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Pharmakologie II > Biogene Amine > Flashcards

Biogene Amine Flashcards

1
Q

Vorkommen von Histamin im Körper (3)

A
  1. Mastzellen (Darmmukosa, Haut, Bronchialmukosa)
  2. Thrombozyten, basophile Leukozyten
  3. ZNS: Projektiosnneurone aus dem post. HT (Wachheit)
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2
Q

Stoffe die Histamin aus Mastzelle freisetzen (8)

A 
Morphin 
Succinylcholin
Vancomycin 
PLasmaexpander 
Bienen- und Wespengift 
C3a, C5a
Bradykinin
Substanz P
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3
Q

Stoffe, die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen hemmen (5)

A 
Cromoglycinsäure
Neodocromil
Beta2-Agonist
H2-Agonist
Theophyllin
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4
Q

Histaminrezeptoren (Zahl und GPCR)

A

H1-Gq
H2-Ga
H3/H4-Gs

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5
Q

H1 vermittelte Wirkungen (6)

A
  1. Blutgefäße: H1 Arteriolen-Endothel –> NO –> Vasodilatation; erhöhte Permeabilität
  2. Bronchien: Kontraktion
  3. Darm: Kontraktion (Koliken bei MDT-Allergie)
  4. Sensorische Nervenenden: Juckreiz
  5. ZNS: Wachheit, Erbrechen
  6. Nebenniere: Adrenalin-Freisetzung
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6
Q

H2-vermittelte Wirkungen (3)

A
  1. Magen (EC-Zellen): Mehr Magensäuresekretion
  2. Herz: mehr Inotropie, Chronotropie
  3. Arteriolen: GM–> Vasodilation
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7
Q

H3-vermittelte Wirkungen (1)

A

präsynaptische Hemmung

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8
Q

H1-Antagonisten- 1. Generation- Namen (3)

A

Diphenhydramin, Promethazin (Rp), Dimenhydrinat

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9
Q

H1-Antagonisten-1.Generation - Kinetik

A
  1. M-Rezeptor Blockade, ZNS-gängig

2. Metabolismus: CYP3A4 (Grapefruit, Eryhtromycin, Ketonazol hemmen)

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10
Q

H1-Antagonisten - 2. Generation - Namen (5)

A

Cetirizin, Loratadin, Terfenadin (Rp), Azelastin (Nasenspray), Levocabastin

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11
Q

H1- Antagonisten - 3. Generation - Namen (3)

A

Desloratadin, Levocetirzin, Fexofenadin (Rp)

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12
Q

H1-Antagonsiten - Therapie (6)

A
  1. Allergische Reaktionen
  2. Reisekrankheit (Dimenhydrat, Promethazin)
  3. Nausea, erbrechen: Diohendyframin, Dimenhydrinat (Vomex)
  4. Schlafmittel: Diphenhydramin, Doxylamin; Sezierung: Promethazin
  5. EPM-Störungen durch Neuroleptika: Diphenhydramin (wirkt als mACH-R Antagonist)
  6. Anaphylaktischer Schock
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13
Q

Therapie anaphylaktischer Schock

A

Clemastin (H1) + Cimetidin (H2)+Adrenalin + Fenoterol+Methyprednisolon+Volumensubstiution

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14
Q

H1-Antagonisten UAW (3)

A
  1. Sedierung
  2. M-Rezeptor Blockade (Peripherie: Mundtrockenheit, Mydriasis, Tachykardie, Obstipation/ ZNS: Delirium)
  3. Polymorphe ventrikuläre Tachykardie: (Terfenadin, Diphenhydramin)
    HERG-Blockade: early afterdepolarization- TdP Arrythmie
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15
Q

Lokalisation von Serotonin im Körper (4)

A
  1. EC-Zellen –> Carcinoid
  2. Thrombozyten
  3. Darmnervensystem
  4. ZNS: Raphe-Kerne: Aufsteigende Bahnen, absteigende Bahnen (endogene Analgesie)
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16
Q

Metabolismus Serotonin

A
  1. SER (SERT: Fluoxetin)

2. MAO (inhaliert bei Tranylcypromin)

17
Q

Serotonin als Botenstoff in der Peripherie (4)

A
  1. Darm: NTM für Plexus Myentericus, LakolHo von EC-Zellen (vermehrt Propulsionsmotorik)
  2. Erbrechen: afferente Nervenende N.X
  3. Thrombos: Thrombenbildung und Blutgerinnung
  4. BVs: Endothel=NO–> Vasodilatation; sm.m=Vasokonstriktion
18
Q

Serotoninrezeptoren (Nummer+GCPR)

A

1A-D: Gi
2A-C: Gq
3: Ionenkanal
4: Gs

19
Q

5`HT1A (GPCR, W, Agonist)

A

GPCR: Gi
W: Somatodendritische Hemmung (Schlafregulation, Stimmungsregulation; Anxiolyse, weniger Bp)
Agonist: Buspiron, Urapadil

20
Q

5´HT1B (GPCR, W, Agonist)

A

GPCR: Gi
W: präsynaptische Hemmung; meningeale und koreaner Vasokonstriktion
Agonist: Sumatriptan, Rizatriptan

21
Q

5´HT1C (GPCR, W, Agonist)

A

GPCR: Gi
W: weniger Neuropeptid-R (Trigeminusnerv)
Agonist: Sumatriptan, Rizatriptan

22
Q

5´HT2A (GPCR, W, Agonist, Antagonist)

A

GPCR: Gq
W: Vasokonstriktion (Egotismus), MDT = Kontraktion, Thrombos=Aggregation, ZNS=Erregung
Agonist: Ergotamin, LSD
Antagonist: Ketanserin

23
Q

5´HT2B (GPCR, W, Antagonist)

A

GPCR: Gq
W: NO-Release aus Endothel
Antagonist: Propanolol

24
Q

5´HT 3 (W, Antagonist)

A 
KATIONENKANAL 
W: neuronale Erregung, als Folge: 
1. mehr Ach-Release im GIT = Brechreiz 
2. Brechreiz (Vagus, CTZ) 
3. Bezold-Jarisch-Reflex 
Antagonist: "Setrone" (Ondasetron, Granisetron)  (--> sehr gut bei Cytostatik-induziertem Erbrechen); Metoclopramid (Prokinetikum+Antiemetikum)
25
Q

5`HT4 (W, Agonist)

A

W:
1. Mehr Ach-Release im GIT –> mehr gastrointestinale Mobilität
2. mehr Chronotropie, Inotropie
Agonist: Metoclopramid

26
Q

Mechanismus und Inhibition Migräne (3)

A
  1. Trigeminus Nervenenden: Release of Substance P, CGRP –> Inhaliert bei Triptanen (5HT1D)
  2. Dura Mater Bv’s: Tristanen führt zur Aktivierung von 5HT1B–> Vasokonstriktion –> keine Reizung von Trigeminusnerven
  3. Endothel: Propanolol verhindert NO-Release durch Serotonin –> keine Reizung von Trigeminus Nervenden
27
Q

Behandlung Akute Attacke Migräne

A

NSAIDS, Triptane

28
Q

Prophylaxe Migräne

A

Propanolol

Pharmakologie II (15 decks)

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