Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

UPPSALA- MeMi > Sepsis - septisk chock > Flashcards

Sepsis - septisk chock Flashcards

1
Q

80-årig kvinna med hypertension, aortastenos
och mitralisinsufficiens samt måttlig njursvikt (brukar ha kreatinin kring 125).

Kommer till akutmottagningen med knappt ett dygns
anamnes på diarréer (3st), kräkningar (2st) och feber. Gastroenterit? Stängs in på enkelrum ett par timmar innan vitalparametrar tas.

Status:
Trött och matt men helt adekvat. 
Temp 37,3
Puls 88, BT 110/50
AF 32, saturation 91% utan syrgas.
Blodgas (A) 	
pH 7,42 (normalt)
pCO2 3,9 
pO2 7,10
saturation 93% (trots 4 liter syrgas)
BE -4,7
laktat 5,7 (dåligt värde!)
Tar lång tid att få labb
Lab 			
CRP 142 (stegrat)
Leukocyter 3,8 
Trombocyter 52 (lågt)
bilirubin 19 (stegrat)
kreatinin 153 (stegrat)
A

Jag ger henne ringer acetat och cefotaxim + gentamycin
skickar till IVA

Jag borde ha gett henne antibiotika inom 30min inte väntat på labb-svar osv!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

bakteriemi

A

bakterier i blodet, blodförgiftning. Inte samma som sepsis då det inte alltid är farligt med lite bakterier i blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hur mäter man organdysfuntion?

A

mha. poängsystemet SOFA-score

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vad är definition för sepsis?

A

infektion med livshotande organdysfunktion orsakad av felreglerat systemisk immunsvar.

organdysfunktion mäts med SOFA-score, vid ökning med 2 eller mer poäng från pat. normala värden i hemmet.

  • andning
  • koagulation
  • lever
  • hjärta/kärl hypotension
  • CNS
  • njure

sepsis leder till spetisk chock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Septisk chock beskrivning

A

Septisk chock beskrivning: cirkulatoriska och metabola förändringar är så pass uttalade att de innebär en klart högre mortalitetsrisk än ”bara” sepsis.

Klinisk definition Septisk chock (2017):
1. Sepsis (SOFAscore ≥2 poäng)
2. + adekvat vätska* mot lågt BT (blodtryck)
…men ändå uppstår:
3. Behöver vasopressorläkemedel (ökar hjärtförmåga och ger kärlkonstriktion) för medelartärBT >65mmHg
…och
4. Laktat >2 mmol/l (blodgas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vilken anamnes brukar en person med sepsis ha?

A

Feber
Frossa
Muskelvärk

70% har någon slags GI besvär, detta då organ blir sämre pga inflammationssvaret. T. ex tarmen.

  • Illamående, kräkningar
  • buksmärtor
  • diarréer
Huvudverk (kolla infektion i hjärna)
Hosta
Halsont
Urinvägsbesvär (njurar fungerar ej som de ska)
Urinproduktion går ner
  • Lokala smärtor med eller utan rodnad, hudutslag
  • Mental påverkan eller “ramlat ihop”
  • Andra sjuka
  • nyligen utlandsresa (AC?)
  • läkemedel (steroider, immunmodulerande, nyss antibiotika)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vad är riskfaktorer för sepsis?

A
  • Immunsuprimerade, immunsuprimerande behandling
  • diabetes
  • Alkoholism/iv. missbruk
  • splenaktomi (mjäte tar hand om kapslade bakterier - (H. influensae, meningokocker, pneumokocker) Dessa brukar fångas upp av särskillda makrofager, då de är svårare hittade i resten av kroppen. Saknas mjälten kan dessa cirkulera runt o blodet och inte ge något immunsvar.
  • viktigt att vaccinera dessa personer mot dessa bakterier
  • allvarlig kronisk sjukdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vad sker vid lokal vävnadsinflammation?

