CNS infektioner ur kliniskt perspektiv Flashcards
Varför blir det en unik infektionsmiljö i CNS?
Eftersom
- Hård benomgivning förhindrar expansion. Man skyddar även CNS av blodhjärnbarriären (BBB). Detta område drabbas sällan av infektioner pga. mindre utvecklat immunförsvar än övriga kroppen.
Vid befäst infektion kan bakterier tillväxa relativt ostört -> ger nervcellsdöd
Det är viktigt med brådskande handläggning för att förhindra celldöd och ökat intrakraniellt tryck (ICP) som kan ge inklämning.
Vilka agens kan ge infektioner i CNS?
nämn min 3 ur varje kategori (bakterier, virus, parasiter, svampar)
BAKTERIER - Pneumokocker, - meningokocker, - Haemophilus influenzae, - Listeria, men även E coli, GBS, GAS, S aureus, Borrelia, Rickettsia, Mycoplasma, TB, Lues mfl.
VIRUS
- HSV 1 +2 ,
- TBE ,
- Enterovirus,
- VZV,
men även influensa, EBV, CMV, HHV-6, mässling,
(Rabies, Japansk encephalit, Dengue, Chikungunya, Gula febern, Rift Valley, West Nile, HIV mfl.)
(PARASITER)
- Entamöba histolytica,
- Strongyloides,
- Taenia solium,
- Schistosomiasis,
- Echinococcus.
(SVAMPAR)
- Cryptococcus,
- Aspergillus,
- Candida,
- Toxoplasma.
Bakteriell meningit
Hur nås CNS av patogenerna?
Ovanligt men livshotande
50-80 fall/år i Sverige senaste 10 åren
Mortalitet i Sverige 10-14%
Neurologiska resttillstånd hos ca 30 %
CNS kan nås av patogenerna genom Direkt spridning från infektiösa fokus - bihålor/ - mellanöra/ - tänder)
Hematogen spridning
- bakteriemi, septiska embolier – från infektioner i andra organ (ex lungor/ hjärtklaffar)
Frakturer - vanligast skallbasfrakturer,
- penetrerande skallskador och neurokirurgiska ingrepp
vad är meningiter i sverige vanligast från?
Pneumokocker (52%)
näst vanligast är meningokocker eller okända bakterier
vad är vanligare för barn 0-1, 1mån- 1 år och 1-30 år
samt äldre 30-70år
e.coli är vanligast för små bäbisar samt listeria monocytogenes
1mån-1år: streptococcus pneumoniae
1-30år: neisseria meningitidis
30-70år: streptococcus pneumoniae
70 år o äldre:
Str pneumoniae, E coli, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes
Hur sker patofysiologin av CNS infektion?
Som vid lokalinflammation och sepsis så sker det med
- aktivering av leukocyter pga bakterieprodukter vilket leder till –> proinflammatoriska cytokiner och kaskadsystem.
I hjärnan frisätts cellskademediatorer (fria syreradikaler, kväveradikaler, excitatoriska aminosyror)
i oproportionellt hög mängd.
Cellskademediatorer och lokal inflammation med leukocyter ger:
A) Nervcellsdöd
B) Ökad cerebral genomblödning pga vasodilatation
C) Ökad hjärnvolym pga vätskeläckage intrakraniellt
D) Ökad likvormängd pga avflödeshinder
symptom vid meningit eller CNS infektion?
Nackstelhet!
Feber
Huvudvärk
Kräkning
Medventandesänkning
Psykomotorisk oro
Kramper
44-årig kvinna med 3 barn. Chefsposition på mellanstort företag. Tidigare väs frisk. Förkyld med snuva och hosta senaste veckan. Hostan blivit mer slemmig, lite andfådd. Tilltagande huvudvärk, upplevt sig ljuskänslig. Inkommer till akuten pga ytterligare försämring.
Status: AT: Temp 39 grader, somnolent (RLS 2-3). Motoriskt orolig och irritabel. Hjärta: puls 110, syst bt 100. Lungor: nedsatt andningsljud hö lunga. Neurologi: ua förutom viss nackstyvhet. Lokalstatus hud: inga petekier.
Vad har hon?
vilka prover tar du? , vad gör du med dessa prover?
Bakteriell meningit misstanke
Jag tar:
Lumbalpunktion (LP) och ger antibiotika
- Får inte fördröja insättning av antibiotika
(inom 30 min)
- 5 rör! 4 x 1 ml i sterilt likvorrör + knappt 1 ml i heparinrör på is för laktat
- (Vid misstänkt subaracknoidalblödning: 1ml i folieskydd)
- CSV (=cerebrospinalvätska) vi får ut efter LP ska jag skicka till:
–> KLIN KEM akut: celler, glukoskvot likvor/plasma, albumin, laktat
(Ev hemderivat)
–> MIKROBIOLOGEN: direktmikroskopi, odling och oftast PCR för Meningokock, Pneumokock och H. Influenzae (16s rRNA teknik)
Vad kan LP visa vid meningit?
