Biogene Amine Flashcards
Vorkommen von Histamin im Körper (3)
- Mastzellen (Darmmukosa, Haut, Bronchialmukosa)
- Thrombozyten, basophile Leukozyten
- ZNS: Projektiosnneurone aus dem post. HT (Wachheit)
Stoffe die Histamin aus Mastzelle freisetzen (8)
Morphin Succinylcholin Vancomycin PLasmaexpander Bienen- und Wespengift C3a, C5a Bradykinin Substanz P
Stoffe, die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen hemmen (5)
Cromoglycinsäure Neodocromil Beta2-Agonist H2-Agonist Theophyllin
Histaminrezeptoren (Zahl und GPCR)
H1-Gq
H2-Ga
H3/H4-Gs
H1 vermittelte Wirkungen (6)
- Blutgefäße: H1 Arteriolen-Endothel –> NO –> Vasodilatation; erhöhte Permeabilität
- Bronchien: Kontraktion
- Darm: Kontraktion (Koliken bei MDT-Allergie)
- Sensorische Nervenenden: Juckreiz
- ZNS: Wachheit, Erbrechen
- Nebenniere: Adrenalin-Freisetzung
H2-vermittelte Wirkungen (3)
- Magen (EC-Zellen): Mehr Magensäuresekretion
- Herz: mehr Inotropie, Chronotropie
- Arteriolen: GM–> Vasodilation
H3-vermittelte Wirkungen (1)
präsynaptische Hemmung
H1-Antagonisten- 1. Generation- Namen (3)
Diphenhydramin, Promethazin (Rp), Dimenhydrinat
H1-Antagonisten-1.Generation - Kinetik
- M-Rezeptor Blockade, ZNS-gängig
2. Metabolismus: CYP3A4 (Grapefruit, Eryhtromycin, Ketonazol hemmen)
H1-Antagonisten - 2. Generation - Namen (5)
Cetirizin, Loratadin, Terfenadin (Rp), Azelastin (Nasenspray), Levocabastin
H1- Antagonisten - 3. Generation - Namen (3)
Desloratadin, Levocetirzin, Fexofenadin (Rp)
H1-Antagonsiten - Therapie (6)
- Allergische Reaktionen
- Reisekrankheit (Dimenhydrat, Promethazin)
- Nausea, erbrechen: Diohendyframin, Dimenhydrinat (Vomex)
- Schlafmittel: Diphenhydramin, Doxylamin; Sezierung: Promethazin
- EPM-Störungen durch Neuroleptika: Diphenhydramin (wirkt als mACH-R Antagonist)
- Anaphylaktischer Schock
Therapie anaphylaktischer Schock
Clemastin (H1) + Cimetidin (H2)+Adrenalin + Fenoterol+Methyprednisolon+Volumensubstiution
H1-Antagonisten UAW (3)
- Sedierung
- M-Rezeptor Blockade (Peripherie: Mundtrockenheit, Mydriasis, Tachykardie, Obstipation/ ZNS: Delirium)
- Polymorphe ventrikuläre Tachykardie: (Terfenadin, Diphenhydramin)
HERG-Blockade: early afterdepolarization- TdP Arrythmie
Lokalisation von Serotonin im Körper (4)
- EC-Zellen –> Carcinoid
- Thrombozyten
- Darmnervensystem
- ZNS: Raphe-Kerne: Aufsteigende Bahnen, absteigende Bahnen (endogene Analgesie)
Metabolismus Serotonin
- SER (SERT: Fluoxetin)
2. MAO (inhaliert bei Tranylcypromin)
Serotonin als Botenstoff in der Peripherie (4)
- Darm: NTM für Plexus Myentericus, LakolHo von EC-Zellen (vermehrt Propulsionsmotorik)
- Erbrechen: afferente Nervenende N.X
- Thrombos: Thrombenbildung und Blutgerinnung
- BVs: Endothel=NO–> Vasodilatation; sm.m=Vasokonstriktion
Serotoninrezeptoren (Nummer+GCPR)
1A-D: Gi
2A-C: Gq
3: Ionenkanal
4: Gs
5`HT1A (GPCR, W, Agonist)
GPCR: Gi
W: Somatodendritische Hemmung (Schlafregulation, Stimmungsregulation; Anxiolyse, weniger Bp)
Agonist: Buspiron, Urapadil
5´HT1B (GPCR, W, Agonist)
GPCR: Gi
W: präsynaptische Hemmung; meningeale und koreaner Vasokonstriktion
Agonist: Sumatriptan, Rizatriptan
5´HT1C (GPCR, W, Agonist)
GPCR: Gi
W: weniger Neuropeptid-R (Trigeminusnerv)
Agonist: Sumatriptan, Rizatriptan
5´HT2A (GPCR, W, Agonist, Antagonist)
GPCR: Gq
W: Vasokonstriktion (Egotismus), MDT = Kontraktion, Thrombos=Aggregation, ZNS=Erregung
Agonist: Ergotamin, LSD
Antagonist: Ketanserin
5´HT2B (GPCR, W, Antagonist)
GPCR: Gq
W: NO-Release aus Endothel
Antagonist: Propanolol
5´HT 3 (W, Antagonist)
KATIONENKANAL W: neuronale Erregung, als Folge: 1. mehr Ach-Release im GIT = Brechreiz 2. Brechreiz (Vagus, CTZ) 3. Bezold-Jarisch-Reflex Antagonist: "Setrone" (Ondasetron, Granisetron) (--> sehr gut bei Cytostatik-induziertem Erbrechen); Metoclopramid (Prokinetikum+Antiemetikum)