A
  1. Bakterie i vävnad (”Inflammatory stimulus”)
  2. Cytokiner (signaler) frånvävnadsmakrofager och irriterad kärlvägg lockar till sig leukocyter (fra neutrofiler) ur blodet
  3. Leukocyter binder lätt till kärlväggen och börjar rulla utmed denna
  4. Binder hårt av ytterligare proinflammatoriska cytokinsignaler inifrån vävnaden
  5. Kärlväggen blir permeabel, leukocyten ändrar sitt cellskelett, passerar kärlväggen
  6. Migrerar mot inflammationshärden, där cytokinkonc är som högst
  7. Inte bara leukocyter utan också vätska, diffunderar genom kärlväggen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Patofysiologi av sepsis

A
  1. Bakterieprodukter/ bakterietoxiner tex LPS finns i blodet, upptäcks av leukocyter
  2. Leukocyter signalerar proinflammatoriska cytokiner till varandra och till kärlväggar att mobiliseras och aktiveras. Initialt överstimulering av immunförsvaret.
  3. Inflammation i hela blodet, massivt vätskeläckage genom de permeabla kärlväggarna.
  4. Cytokiner (bradykinin/prostaglandin) aktiverar: arteriell och venös vasodilatation.
  5. Blodtrycket sjunker till följd av vätskeutträde och vasodilatation.
  6. Cytokiner aktiverar: koagulations-, fibrinolys och komplementsystem. Mikrotromboser.
  7. Blodförsörjning av organen minskar –> anaerob metabolism –> mjölksyra (=laktat)
  8. Proinflammation med strax samtidig antiinflammation: Nedsatta organfunktioner.
  9. DIC (disseminated intra-
    vascular coagulation)
  10. ARDS (acute respiratory
    distress syndrome)
  11. ARF (acute renal failure)
  12. osv multiorgansvikt
    Död
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vid sepsis kommer kärl släppa ut mycket vätska, hur syns detta?

A

Vävnaden blir ödömatös, pittingödem i hela kroppen (även i organen).
cellerna delar på sig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är varningstecken på en sepsis?

A

När blodtrycket sjunker kommer hjärtfrekvensen att stiga, hjärtat slår oftare för att kompensera det sjunkande blodtrycket

Andningsfrekvens ökar för att kroppen förösker vädra ut koldioxid som motsvarar en syra och vid sepsis så kommer laktat att stiga. Kroppen vill ta bort detta och kompenserar med en ökad andningsfrekvens eller stora andetag.

Leukocyter börjar att stiga, men när de rullat ut med kärlväggen och binds upp där så kommer de sjunka.

(Hjärtfrekvens ⇑ :
Kompensera hypovolemin (pga kärldilatation och vätskeutträde)
Andningsfrekvens ⇑:
Kompensera sämre luftutbyte (pga inflammatorisk lungretning)
Kompensera laktat acidosen (pga anaerob vävnadsmetabolism)
(stora andetag ger pCO2 ⇓)
Leukocyter ⇓ ⇑ :
Börjar stiga inom 1h, neutrofiler mobiliseras från benmärg och marginalpool (=venväggar). )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vad är viktigt att kolla på vid begynnande sepsis?

A

Andningsfrekvens! kolla på andningsfrekvens, är den stegrat kan det bero på laktat i blodet som kan vara stegrat pga sepsis

Lungorna är viktiga att monitorera då de drabbas som oftast, men man vet aldirg vilka organ som kommer drabbas. Alla organ kan drabbas vid sepsis och leda till septisk chock glöm ej detta!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Företeelser vid sepsis

A
  • Överstimulering av immunförsvar
  • Massivt vätskeläckage, då kärlväggarna blir så permeabla
  • cytokiner aktiverar arteriell och venös vasodilatation
  • blodtrycket sjunker pga vasodilatation o vätskeutträde
  • fibrinolys
  • acute renal failure, njuren lägger av
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad sker när överstimulering av immunförsvaret drar igång? varför sker detta?
(vid sepsis)

A

Det beror på obalans i cytokinsamspel
- proinflammation dominerar via IL-1, TNF-a bl.a

  • antiinflammation dominerar med IL-4, IL-6 och IL-10 bl.a

Det är obalans mellan pro- och antiinflammation.

Proinflammationen dominerar i början i slutet kommer antiinflammation dominera. Båda har hög mortalitet. Försöker vi stoppa en så kommer kanske den andra att växa. Det som bäst speglar vad som händer är att vi i början har lite pro-inflammation och sen kommer antiinflammation samtidigt. Men det är olika från individ till individ.

