MDT Flashcards

1
Q

Stimulatoren der Magensäuresekretion

A

Gastrin
Histamin
ACh

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2
Q

Inhibitoren der Magensäuresekretion

A

Somatostatin

PGs

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3
Q

PPI - Name

A

“-prazol”

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4
Q

PPI - Kinetik (5)

A
  • längere Wirkung als HWZ erwarten lässt
  • beste Wirkung bei stimulierter Parietalzelle (= Einnahme 1 Stunde vor der Mahlzeit)
  • Max. W nach 3-4 Tagen
  • Metabolisierung via CYP3A4, CYP2C19
  • renale Elimination
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5
Q

PPI- Indikationen (7)

A
  1. UlkusKH
  2. Eradikationstherapie H.Pylori
  3. Therapie und Prävention der NSAIDS-Ulzera
  4. Refluxösophagitis
  5. Ulzera bei Gastrin-produzierenden Tumoren
  6. Chronische Gastritis Typ B und C
  7. Zollinger-Ellison-Syndrom
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6
Q

PPI - UAW

A

Eigentlich sehr gut verträglich
bei I.v. Injektion: Hör- Seh- und Geschmacksstörungen
Gastrinproduktion erhöht

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7
Q

PPI - Langzeittherapie

A
  1. Osteoporose
  2. Erhöhte Clostridium Difficile Infektionen
  3. Mg und Fe-Mangel
  4. Rebound: HCl-Sekretion auch raschem Absetzen (Gastrin)
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8
Q

PPI- Interaktionen (3) !

A
  1. CYP2C19: Metabolismus von z.B. Phenytoin, Diazepam, Warfarin verringert
  2. Rifampicin und Johanniskraut sinken die BV von PP
  3. Erhöhung Magen-pH durch PPI = weniger BV anderer Pharmaka (Ampicillin, Azul-Antimykotika, Eisen, Mit.B12, HIV-Therapeutika)
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9
Q

H2-Rezeptorantagonisten - Wirkung

A

W:

  • von Histamin abgeleitet, blockieren Histamin Rezeptoren
  • wirksame Hemmer der Säuresekretion, aber den PPI unterlegen
  • nicht ausreichende wirksam bei der Therapie und Prophylaxe von NSAIDs-Ulkus
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10
Q

H2–Rezeptorantagonisten Namen

A

Ranitidin

Famotidin

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11
Q

H2-Rezeptorantagonisten UAW

A
  1. relativ geringe Inzidenz
  2. Wenn, dann das übliche: Kopf, Bauch…)
  3. H2-Blocker (außer Cimetidin) hemmen NICHT CYP-Enzyme
  4. Toleranzentwicklung
  5. Rebound Effekte
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12
Q

Misoprostol (SUB, W, K, UAW, KI, TH)

A

SUB: PGE1-Analogon
W: PGE2 und PGI2 hemmen Säuresekretion und stimulieren Mukus- und Bikarbonatsekretion
K: Prodrug
UAW : Diarrhö, GI-Spasmen, Kopfschmerzen, selten Menstruationsstörungen
KI: Schwangerschaft (Gefahr Uteruskontraktion)
TH: Prophylaxe von NSAID-Ulzera

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13
Q

Antazida (W, 4 SUB mit UAW)

A

W: neutralisieren oder binden Magensäure
SUB:
1. Magnesiumhydroxid/-trisilikat: Diarrhö
2. Aluminium-Verbindungen: Obstipation, zerebrale Einlagerunden bei Langzeittherapie und Niereninsuffizienz
3. Calciumcarnonat: Stimulation von Gastrin
4. Natriumhydrogencarbonat (Bullrichsalz): Heutzutage nicht mehr eingesetzt da 100% Resorption

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14
Q

Antazida - Interaktionen

A

Erniedrigen Resorption andere Pharma durch Chelatbildung und Adsorption (Tetrazykline, Fluorochinolone, Levothyroxin)

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15
Q

Sulcralfat (SUB, W, UAW, Interaktionen, KI, TH)

A

SUB: wasserunlöslicher Komplex aus Saccharoseoctasulfat mit Aluminiumhydroxid
W: Gelbildung (nicht bei pH<4); stimuliert PG-Synthese
UAW: Obstipation
IA: Vermindert die Resorption anderer Pharmaka (e.g. Tetrazykline)
KI: Niereninsuffizienz
TH: Stress-Ulkus

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16
Q

Bismut-Salze (SUB, W, K, UAW, IA)

