alargamiento nodal

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15
Q

¿De qué depende el principal daño inducido por anticuerpos?

A

Del sistema del complemento (complejo de ataque a la membrana)

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16
Q

Efecto de la unión antígeno-anticuerpo

A

Activación de macrófagos, fagocitosis de mielina y liberación de citocinas proinflamatorias

17
Q

Consecuencias patológicas

A

Nervios periféricos con respuesta inflamatoira focal vs. células de Schwann