  • prova ge kortison, kan hjälpa men endast aktuellt i utvalda fall som septisk chock, meningit. Provbehandla alltså med kortison.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Massivt vätskeläckage vid sepsis. Varför?

A

Pga blodkärlen särar sina cell-bindningar och bildar kanaler ut genom kärlväggen, pga felaktig vilja att läcka ut Leukocyter.

Skadlig förlust av intravasal vätska som sänker blodtrycket

Skadligt vätskeläckage till organ, framför allt lunga till högerhjärtat.

Prioriterade organ (hjärna och kranskärl märks minst), på dessa kan man minst se om någon har sepsis.

Behandlas med riklig vätska iv

Tyvärr läcker behandlingsvätskan ut till stor del

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

arteriell och venös vasodilatation, varför sker detta?

- behadnling

A

pga cytokiner som bradykinin som är proinflammatoriskt och prostaglandin som är antiinflammatoriskt. också iNOS (kväveoxid) frisätts vid den massiva inflammationen. Allt detta ger arteriellt och venös vasodilatation som leder till att BT sjunker.
Behandling:
Behandlas med vätska och vasoaktiva läkemedel ”vasopressorer” fra Noradrenalin. (Hjärtkontraktilitet och vasokonstriktion).

17
Q

Varför sker koagulation vid sepsis?

  • vad orsakar detta?
  • behandling?
A

Koagulations-,
fibrinolys- och komplementsystem är Grundläggande system hos friska ryggradsdjur för att se till att individen ej förblöder vid tex sårskada, men koagulationssystemet har många faktorer som också förbättrar bakterieavdödning.

Koagulationsaktiveringen inom infektionsförsvaret är i första hand ett extravasalt fenomen men vid sepsis sker detta ofta även intravasalt.
- vi får en massiv inflammation och ”cytokinstorm” sätter koagulation-, fibrinolys- och komplementsystem ur normala funktioner.
Initial koagulationsaktivering ger stopp i blodkärl, mikrotromboser som förvärras ytterligare om de ej löses, när även fibrinolysen falerar
Komplementsystemet (del av nativa immunförsvaret) induceras starkt, ger ytterligare proinflammation.
Behandling saknas. Men när vi monetorerar och tar prover på detta så kan vi se att även detta sker under en sepsis.

18
Q

Varför stiger laktat under sepsis?

- vilka teorier finns?

A
  1. Kärldilatation stiger och därmed sker vätskeutträde. Vi får mikrotromboser och kärldilatation. Dessa tre mekanismer tillsammans kommer att leda till försämrad syre-leverans och anaerob metabolism som i sin tur leder till sämre lungfunktion och hjärtfunktion.
19
Q

Varför stiger laktat under sepsis?

  • vilka teorier finns?
  • är alla dessa syrgas beroende? förklara
A
  1. Kärldilatation stiger och därmed sker vätskeutträde. Vi får mikrotromboser och kärldilatation. Dessa tre mekanismer tillsammans kommer att leda till försämrad syre-leverans och anaerob metabolism som i sin tur leder till sämre lungfunktion och hjärtfunktion. Detta gör att laktat stiger.
  2. lever och njurfunktion försämras. Laktat-nedbrytning i levern försämras. Vilket leder till att laktat stiger.
  3. Mitokondirerna hämmas pga. reaktionen/inflammationen i sepsis, men ändå pågår ökad glykolys. Detta leder till att pyruvat bildas snabbare (pyruvat är glykolysens resprodukt) än mitokondriens citronsyracykel hinner ta upp pyruvatet. När pyruvat stiger så ansamlas det och omvandlas till laktat ifall det ej hinner tas upp av mitokondrier och processas.
  4. Pyruvat dehydrogenas enzymet (PDH) inne i mitokondrierna hämmas av inflammationen vilket gör att pyruvat sämre görs om och laktat stiger.

Teori nr. 2, 3 och 4 kan inträffa även när syrgas inte saknas. Detta betyder att även när patient har syrgas ikopplat så kan laktat stiga pga dessa steg.
Teori 1 är dock troligen snabbast i tidsförlopp.

20
Q

Multiorgansvikt

  • varför/hur sker det?
  • vad leder det till?
  • vad gör de olika organsvikten
A

både hypoxi och inflammationen kommer att samverka till sviktande organ.

