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A CLÍNICA - MIGUEL > Sínd Metabólica II - DM > Flashcards

Sínd Metabólica II - DM Flashcards

1
Q

Qual exame laboratorial está indetectável no DM1 e geralmente detectável no DM2?

A

Peptídeo C indetectável no DM1

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2
Q

Qual exame laboratorial está indetectável no DM2 e geralmente detectável no DM1?

A

Anti-ICA

Anti-GAD

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3
Q

Características da DM LADA

A

adultos, autoimune, evolução lenta e tardia

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4
Q

Características da DM MODY

A

jovens, genético (autossômico DOMINANTE), podem ser magros ou obesos

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5
Q

Quais os critérios dx para DM?

A

Glicemia de jejum ≥126

Glicemia 2h Pós-TOTG ≥200

HbA1C ≥ 6,5%

OBS: sempre ter 2 testes (+) → QUALQUER (até iguais!) (pode ser na mesma amostra!)

OU:

Glicemia aletória ≥200 + sintomas!! (basta 1 teste nesse caso!)

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6
Q

Quando um paciente é considerado pré diabético? Quando tratar?

A

Jejum 100-125
2h Pós-TOTG 140-199
HbA1C 5,7 - 6,4

Metformina se:

  • Idade < 60a
  • IMC > 35
  • Hist de DM gestacional
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7
Q

Rastreio de DM2

Qual periodicidade? Para qual população?

A

3 em 3 anos

Idade ≥45 anos OU IMC > 25 + Fator de Risco*

  • Hist. Familiar 1º grau/ dça cardiovascular/ HAS/ dislipidemia/ SOP/ sedentarismo/ acantose/ DM gestacional
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8
Q

Qual alvo do tto de DM?

A

Principal: HbA1C < 7% (média: 3 meses)
OBS: Pacientes mais críticos, idosos…: <8%

Glicemia Capilar (automonitorização):
Pré-prandial: 80-130 (antes do café, almoço, janta)
Pós-prandial: < 180 (2h depois de comer)
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9
Q

Como se faz o TTO de DM1?

A

Insulinoterapia 0,5-1 U/Kg/dia

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10
Q

Quais são as insulinas de liberação intermediária/ prolongada?

A

Intermediária: NPH

Prolongada: Glargina/detemir/degludeca

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11
Q

Quais são as insulinas de ação rápida/imediata

A

rápidas: regular

ultra rápidas: lispro, asparte, glulisina

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12
Q

Quais hipóteses devemos pensar em caso de hiperglicemia matinal? Como manejá-las?

A

Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida):
NPH mais tarde

Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada):
Reduzir NPH ou lanche à noite
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13
Q

Trocar NPH/Regular por Glargina/Lipro reduz lesão em órgãos alvo ou mortalidade? Qual vantagem?

A

Não! Reduz incidência de hipoglicemias.

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14
Q

Quais drogas reduzem resist à insulina? Onde agem?

A

Metformina (fígado) e pioglitazona (músculo/ periferia)

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15
Q

Quais efeitos da metformina?

A
  • Perda de peso
  • Redução da absorção de B12
  • Acidose láctica
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16
Q

Quais efeitos da pioglitazona?

A
  • Aumento de peso
  • Retenção de H2O
  • Piora IC
  • Fraturas
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17
Q

Quando não usar metformina?

A
  • Clearance creat < 30

- Creat sérica > 1,5

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18
Q

Quais drogas aumentam secreção de insulina? Qual diferença em sua ação? Dê exemplos de cada classe.

A
  • Sulfonilureias (aumentam insulina basal): glibenclamida, glimepirida, GLICLAZIDA
  • Glinidas (aumentam insulina pós-prandial): repaglinida, nateglinida
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19
Q

Qual efeito colateral das drogas que aumentam secreção de unslina?

A
  • Aumento de peso

- Hipoglicemia

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20
Q

Qual droga diminui absorção de glicose?

A

Acarbose (inibe alfa-glicosidase)

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21
Q

Quais drogam aumentam a incretina? Dê exemplos.

A

Inibidor da DPP-IV: sitaglipTINA, vidaglipTINA

Análogo de GLP-1: liragluTIDA, dulagluTIDA

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22
Q

Quais efeitos colaterais das drogas que aumentam a incretina?

A

Não causam hipoglicemia!

