MDT Flashcards
Stimulatoren der Magensäuresekretion
Gastrin
Histamin
ACh
Inhibitoren der Magensäuresekretion
Somatostatin
PGs
PPI - Name
“-prazol”
PPI - Kinetik (5)
- längere Wirkung als HWZ erwarten lässt
- beste Wirkung bei stimulierter Parietalzelle (= Einnahme 1 Stunde vor der Mahlzeit)
- Max. W nach 3-4 Tagen
- Metabolisierung via CYP3A4, CYP2C19
- renale Elimination
PPI- Indikationen (7)
- UlkusKH
- Eradikationstherapie H.Pylori
- Therapie und Prävention der NSAIDS-Ulzera
- Refluxösophagitis
- Ulzera bei Gastrin-produzierenden Tumoren
- Chronische Gastritis Typ B und C
- Zollinger-Ellison-Syndrom
PPI - UAW
Eigentlich sehr gut verträglich
bei I.v. Injektion: Hör- Seh- und Geschmacksstörungen
Gastrinproduktion erhöht
PPI - Langzeittherapie
- Osteoporose
- Erhöhte Clostridium Difficile Infektionen
- Mg und Fe-Mangel
- Rebound: HCl-Sekretion auch raschem Absetzen (Gastrin)
PPI- Interaktionen (3) !
- CYP2C19: Metabolismus von z.B. Phenytoin, Diazepam, Warfarin verringert
- Rifampicin und Johanniskraut sinken die BV von PP
- Erhöhung Magen-pH durch PPI = weniger BV anderer Pharmaka (Ampicillin, Azul-Antimykotika, Eisen, Mit.B12, HIV-Therapeutika)
H2-Rezeptorantagonisten - Wirkung
W:
- von Histamin abgeleitet, blockieren Histamin Rezeptoren
- wirksame Hemmer der Säuresekretion, aber den PPI unterlegen
- nicht ausreichende wirksam bei der Therapie und Prophylaxe von NSAIDs-Ulkus
H2–Rezeptorantagonisten Namen
Ranitidin
Famotidin
H2-Rezeptorantagonisten UAW
- relativ geringe Inzidenz
- Wenn, dann das übliche: Kopf, Bauch…)
- H2-Blocker (außer Cimetidin) hemmen NICHT CYP-Enzyme
- Toleranzentwicklung
- Rebound Effekte
Misoprostol (SUB, W, K, UAW, KI, TH)
SUB: PGE1-Analogon
W: PGE2 und PGI2 hemmen Säuresekretion und stimulieren Mukus- und Bikarbonatsekretion
K: Prodrug
UAW : Diarrhö, GI-Spasmen, Kopfschmerzen, selten Menstruationsstörungen
KI: Schwangerschaft (Gefahr Uteruskontraktion)
TH: Prophylaxe von NSAID-Ulzera
Antazida (W, 4 SUB mit UAW)
W: neutralisieren oder binden Magensäure
SUB:
1. Magnesiumhydroxid/-trisilikat: Diarrhö
2. Aluminium-Verbindungen: Obstipation, zerebrale Einlagerunden bei Langzeittherapie und Niereninsuffizienz
3. Calciumcarnonat: Stimulation von Gastrin
4. Natriumhydrogencarbonat (Bullrichsalz): Heutzutage nicht mehr eingesetzt da 100% Resorption
Antazida - Interaktionen
Erniedrigen Resorption andere Pharma durch Chelatbildung und Adsorption (Tetrazykline, Fluorochinolone, Levothyroxin)
Sulcralfat (SUB, W, UAW, Interaktionen, KI, TH)
SUB: wasserunlöslicher Komplex aus Saccharoseoctasulfat mit Aluminiumhydroxid
W: Gelbildung (nicht bei pH<4); stimuliert PG-Synthese
UAW: Obstipation
IA: Vermindert die Resorption anderer Pharmaka (e.g. Tetrazykline)
KI: Niereninsuffizienz
TH: Stress-Ulkus
Bismut-Salze (SUB, W, K, UAW, IA)
SUB:Schwermetalle
W: hemmt Wachstum von H. Pylori
