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UE 3 - Glandes endocrines et nutrition > Sepi 3 : Métabolisme glucidique - pancréas endocrine et diabète > Flashcards

Sepi 3 : Métabolisme glucidique - pancréas endocrine et diabète Flashcards

1
Q

Pourcentage des dialysés chroniques qui sont diabétiques

A

13% des dialysés chroniques sont diabétiques

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Q

Glycémie normale

A

Glycémie (taux de glucose dans le sang)

  • normale : 1g/L
  • à jeun : < 1,1g/L (entre O,80 et O,90 g/L)
  • 2 heures après un repas : <1,4 g/L
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Q

Glucose : carburant énergétique essentiel, fournit l’énergie pour 3 structures

A
  • muscles
  • cerveau
  • érythrocytes (globules rouges)
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Q

Stockage du glucose dans 3 organes

A
  • foie
  • muscles squelettique
  • adipocytes
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5
Q

Sécrétion physiologique d’insuline

  • pourcentage sécrétion basale
  • pourcentage sécrétion prandiale
A

Sécrétion physiologique d’insuline : 0,6 unités d’insuline/kg/j

  • sécrétion basale (entre repas et la nuit) : 40 à 50%
  • sécrétion prandiale (pendant repas) : 50 à 60%
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6
Q

Sucres doivent représenter quel pourcentage de l’apport énergétique ?
- apport journalier femme / homme
- correspondance masse glucide = calories
+ masse de glucides par jour

A

> Sucres (= hydrates de carbone) doivent représenter 50% de l’apport énergétique

  • 30 Kcal/kg/j chez la femme
  • 40 Kcal/kg/j chez l’homme

> 1g de glucides = 4 kCal
- quantité totale de glucides/jour = 200 à 300 g

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7
Q

2 catégories d’hydrates de carbones (= sucres)

+ index glycémique

A

> Sucres complexes : index glycémique bas

> Sucres simples : index glycémique très élevé

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8
Q

Qu’est ce que l’index glycémique ?

A

Capacité à faire monter la glycémie après ingestion

  • -> plus faible pour sucres complexes
  • -> sucres simples : pic de glycémie dans le sang
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9
Q

Exemples aliments contenant sucres complexes

A
  • pâtes, riz, semoule, pommes de terre
  • pain complet
  • légumes secs : lentilles, pois chiches
  • châtaignes, patates douces
  • bananes, plantins
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10
Q

Exemples aliments contenant sucres simples

A
  • tous les fruits
  • aliments sucrés : confiture, miel, bonbons, pâtisseries, sodas
  • certains légumes : carottes, betteraves, petits pois
  • desserts industriels : crèmes dessert, yaourts aux fruits
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11
Q

Pour nourrir ses cellules, l’organisme dispose de 2 éléments

A

> Sucre (dans sang grâce à alimentation, dans muscle et fois en réserve)

> Lipides (dans les graisses de réserve)

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12
Q

Qu’est-ce que le diabète sucré ?

A

Diabète sucré (maladie métabolique) :

  • hyperglycémie chronique
  • secondaire à un défaut de sécrétion/d’action de l’insuline
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13
Q

Glycémie (g/L et mmol) chez sujet normal

  • à jeun
  • 2 heures après repas
A

Glycémie d’un sujet normal :
> A jeun : < 1,10 g/L (6,1 mmol)
> 2 heures après repas : <1,40 g/L (7,8 mmol)

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14
Q

Glycémie (g/L et mmol) chez sujet avec troubles de la glycorégulation (peuvent évoluer vers diabète vrai ou se stabiliser voire régresser)

  • à jeun
  • 2 heures après repas
A

Glycémie d’un sujet avec troubles de la glycorégulation :
> A jeun : 1,10 g/L < gly < 1,26 g/L (hyperglycémie à jeun)
> 2 heures après repas : 1,4 g/L < gly < 2,0 g/L (intolérance au glucose)

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15
Q

Glycémie (g/L et mmol) chez sujet diabétique

  • à jeun
  • 2 heures après repas
A

Glycémie chez sujet diabétique :
> A jeun : > 1,26 g/L (7 mmol) à 2 reprises
> 2 heures après repas : > 2 g/L (11,1 mmol) quel que soit le moment de la journée

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16
Q

Différents types de diabète sucré + pourcentage

A

> Diabète de type 1 : 10 à 15% des diabétiques

> Diabète de type 2 : 80 à 85% des diabétiques

> Autres : 5% des diabétiques

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17
Q

Autres types de diabètes (5%)

A

> Diabète gestationnel

> Diabètes génétiques monogéniques

> Diabètes secondaires à une atteinte structurale du pancréas endocrine

> Diabètes endocriniens

> Diabètes iatrogènes

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18
Q

Quels sont les types de diabète génétique monogénique ?

A
  • diabète de type MODY

- diabète mitochondrial

19
Q

Quels sont les atteintes structurales du pancréas endocrine pouvant causer un diabète ?

A
  • pancréatite chronique
  • pancréatectomie
  • cancer du pancréas
  • hémochromatose (dépôt de fer dans pancréas)
  • mucoviscidose
20
Q

Quelles sont les maladies endocrines responsables de la production d’hormones hypoglycémiantes en cause dans les diabètes endocriniens ?

A
  • hypercortisolisme
  • acromégalie
  • phéochromocytome
21
Q

Quels sont les médicament pouvant favoriser un diabète iatrogène ?