Inibidores da DPP-IV:

  • “Neutra” para peso
  • Urticária/ angioedema

Análogos de GLP-1:

  • Reduz peso
  • Benefício cardiovascular
  • Pancreatite
  • CA de tireoide (?)
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23
Q

Quais drogas reduzem a reabsorção tubular de glicose?

A
  • Inibidores da SGLT2: EmpaglifloZIN, dapaglifloZIN, canaglifloZIN
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24
Q

Quais efeitos benéficos e adversos das drogas que reduzem a reabsorção tubular de glicose?

A
  • Reduz peso
  • Reduz PA
  • Benefício cardio e renal
    MAS
  • Poliúria
  • ITU
  • Amputações
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25
Q

Como realizar o tto de DM2? (Escolhas de medicamentos)

A

(1) MEV + Metformina
- 3-6m: HbA1C segue alta?

(2) Metformina + …..
* Dç ateroscleróTIDA = TIDA (análogo GLP-1)
* Dç do RIM ou IC = floZIN (inibidor SGLT2)
* Se preocupação com obesidade, hipoglicemia = anál GLP1/ inib SGLT2/ DPP-IV

(3) Adicionar insulina basal (NPH noturna - 10U)

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26
Q

O que deve ser feita na adição de insulina ao esquema terapêutico do paciente com DM2?

A
  • Suspender sulfonilureia
  • Aumento
    progressivo da dose (NPH noturna 10U até NPH2x/d + Regular 3x/d)
27
Q

Se custo é importante para o paciente, quais drogas devem ser ponderadas para se adicionar à metformina?

A

Sulfonilureia e pioglitazona

28
Q

Quando já iniciar com insulina no DM2?

A

(1) HIPERGLICEMIA FRANCA: HbA1C > 10% // glicemia ≥ 300 // Sintomáticos (cetoacidose, emagrecimento, poliúria, polidipsia)
(2) GRAVIDEZ
(3) DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA
(4) ESTRESSE (cirurgia, infecções)

29
Q

AMRIGS 2011: Qual causa mais comum de hipoglicemia em pacientes com DM2?

A

Uso de sulfonilureias

30
Q

Mulher DM2 em uso de Metformina, apresenta USG com embrião, o que fazer?

A

Suspender metformina e iniciar insulinoterapia

31
Q

Qual principal causa de óbito em pctes com DM2?

A

Complicações macrovasculares

32
Q

Complicações crônicas do DM2:

Quais são macrovasculares? Com o que tem relação?

A
  • IAM, AVE…

- Relação com HAS, dislipidemia…

33
Q

Complicações crônicas do DM2:

Quais são microvasculares? Com o que tem relação?

A
  • retina, nefro e neuropatia

- Maior relação com hiperglicemia

34
Q

Quais complicações devem ser rastreadas no DM? Quando? Com que frequência?

A

Rastreio ANUAL de complicações microvasculares!

DM1: 5 anos após início da doença
DM2: no diagnóstico

35
Q

1- Quais são os achados da retinopatia não proliferativa?
2- Em que população tentem a acentuar-se?
3- Como tratar?

A 
1)
- Microaneurisma
- Exsudato duro
- Hemorragia em 
 chama-de-vela
- Mancha algodonosa
- Veias em Rosário

(“Mico duro chama algodão de rosa”)

2) Atenção com GESTANTES!! Tendem a acentuar grau de retinoparia
3) Tratamento: Controlar glicemia.

36
Q

Quais achados da retinopatia proliferativa? Como tratar

A

Neovascularização → Anti-VEGF / fotocoagulação

37
Q

Como rastrear nefropatia diabética?

A

Rastreamento: Albuminúria* + Creatinina sérica

* Pesquisar por albumina 24hrs ou spot urinário/amostra aleatória matinal

38
Q

Qual taxa de albumina urinária é chama de microalbuminúria?

A

“Microalbuminúria”: Albumina/creatinina urinária ≥ 30 mg/g

39
Q

Qual conduta diante de paciente com exame apontando microalbuminúria?

A

1º: Confirmar exame com outra amostra!

2º: Controle de albuminúria (IECA ou BRA-II) + Controle da glicemia (Inib. SGLT2 se TFG > 30 ml/min)

40
Q

Qual taxa de albumina urinária é chama de macroalbuminúria?

A

“Macroalbuminúria””: Albumina/ creatinina urinária ≥ 300 mg/g

41
Q

Qual conduta diante de paciente com exame apontando macroalbuminúria?