K: geringe OVB
UAW: Verfärbung Stuhl (Zähne), ZNS-Störung (Achtung bei Dosis und TH-Dauer)
IA: Verminderung der Wirkung durch Antazida, Salzbildung mit Tetrazyklinen
Bismutsalz Intoxikation
> 1,5g/Tag über mehrere Wochen: Speichelfluss, Stomatitis, Enzephalopathie, Erregung, Agranulozytose, Polyneuritis
Antidot: Dimercaptopropansulfonsäure (DMP)
Therapie H. Pylori
PPI + AB: Clarhithromycin, Metronidazol, Amoxicilin, Levofloxacilin Tetracyclin, Rifabutin
Arzneimittel die Obstipationen hervorrufen können (5)
TCA, Opioide, Anticholinergika, H1-Antihistaminika, Verapamil
Osmanisch wirkende Laxanzien (3)
- Salinische Abführmittel (Bittersalz etc): Anwendung als iostonische Lösung = 30-50% MG resorbiert –> bei Niereninsuffizienz, Muskelschwäche, Herzinsuffizienz Blutdruckabfall
- Zuckeralkohole (Lactulose, Sorbitol): Lactulose auch zur Senkung erhöhter NH3-Spiegel bei hepatischer Enzephalopathie
- Polyethylenglykole
Antiresorptive und sekretagoge Laxanzien (Wirkform, WM)
Wirkform: Desacetylbisacodyl (Bisacodyl), Natriumpicosulfat
WM: Motilitätserhöhung, Inhibition der Na-Resorption und Stimulation der Sekretion
Laxanzien: Gleitmittel (SUB, TH)
SUB: Glycerin
TH: als Klimmen oder Suppositorium (Klysma = Darmeinlauf)
Laxanzien: Füll- und Quellmittel
Ballaststoffe, Wirkung setzt erst nach Tagen ein
Prucaloprid (SUB, WM, TH, K)
SUB: spezifische Laxanzien
WM: selektiver 5HT-Rezeptorantagonist mit prokinetischer Wirkung (primär im Kolon)
KI: Komplette Resporption im Dünndarm, renale Elimination
TH: chronische Obstipation, wenn andere Laxanzien nicht wirken
Lubiproston (SUB,WM, K, TH)
SUB: spezifische Laxanzien
WM: öffnet spirale Cl-Kanäle, Sekretion von Cl = paarzelluläre Na. und Wasser folgen
K: Wirkung nur im Darm
TH: chronische Obstipation
Linaclotid (SUB, WM, TH)
SUB: spezifische Laxanzien
WM: Aktiviert PMständige Guanylylzyklase von Darm-Epithelzellen = mehr cGMP = CL Sekretion via CFTR
TH: Reizdarmsyndrom mit Obstipation
Methynaltrexon (SUB, WM)
SUB: spezifische Laxanzien
WM: periphere u-OpioidR- Antagonist
Antiemetika (7)
- DA-R Antagonisten: Metoclopramid
- H1-R Antagonisten: Dimenhydrinat (Vomex)
- 5HT3-R Antagonisten: Setrone, Ondasetron
- NK1-R Antagonisten: Aprepitant
- Gas: Dexamethason
- Olanzapin
- Anticholinergika (Atropn, Scopalamin)
Metoclopramid (WM, TH, UAW)
WM:
1. Agonist an 5HT4-R: prokinetische W, Magen und Darmentleerung gefördert
2. Antagonist an 5HT3 R, D2 R: antiemetisch
TH: Gastroparese, Antiemetikum, funktionelle Oberbauchbeschwerden milder Former der Refluxkrankheit
UAW: Zentraler D3-Antagonsite: Dyskinesine (Kinder <2 Jahre kontraindiziert) , Hyperprolaktinämie
Domperidon
d2-Antagonist
Erythromycin (WM, IND, UAW)
WM: Aktivierung von Motilinrezeptoren, sehr starke Wirkung i.v. Gabe
IND: Postoperative Gastroparese
UAW: QT-Intervallverlängerung