A

SUB:Schwermetalle
W: hemmt Wachstum von H. Pylori
K: geringe OVB
UAW: Verfärbung Stuhl (Zähne), ZNS-Störung (Achtung bei Dosis und TH-Dauer)
IA: Verminderung der Wirkung durch Antazida, Salzbildung mit Tetrazyklinen

17
Q

Bismutsalz Intoxikation

A

> 1,5g/Tag über mehrere Wochen: Speichelfluss, Stomatitis, Enzephalopathie, Erregung, Agranulozytose, Polyneuritis
Antidot: Dimercaptopropansulfonsäure (DMP)

18
Q

Therapie H. Pylori

A

PPI + AB: Clarhithromycin, Metronidazol, Amoxicilin, Levofloxacilin Tetracyclin, Rifabutin

19
Q

Arzneimittel die Obstipationen hervorrufen können (5)

A

TCA, Opioide, Anticholinergika, H1-Antihistaminika, Verapamil

20
Q

Osmanisch wirkende Laxanzien (3)

A
  1. Salinische Abführmittel (Bittersalz etc): Anwendung als iostonische Lösung = 30-50% MG resorbiert –> bei Niereninsuffizienz, Muskelschwäche, Herzinsuffizienz Blutdruckabfall
  2. Zuckeralkohole (Lactulose, Sorbitol): Lactulose auch zur Senkung erhöhter NH3-Spiegel bei hepatischer Enzephalopathie
  3. Polyethylenglykole
21
Q

Antiresorptive und sekretagoge Laxanzien (Wirkform, WM)

A

Wirkform: Desacetylbisacodyl (Bisacodyl), Natriumpicosulfat
WM: Motilitätserhöhung, Inhibition der Na-Resorption und Stimulation der Sekretion

22
Q

Laxanzien: Gleitmittel (SUB, TH)

A

SUB: Glycerin
TH: als Klimmen oder Suppositorium (Klysma = Darmeinlauf)

23
Q

Laxanzien: Füll- und Quellmittel

A

Ballaststoffe, Wirkung setzt erst nach Tagen ein

24
Q

Prucaloprid (SUB, WM, TH, K)

A

SUB: spezifische Laxanzien
WM: selektiver 5HT-Rezeptorantagonist mit prokinetischer Wirkung (primär im Kolon)
KI: Komplette Resporption im Dünndarm, renale Elimination
TH: chronische Obstipation, wenn andere Laxanzien nicht wirken

25
Q

Lubiproston (SUB,WM, K, TH)

A

SUB: spezifische Laxanzien
WM: öffnet spirale Cl-Kanäle, Sekretion von Cl = paarzelluläre Na. und Wasser folgen
K: Wirkung nur im Darm
TH: chronische Obstipation

26
Q

Linaclotid (SUB, WM, TH)

A

SUB: spezifische Laxanzien
WM: Aktiviert PMständige Guanylylzyklase von Darm-Epithelzellen = mehr cGMP = CL Sekretion via CFTR
TH: Reizdarmsyndrom mit Obstipation

27
Q

Methynaltrexon (SUB, WM)

A

SUB: spezifische Laxanzien
WM: periphere u-OpioidR- Antagonist

28
Q

Antiemetika (7)

A
  1. DA-R Antagonisten: Metoclopramid
  2. H1-R Antagonisten: Dimenhydrinat (Vomex)
  3. 5HT3-R Antagonisten: Setrone, Ondasetron
  4. NK1-R Antagonisten: Aprepitant
  5. Gas: Dexamethason
  6. Olanzapin
  7. Anticholinergika (Atropn, Scopalamin)
29
Q

Metoclopramid (WM, TH, UAW)

A

WM:
1. Agonist an 5HT4-R: prokinetische W, Magen und Darmentleerung gefördert
2. Antagonist an 5HT3 R, D2 R: antiemetisch
TH: Gastroparese, Antiemetikum, funktionelle Oberbauchbeschwerden milder Former der Refluxkrankheit
UAW: Zentraler D3-Antagonsite: Dyskinesine (Kinder <2 Jahre kontraindiziert) , Hyperprolaktinämie

30
Q

Domperidon

A

d2-Antagonist

31
Q

Erythromycin (WM, IND, UAW)

A

WM: Aktivierung von Motilinrezeptoren, sehr starke Wirkung i.v. Gabe
IND: Postoperative Gastroparese
UAW: QT-Intervallverlängerung