Fara: LP vid ⇑ ICP: CSV tappas ur lumbalt --> CSV och hjärnstam sjunker --> inklämning störst risk hos barn/ yngre vuxna Tryckmätning: 6-22 cmH2O är normalt Kontraindikationer Absoluta: Tecken finns på ⇑ICP: RLS > 4 Kramper Fokalneurologi (gäller ej Kran. nerver) Relativa Waranbeh, PK>1,6, TPK<30) Gör i dessa fall CT före LP, fråga efter tecken på förhöjt ICP! Ge antibiotika inom 30 min ändå!
vid bakteriell meningit, hur ser liquor ut?
- utseende
- cellräkning
- glukoskvot
- laktat
Lite gulacktig och grumlig
cellräkning visar en polyövervikt (flerkärniga celler är förhöjda)
Glukoskvot på 0,2, låg kvot om den är under 4 betyder det att det kan vara en bakterieinfektion då bakterier konsumerar socker.
Laktat: 4,5 (ökat)
Förhöjt intrakraniellt tryck
provtagning och behandling vid meningit
PROVTAGNING
Blododl x 2, NPH-odl, svalgodl, urinodl
CRP, blodstatus, elstatus, leverstatus, koagulationsstatus, (intoxprover?)
Neuroradiologi; DT/MR hjärna.
STARTA EMPIRISK BEHANDLING INOM 30 MIN! - med bredspektrum antibiotika alltså
Inj Betametason 0,12 mg/kg x 4 iv (max 8 mg per dos)
Cefotaxim (cefalosporin) 3 g x 3-4 iv + Ampicillin (penicillin) 3 g x 3-4 iv
eller
Meropenem (karbapenem) 2 g x 3 iv.
OBS! vid neurokirurgisk meningit och TB-meningit ges andra preparat!
Fall med akut bakteriell meningit där intensivvård är indicerad, vad händer?
- Kraftig psykomotorisk oro, agitation, konfusion
- Snabbt sjunkande medvetandegrad
RLS >3, GCS <10
(Glasgow Coma Scale/Score (GCS) estimates coma severity based on Eye (4), Verbal (5), and Motor (6) criteria.) - Progredierande fokala cerebrala symptom
- Kramper av epileptisk natur
- Lumbalt likvortryck >40 cmH2O
- Cirkulatorisk påverkan/chock
Hjärnabcess, vad kan det bero på
- hur sprids det?
- sjukdomsbild
- diagnos?
Fokal nekrotiserande infektion beror i I 50-80% av fallen på en föregående infektion, ofta lokaliserad till - tänder, - sinus - öron
Spridning sker direkt eller via vensystemet
Även sekundärt till bakteriemi i samband med endokardit eller lunginflammation
Kliniska bilden långsammare än vid akut meningit
- Fokala neurologiska bortfall eller kramper vanligare symtom
- Huvudvärk,
- sjunkande medvetande,
- Feber saknas hos hälften och infektionsparametrar måttligt påverkade
Diagnos: CT / MR hjärna. Bakterieodling från abscessen.
Empirisk behandling:
Cefotaxim 3 g x 3 + Metronidazol 1 g x 1 i 3-6 v (beroende på ev neurokirurgi)
Grundregel: antibiotikabehandling i kombination med kirurgi
Serös meningit
- symptom
- lab
- likvor
- vanligaste agens i sverige?
Symtom: ofta feber, nackstyvhet och ljuskänslighet men mindre påverkad patient
Lab: CRP och LPK inom normalintervallet
Likvor : klar och färglös
Diagnostik: PCR (HSV1,2,VZV, enterovirus)
Vanligast agens i Sverige: enterovirus och HSV 2
HSV 2 kan uppträda i samband med skov (genitala blåsor).
Herpesmeningit behandlas ibland med tabl Valtrex (valaciklovir) 1 g x 3 i 7 dgr. Vid allmänpåverkan Aciklovir 5 mg/kg x 3 iv
Neuroborrelios
- när uppkommer det?
- vad är kryteria som talar om att man har neuroborrelions?
- behandling
Oftast ca 4-8 veckor efter fästingbett
Ev. erytema migrans (ca 50%)
Anamnes på fästingbett hos ca 50%
Diagnoskriterier enligt Europeisk konsensus:
1. symtom talande för neuroborrelios :
- huvudvärk,
- trötthet,
- radikulit och ev facialispares
i kombination med
2. lymfocytär liquorpleocytos (mono övervikt)
3. intratekal ak-produktion mot
Borrelia burgdoferi
Beh: Tabl Doxyferm (tetracyklin) 200 mg x 1 i 14 dgr
gör LP och kolla om det finns celler, sen skicka analys och se om det finns antikroppar.
