ÖVA EXTRA innan tenta (det du hade svårt med under tenta-P) NHoI Flashcards
Vid skada av cerebellum fås?
Ataxi, okoordinerade rörelser. Etappvisa rörelser
Man kan inte utföra fina och små rörelser (fine movements).
Dysarthia, man kan inte artikulera ord, slurrigt och olämpligt tal.
Tremor, svängande rörelse hos läm när de närmar sig ett mål
Vad styr begärd och utförd rörelse i cerebellum?
Mossfibrer kommer signalera önskad aktivitet och information om aktuellt läge till celler i djupa kärnan och till kornceller. Korncellerna (granule cells) kommer föra signalen vidare till purkinjeceller. Signalerna kommer sen sammanfalla vid vissa purkinjeceller.
Purkinjecellen genererar
en korrektionssignal som förhindrar
aktivitet i cerebellarkärnornas celler.
Viktigt att väl avvägd hämning påverkar de djupa cerebellära kärnorna för att alstra en lämplig utsignal och blockera oönskad aktivitet i de djupa kärnorna.
LTD inaktiverar purkinjecellen och korrekt del av motorprogrammet tillåts fortgå via de övre motorneuron.
beskriv den efferenta nervcellen i lillhjärnsbarken bäst?
Purkinjecellens vars axon avger inhibitoriska signaler till lillhjärnskärnorna.
En patient uppvisar förminskad ansiktsmimik, mindre och långsammare spontana rörelser som syns bäst när patienten går och monotont tal. Vid undersökning framkommer även ökad muskeltonus i armarna och darrningar i fingrarna (4-7 Hz). Denna sjukdom beror på förlust av:
Dopaminergt inflöde till striatum
striatum består av?
Nucleus caudate
Putamen
vad gör vestibulocerebellum?
Hållning, balans och styr över ögonrörelser
Vilka kranialnerver innerverar de sex olika ögonmusklerna pch vad heter musklerna?
m. rectus superior
- III n. oculomotor
m. rectus lateralis
- VI n. abducens
m. rectus medialis
- III n. oculomotor
m. obliqus superior
- IV n. trochlearis
m. obliqus inferior
- III n. oculomotor
m. rectus inferior
- III n. oculomotor
Vad är farmakodynamik?
Mekanism för vilka EFFEKTER ett läkemedel har på kroppen
Vad är famakokinetik?
Hur läkemedlet omsätts i kroppen. Metabolism, absorbtion, exkretion.
Hur halten av ett läkemedel förändras genom absorbtion, metabollism o exkretion
I farmakologi skiljer vi mellan farmakokinetiska och farmakodynamiska interaktioner. Vilken av dessa två typer av interaktioner är associerad med väsentligt ändrad serumkoncentration (och därmed påföljande ändrad effekt) av läkemedel?
Farmakokinetik, eftersom det är läran om hur läkemedlet omsätts i kroppen. Hur halten av ett läkemedel i kroppen förändras genom absorbtion, metabolism och exkretion.
Ge med ord en definition av begreppet biologisk tillgänglighet (F). (0,5p)
Jämförelse mellan oralt och IV, hur stor dos som når systemkretsloppet.
Biologisk tillfällighet innebär hur stor dos av ett läkemedel som intas oralt och då måste passera första passagen (levern) som kommer att nå cirkulationskretsloppet jämfört med om det intas intravenöst (behöver ej passera levern).
Hur bestäms F, med hjälp av begreppet AUC (area under curve)?
F= biotillgängligheten. Den bestäms enligt formeln F= AUC oralt/AUC iv. Där AUC är integralen av kurvan som beskriver relationen mellan plasmakoncentrationen av läkemedlet och tiden från att vi tar in läkemedlet o att den sen försvinner.
Ge med ord en definition av begreppet distributionsvolym Vd
Vd mäter läkemedlets effekt i kroppen. Det är ett samband mellan den totala mängden av läkemedlet i kroppen jämfört med den i plasman. Hur mycket tar sig ut i blodet och in i vävnaden.
Ge med ord en definition av steady state koncentration
Det är koncentrationen då elimination och absorbtion har balanserat ut varandra och ingen förändring i plasmakoncentration ses.
(Efter en tid av kontinuerlig tillförsel av ett läkemedel uppnås en jämvikt mellan elimination och absorption som resulterar i en jämn koncentration av läkemedel i kroppen. Detta kallas steady state.
Vanligen tar det 3-5 halveringstider att uppnå steady state. Är detta för länge måste en ”loading dose” ges intravenöst samtidigt som den kontinuerliga administreringen startar.)
Hur lång tid tar det ungefär innan Css uppnås, vid kontinuerligt dosering?
3-5 halveringstider, för att uppnå steady state.
Vad gör agonister, antagonister och inversa agonister?
Agonister har högst affinitet för den aktiva konformationen av receptor och stabiliserar den.
Antagonister däremot har lika affinitet för den aktiva som den inaktiva formen av receptorn. Blockerar receptorn för sina agonister.
En invers agonist har högst affinitet för den inaktiva konformationen och stabiliserar denna vilket minskar receptorn spontana aktivitet och nettoeffekten blir antagonistisk
- En agonist har både affinitet och hög efficacy .
- En antagonist har affinitet, men ingen efficacy. Den blockerar därmed receptorn för sina agonister.
- En partiell agonist har affinitet och medioker efficacy. Dessa kan verka som antagonister när en full agonist (motsatsen till partiell) sätts in. Full agonist har 100% efficacy.
Vad menas med reversibel bindning av ligand till receptor?
Det menas att de kan lossna när det uppstår en jämnvikt mellan bunden och obunden ligand beroende på koncentrationen med mera.
a. Hur benämns en sådan interaktion där ett läkemedel påverkar koncentrationen i kroppen av ett annat läkemedel?
b. Hur benämns en sådan interaktion där ett läkemedel påverkar effekten i kroppen av ett annat läkemedel utan att koncentrationen av det andra läkemedlet påverkas?
Hur benämns en sådan interaktion där ett läkemedel påverkar koncentrationen i kroppen av ett annat läkemedel?
- Farmakokinetik
b) Hur benämns en sådan interaktion där ett läkemedel påverkar effekten i kroppen av ett annat läkemedel utan att koncentrationen av det andra läkemedlet påverkas?
- Farmakodynamik
Hur aktiverar en agonist på en G-protein-kopplade receptor ett G-protein? Använd samtliga av följande ord: agonist, konformationsändring, G-protein, GDP, GTP. Gå inte in på intracellulära enzymer och second messengers.
Agonister kommer binda till extracellulära delan av GPCR leda till en konformationsändring i receptorn som gör att det intracellulära G-proteinet kan ersätta den bundna GDP-molekylen med en GTP molekyl. G proteinet är aktivt när det binder ett GTP.
I ett provrör med L och R har dessa två hastigheter (associations- och dissociations- hastigheterna) en tendens att ställa in sig till att bli lika stora. Varför?
De strävar mot jämnvikt, när jämnvikt nås mellan [L]+[R] och [LR] kommer koncentrationerna att hållas konstanta så länge som inga yttre faktorer förändras. För detta att ske måste mängden L + R som blir till LR vara detsamma som mängden LR blir till L+R. Därmed kommer associationshastigheten och dissacionshastigheten vara lika stora.
Anta att ett läkemedel är en syra med lågt pKa-värde (stark syra).
Kommer detta läkemedel att ha stor förmåga att:
passera blod-hjärn-barriären?
NEJ, det kommer ha svårt att passera BBB.
Syran kommer att vara laddad vid neutralt pH som i plasma och kommer därför ha svårt att diffundera över den lipidrika blod-hjärn-barriären. Laddade molekyler har svårt att passera BBB.
Anta att ett läkemedel är en syra med lågt pKa-värde (stark syra).
Kommer detta läkemedel att ha stor förmåga att:
Elimineras via njurarna?
JA,
Via njurarna sker en aktiv sekretion av laddade syror och baser.
Mätning av kreatinin-clearance är ibland viktig när det gäller äldre läkemedelsbehandlade patienter. Vad visar detta mått/test?
Kreatin clearance visar den hastighet som njuren filtrerar med över en tid, och inte den maximalt möjliga hastigheten.
kreatinin-clearance är ett tecken på patientens njurfunktion.
kreatinin-clearance ger ett mått på patientens glomerular filtration rate.
kreatinin har närmast konstant koncentration i plasma. MEN den minskar med sämre njurfunktion och därför kan man se att om kreatin inte utsöndras lika bra (clears out/clearance) så är njuren är i bra form.