  • cytokinstormen kommer att verka direkt hämmande inte minst på njure, lever och lunga.
  • -> leversvikt leder till koagulatopati, laktatnedbrytning minskar med 60%
  • -> Njursvikt leder till minskad reabsorbtion av vätska/elektrolyter, toxiska metaboliter ansamlas och metabolism av laktat minskar med 30%.
  • -> Lungskada och lungödem
  • -> respiratorisk svikt vilket ger ännu sämre syrgasnivåer i blodet.

Detta är en negativ spiral vilket leder till att flera organ sviktar.

21
Q

vad är hypotension och hur uppnås det?

A

Det är när BT systoliskt med manschet mäter lägre eller lika med 90. (medelartär trycket är lägre/eller lika med 65)

orsak

  • hjärtat kan inte längre kompensera en ökad CO (cardiact output) mot hypovolemin i kärlen.
  • medelartärtrycket är bättre att mäta kontinuerligt för att se hur trycket är i kroppen, det speglar bättre perfusionstrycket i vävnaderna. Mäts mha. artärnål på IVA
22
Q

omedelbar handläggning av sepsis är?

- förklara varje punkt vad och varför du gör det

A
  1. Syrgas
    - saturationsmålet är 93-97%, övervaka med pulsoxymeter. om sat under 94% ge 1-3L, om 90% ge 5-10L i syrgasmask eller 10-15L i reservoarmask
  2. Skapa venväg
    - två grova nålar, man kan ge intraosseös infart eller central infart (CVK)
  3. Vätska
    - varje 30min ge 1L ringeracetat (kristalloid). Du kommer förmodligen behöva sätta en övertrycksmanchet för att få i vätskan i denna fart.
  4. Prover
    - blodprov: CRP, Bl. status, el-status, leverstatus och koagulationsstatus (=DIC)
    - Urin: sätt KAD, urinsticka (överväg agens av legionella och pneumokockeri urin)
    - vid luftvägsfokus överväg extra mkt legionella och pneumokocker ag i urin
    - artärgas eller venös gas med laktat. Ökad laktat associerar med mortalitet och morbiditet.
  5. Odlingar
    - aeroba eller anaeroba x2 (=4 flaskor). olika kärl.
    - urinodla gärna i nysatt KAD
    - misstänkt fokus såsom NPH, sputum, sår, svalg, pleura, ledvätska osv.
    - vid “bara” sepsis, inte septisk chock alltså: blododla x2 olika kärl med 10min intervall (behövs ej vid septisk chock du har ej tid då). rundodla sjukade patient.
  6. Antibiotika inom 30-60 min septisk shock
    - det är brottom
    Aminoglysid
    a. Är snabb bakteriedödare i blodet
    b. Har effekt även mot många ”antibiotikaresistenta” bakterier
    c. Dödar gramnegativa bakterier med mindre LPS (endotoxin)-frisättning enligt flera studier
    d. Kan ha synergistisk stärkande effekt ihop med vissa antibiotika mot vissa bakterier
    e. Kan tyvärr vara njurtoxiskt vid upprepade doser och även ototoxiskt redan vid enstaka doser

Ge endast vid septisk chock. Eller uppenbart hot om septisk chock…. Se följande 2 st bilder…

23
Q

aminoglykosid som antibiotika mot septisk chock, för och nackdelar. När bör det ges/varför inte alltid?

A

a. Är snabb bakteriedödare i blodet
b. Har effekt även mot många ”antibiotikaresistenta” bakterier
c. Dödar gramnegativa bakterier med mindre LPS (endotoxin)-frisättning enligt flera studier
d. Kan ha synergistisk stärkande effekt ihop med vissa antibiotika mot vissa bakterier
e. Kan tyvärr vara njurtoxiskt vid upprepade doser och även ototoxiskt redan vid enstaka doser

Ge endast vid septisk chock. Eller uppenbart hot om septisk chock då det har en njurtoxisk effekt m.m.

24
Q

vid tydligt hot för septisk chock vad bör du göra/ge?

A

addera aminoglykosid

…addera aminoglykosid, utan att invänta uppstart vasopressor + iv vätska volym, som tar 15-30 min

UPPSALA- MeMi (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions