Sexualhormone Flashcards

1
Q

GnRH - Superagonisten (Name + Wirkprinzip)

A

“Reline”

Wirken erst stimulierend, aber nach einigen Tagen sinkt die GonadotropinFreisetzung (FSH,LH), weil Downregulation von Rezeptoren

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2
Q

Gn-RH Antagonisten und Agonisten

pulsatile TH

A

bei hypothalamisch bedingten Fertilitätsstörungen

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3
Q

Gn-RH Antagonisten und Agonisten

Dauerstimulation (4 Indikationen)

A

PSA-Ca
Pubertas praecox
Endometriose
bestimmte Fälle Mamma-Ca

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4
Q

FSH und LH Wirkung beim Mann

A

LH: Androgensymthese
FSH: Spermatogenese

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5
Q

FSH und LH Wirkung bei der Frau

A

LH: Ovulation, Progesteronsynthese
FSH: Follikelreifung, Estradiolsynthese

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6
Q

Testosteron - Kinetik

A

t 1/2: 10 Minuten (präsystemische Elimination in Leber)

Konjugation an Schwefel- oder Glucuronsäure (renal eliminiert)

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7
Q

Testosteron - Wirkung

A
  1. über AR: Gentranskription
  2. Fetalperiode: Entw. der Genitale
  3. Pubertät: Ausbildung 2° Geschlechtsmerkmale, Stimulation Skelettwachstum
  4. Erwachsene: Stimulation Spermatogenese, Indizierung Gonadotropinfreisetzung, Effekte auf Psyche und Vh, Vermehrung Skelettmuskel
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8
Q

Testosteron - UAW (schwach und selten) (4)

A

Suppression HHA-Achse: weniger Spermatogenese
Wachstumstimulation PSA-Ca
Akne, Seborrhö, Alopezie
Wasser- und Natriumretention: Ödeme

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9
Q

Indikation AR-Antagonisten (3)

A

Triebbekämpfung
PSA-Ca
Virilisierungserscheinungen

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10
Q

Crypoteronacetat (Wirkklasse, Wirkmechanismus)

A

AR-Antagonist
Wirkung:
1. AR-Antagonist
2. Gestagene W (negatives Feedback an HP)

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11
Q

Testosteron - KI

A

PSA, P-hyperplasie
schwere Leber- und NierenKH
schwere cv-KH

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12
Q

Finasterid (Wirkklasse, Wirkung, TH, Allg. Bemerkungen, UAW)

A
5alpha-Reeduktase II-Hemmer 
Wirkung: 
mindert androgynen Stimulus in Geweben in denen DHT die Wirkfrom ist (Prostata, Haarfollikel) 
TH: 
benigne P-hyperplasie 
androgenetische Alopezie 
Allg. Bemerkung: W von T in Muskulatur und Knochen ist unbeeinflusst 
negatives Feedback intakt 
W nur bei sehr großer P
UAW: 
reversibler Vrlst Libido und Potenz 
Hepatotxizität
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13
Q

Flutamid, Bicaluatmid (W, TH, UAW)

A
AR-Antagonist 
TH: 
Metastasierendes PSA-Ca (Zusammen mit GnRH-Analoga wegen Erhöhung FSH/LH-Freisetzung) 
UAW: 
Hepatotxizität (Flutamid)
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14
Q

Enzalutamid (Wk,W,TH)

A

AR-Antagonist
Komplex –> schlechtere Kerntranslokation, geringere DNA-Bindung, schlechtere Rekrutierung von Coaktivatoren
TH:
kastrationsresistentes metastasierendes PSA-Ca mit bindungsfähigen AR nach Resistenzbildung gegen Erstlinien-Zytostatika

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15
Q

Östrogene - positive Wirkungen (Gehirn, Brust, Leber/Herz, Uterus, Knochen)

A

Gehirn: Reproduktionsvorbereitung, T, Erinnerung
Brust: Aufbau Milchgänge
Leber, Herz: weniger LDL, mehr HDL (gegen Arteriosklerose)
Uterus: Proliferation
Knochen: erzählt Knochendichte

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16
Q

Östrogene - negative Wirkung (Brust, Uterus)

A

Brust: fördert Ma-Ca
Uterus: fördert Endometrium-Ca

17
Q

Ethinylestradiol

A

Estrogen zur oralen Kontrazeption

18
Q

Estrogen - UAW

A

Kardiovaskuläre Ereignisse: Thromboembolien, erhöhter Bp, Natrium- und Wasserretention
Zyklusstörungen: Unter LZ-TH Atrophie der Ovarien
Neoplasien (v.a. bei alleiniger Einnahme E)

19
Q

Estrogen - Interaktionen

A

Induktoren von CYP3A4 führen zu vermehrtem Abbau von Östrogenen, Carcamazepin, Phenytoin, Rifampicin, Hyperforin, Griseofulvin

20
Q

Estrogen - KI (4)

A

schwere LeberKH
Estrogenabh- Tumore
Endometriose
Erhöhtes Thromboembolierisiko

21
Q

SERM - Definition

A

Synthetische, nichtsteroidale Substanzen, die gewebeabhängig agnostisch oder antagonistisch ER beeinflussen
Alle SERMs sind Antagonistisch in Brustgewebe

22
Q

Tamoxifen (Wk, TH, UAW)

A

Wk: SERM
TH: estrogenabh. Ma-Ca
UAW: gelegentlich Endometriumhperplasien
Probleme: Resistenzentwicklung

23
Q

Clomiphen (W,TH)

A

Wk: SERM
W: Inhibiert ER in Hypophyse –> weniger negatives Feedback von E –> anstieg FSH und LH
TH:
Fertilitätsstörung (PCS), Gelbkörperinsuffizienz

24
Q

Raloxifen (Wk, TH)

A

Wk: SERM
TH:
Prophylaxe und TH der postmenopausalen Osteoporose
suppressive Wirkung auf Ma-Ca

25
Q

Fulvestrant (Wk, TH)

A

Wk: ER-Antagonist
TH: Tamoxifen-resistentes ER positives metastasierende Mamma-Ca in Postmenopause (Reservemittel)
vollständige Inhibition der estrogensensitiven Gentranskription

26
Q

Formestan, Exemestan (Wk, TH)

A

Wk: Steroidale Aromatase Hemmstoffe
TH:
Postmenopausales, ER-positives metastasierendes Ma-Ca

27
Q

Anastrozol, Letrozol, Vorozol (Wk, TH)

A

Wk: nicht-steroidaler Aromatase Hemmstoffe
TH:
Postmenopausales, ER-positives metastasierendes Ma-Ca

28
Q

Wirkungen Progesteron

A
induziert Sekretionsphase im Uterus 
Anstieg BasalT 
nach Abfall P-spiegels kommt's zur Menstruation 
schwangerschaftserhaltend 
Ausbildung von Alveolen in Milchdrüsen 
visköser Zervixschleim 
Hemmt Ovulation und Zyklus
29
Q

UAW Kontrazeptiva

A

Thromboembolische und CV Risiken
Fett- und CHYstoffwechsel: wenn hohe Dosis Gestagen; ungünstige Beeinflussung LDL/HDL
Glukosetoleranz:
Tumorrisiko: Senkung Endometrium-Ca, Protective W Ovarial-Ca, kein erhöhtes Risiko Ma-Ca