Angående första ordningens eliminationskinetik, hur förhåller sig eliminationskonstant (kel) till halveringstid (t1/2). Skriv formeln.
T 1/2 0 ln2/Kel
Vilken second messenger stimulerar guanylylcyklas att tillverka cGMP?
NO, nitric oxide.
Det kommer aktivera presynaptiska guanylyl cyklas till att tillverka cGMP som i sin tur stimulerar NT frisättning.
c) Nämn två proteiner som regleras av cGMP (1p)
- cGMP dependent protein kinase (PKG), viktigt vid reglering av relaxation av glatt muskulatur.
- Cykliskt GMP- dependent protein kinase (cGKs) är serine/threonine kinaser som aktiveras av cGMP där den agerar som second messenger.
d) En omtalad grupp läkemedel hämmar nedbrytningen av cGMP - nämn ett sådant läkemedel (substansnamn och/eller preparatnamn)!
Sildenafil, viagra (PDE5-hämmare (NO binder GC-receptorer, cGMP ökar, bryts ned av PDE5, hämning ger relaxation av glatt muskulatur i corpus cavernosum, ökat blodflöde, erektion)
Vilken sjukdom behandlas med H2-antagonister som cimetidin (Tagamet®, Acinil®) och ranitidin (Artonil®) och vilken är H2-antagonisternas gynnsamma roll i sammanhanget?
Magsår, H2 antagonister minskar de saltsyreproducerande cellernas stimuli att bilda HCL
De flesta tunga remissinstanser avråder Riksdagen från att införliva antroposofiska homeopatiska produkter i den svenska läkemedelslagstiftning. Varför tror du remissinstanserna är mot att homeopatika ska få kallas läkemedel?
Finns ingen bra evidens.
eftersom konceptet inte förbättrats sen det lanserade på 1790-talet, vilket är en väldigt lång tid sedan. Det finns ingen seriös forskning som bevisar effekt av homeopatiska läkemedel och inte heller några studier med upprepbar effekt. Antroposofer är motståndare till vaccination som också tror på att sjukdom är nödvändigt för varje individs personliga utveckling. Då är det också lite motstridande att ha ett antroposofisk läkemedel som ska bota någons sjukdom.
Det finns för lite evidens för att homoepatiska läkemedel är effektiva, dvs fungerar och ger en bra/stor effekt.
Vilka är de två grundprinciperna för homeopatiska preparat enligt förespråkarna?
- Lika botas med lika
- Potensering, utspädning gör medlet kraftfullare
Tänk dig att du får uppdraget att planera en klinisk prövning av ett homeopatiskt preparat mot yrsel. Beskriv kortfattat hur du skulle lägga upp studien! (2p)
Jag skulle ha tre randomiserade grupper med lika antal och så många individer i varje grupp som möjligt så resultatet blir så bra som möjligt. Jag skulle även göra studien dubbel eller trippelblind för högre evidens.
Grupp 1: placebo
Grupp 2: Homeopatisk medel
Grupp 3: Vanligt läkemedel mot yrsel
Målet är att se om homeopati fungerar bättre än placbo därför skulle det vara gynnande att dela upp personerna så att det är lika i de olika grupperna mellan dem som tror på homeopati och de som ej gör det. Genom att göra studien dubbelblind kommer varken den som ger preparatet och den som tar emot att veta vad de får av dessa tre allternativ vilket gör resultatet säkrare.
Det senaste Nobelpriset i fysiologi och medicin belönade John O’Keefe, May-Britt Moser och Edvard Moser för deras studier av s k place cells och grid cells som har betydelse för spatialt minne.
I vilken struktur i hjärnan finns dessa celler? Ange strukturens namn och vilken av hjärnans lober den finns i. (1p)
place cells i Hippocampus och gridceller i EC (enterorhinal cortex, i mediala temporalloben)
Gridceller kommer ge ett interns koordinatsystem som är essenciellt för navigering, place celler kommer ha signaler om position och har en spacial minneskapacitet). Tillsammans kommer dessa celler forma ett nätvärk som är kritiskt för vår spaciala karta och navigeringsupphifter, som att hitta någonstans eller hitta tillbaka. Skapar spacialt minne.
Vilken kvalitativ typ av minnen i den humana hjärnan anser man motsvaras av det spatiala minnet i råttor och möss? (0,5p)
Episodiskt minne
“item i context” memory