A

Se o pcte não era hipertenso, agora provavelmente já se tornou… portanto:

Controle de PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)

42
Q

Qual lesão mais comum e qual mais específica na bíopsia da nefropatia diabética?

A

+ comum na biópsia: Glomeruloroesclerose DIFUSA

+ Específica: Glomeruloesclerose NODULAR (Kimmelstiel-Wilson)

43
Q

AMRIGS 2019 e 2016: Primeira manifestação da nefropatia diabética:

A

microalbuminúria!

44
Q

Neuropatia diabética: Mononeuropatia/ Polinueropatia/ Disautonomia: Qual está presente?

A

Todas

45
Q

Qual lesão clássica (e + comum) da neuropatia diabética?

A

Polineuropatia simétrica distal

  • Principalmente sensitiva (luva e botas)
  • Pé diabético (paciente não sente dor e forma lesões)
46
Q

Como rastrear neuropatia diabética?

A

Exame neurológico (Monofilamento)

47
Q

Como tratar neuropatia diabética?

A

Controlar glicemia / Anticonvulsivante, antidepressivo (para hiperalgesia, parestesia, formigamento)

48
Q

Como está o ânion GAP cetoacidose diabética?

A

Acidose metabólica com ÂNION GAP ELEVADO

49
Q

Qual a clínica da cetoacidose diabética?

A
  • Poliúria, desidratação
  • Confusão
  • Hiperventilação (Kussmaul)
  • DOR ABDOMINAL
50
Q

Como se faz o dx da cetoacidose diabética?

A

Glicose > 250 mg/dL
Cetonemia/ Cetonúria (3+/4+)
pH < 7,3 e HCO3 < 15

51
Q

Como tratar CAD?

A

Primeira medida: VOLUME!
* SF 0,9% = 1 - 1,5L na 1ªh
(Se Na > 135 = mudar para NaCl o,45%)

Segunda medida: Insulina e Potássio na segunda hora

  • Insulina 0,1 U/Kg (bolus*) + 0,1 U/Kg/h
  • Potássio 20-30 mEq por L de soro

(Se K+ > 5,2: adiar K+ /// Se K+ < 3,3: adiar insulina)

52
Q

Qual alvo de insulino terapia inicial na CAD?

A

Queda da glicemia 50-80 mg/dL/h até Glicemia = 200 (então iniciar soro glicosado 5%)

53
Q

Quando usar bicarbonato na CAD?

A

Apenas se pH < 6,9

54
Q

Quando se considera compensado o paciente com CAD?

A

Compensação = ≥2 dos 3: HCO3 > 15 // pH > 7,3 / AG < 12

55
Q

O que se deve fazer antes de parar insulina IV?

A

OBS: Insulina Regular SC 1-2h antes de parar a IV!!!

56
Q

Quais são as principais complicações do manejo da CAD?

A

As principais complicações:

Hipocalemia / Hipoglicemia / Edema cerebral (crianças)

Trombose venosa profunda

Mucormicose (micose destrutivo rinocerebral)

57
Q

PUCRS 2015: Criança com cetoacidose e 15.000 leucócitos: começar ATB imediatamente?

A

Não! CAD cursa com leucocitose e desvio p esquerda mesmo sem infecção!

58
Q

PUCRS2015:
Dç autoimune mais associada à DM1:

Complicações crônicas mais frequentes do DM1:

A

Dç autoimune mais associada à DM1: Tireoidite autoimune

Complicações crônicas mais frequentes do DM1: retinopatia e nefropatia (mais comuns que neuropatia)

59
Q

Como se faz o dx do Estedo Hiperglicêmico Hiperosmolar?

A

Diagnóstico:
Glicose > 600 mg/dl
Osmolaridade > 320
pH > 7,3 / HCO3 > 18

60
Q

Como se trata o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar? O que deve-se cuidar?

A

Tratamento: “VIP” - atentar para desidratação e HiperNa+!!

Mais comum usar SF 0,45%

61
Q

DM2 aumenta risco de candidíase vaginal recorrente: V ou F?

A

V

62
Q

Obesidade aumenta risco de mortalidade em qualquer idade embora seu efeito seja mais importante até os 50 anos: V ou F?

A

V

63
Q

Qual problema de prescrever tiazídicos para DM2?

A

Tiazídicos aumentam glicemia!!

A CLÍNICA - MIGUEL (12 decks)

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