A
  • corticoïdes +++

- antipsychotiques (surtout nouvelle génération)

22
Q

Synonymes du diabète de type 1 (DT1)

A

Diabète juvénile = maigre = insulino-dépendant

23
Q

Qu’est-ce que le DT1 ?

A

> Maladie auto-immune

  • LT
  • auto-AC dans le sang circulant dans 85-90% des cas
  • souvent associé à d’autres maladies auto-immunes (maladie Basedow, maladie cœliaque, maladie Addison ou thyroïdite Hashimoto)

> Facteurs de prédisposition génétique
- susceptibilité génétique liée au système de groupe tissulaire HLA de classe 2

> Facteurs environnementaux suspectés
- virus/toxiques

24
Q

DT1 : touche majoritairement quel sexe ? quel âge ?

A

> Equivalence entre la prévalence masculine et féminine (sex ratio = 1)
A tout âge mais généralement avant 35 ans

25
Q

Tableau clinique DT1 : syndrome cardinal brutal

A
  • amaigrissement
  • polyphagie
  • asthénie
  • syndrome polyuro-polydipsique (lié à fuite urianire glucose)
26
Q

Impact de la carence en insuline sur le sang

A

> Acidification du sang = cétose = acidocétose

  • sans insuline, TA libère AG
  • AG captés et métabolisés par le foie en corps cétoniques acides
  • corps cétoniques éliminés par voie urinaire et voie respiratoire
27
Q

3 paramètres pharmacocinétiques de l’insuline

A
  • début d’action
  • période d’activité maximale
  • fin d’action
28
Q

Insuline rapide DT1

  • début d’action
  • période d’activité
A

> Insuline rapide : ACTRAPID

  • début action : 30 minutes
  • période d’activité : 6 heures

> Progressivement remplacés par analogues rapides : NOVARAPID, HUMALOG, APIDRA

  • début d’action : 5 à 15 minutes
  • période d’activité : 4 heures
29
Q

Insulines intermédiaires DT1

- durée d’action

A

> Insulines intermédiaires
- durée d’action : 12 heures

> Progressivement remplacés par analogues d’action retard : LANTUS, LEVEMIR

  • durée d’action : 24 heures
  • dose d’insuline basale (moitié de la dose totale par 24 heures) : entre 0,3 et 0,4 UI/kg/j
30
Q

2 approches possibles de traitement à l’insuline pour l’alimentation DT1

A

> Insulinothérapie fonctionnelle (la + efficace)
- patient apprend à compter glucides alimentaires et adapte dose insuline

> Apports alimentaires réguliers
- quantité de glucides à peu près fixe aux 3 repas : dose fixe d’insuline rapide

31
Q

Adaptation insulinothérapie à l’activité physique DT1

A

> Activité physique endurante et prolongée : diminuer insulines lentes et rapides + collations glucidiques (20g glucide/h)

> Activités physique intense et brève : diminution insuline rapide si active pendant l’activité + collations glucidiques

32
Q

Hyperglycémie dans DT2 résulte de 2 mécanismes

A
  • déficit insulinosécrétion

- insulinorésistance

33
Q

DT2 : touche majoritairement quel sexe ? quel âge ?

A

> Plus grande fréquence masculine

> Sujets > 40 ans

34
Q

Syndrome métabolique (dans lequel s’inscrit le DT2)

A
  • dyslipidémie
  • surpoids ou obésité androïde
  • HTA
  • diabète
35
Q

Insulinorésistance (défaut d’action périphérique de l’insuline) : 2 choses

A
  • glucose pénètre mal dans la cellule (défaut de stockage musculaire)
  • foie moins sensible à l’action frénatrice de l’insuline et a tendance à libérer + de glucose dans les périodes de jeun
36
Q

Facteurs favorisant insulinorésistance

A
  • excès de poids (surtout graisse viscérale au niveau abdominal)
  • sédentarité (activité physique faible ou absente)
  • infections récurrentes
  • maladies aiguës ou chroniques inflammatoires
37
Q

Lorsque
- glycémie dépasse seuil diagnostic diabète
- symptômes cliniques apparaissent
on considère que maladie évolue depuis combien de temps ?

A

Maladie évolue depuis une dizaine d’années

38
Q

Mécanisme du DT2 : 4 phases

A
  1. Défaut sécrétion insuline par pancréas favorise :
    - foie : libération excessive glucose en situation de jeun
    - m. strié et adipocytes : défaut pénétration glucose
  2. Défaut sécrétion insuline renforcé par insulinorésistance au niveau de ces 3 tissus
  3. Glucose moins bien capté et moins bien utilisé
  4. AG moins bien stockés dans adipocytes :
    - libération continue AG dans le sang
    - AG captés par le foie : augmente insulinorésistance
39
Q

Pourcentage de diabétiques subissant une amputation orteil, pied, jambe

A

5 à 10% des diabétiques subiront une amputation

  • orteil
  • pied
  • jambe
40
Q

Traitement DT2 : 2 phases

A

> Amélioration hygiène de vie

  • alimentation équilibrée : 50% glucides (privilégier sucres complexes à index glycémique bas) et pas + de 30% lipides (privilégier AG insaturés)
  • activité physique régulière

> Traitement pharmacologique

  • médicaments oraux ou injectables
  • puis insuline
41
Q

Mesures hygiéno-diététiques dans ttt DT2 contribuent à :

A
  • améliorer sensibilité insuline
  • améliorer niveau glycémique
  • diminuer la charge tensionnelle
  • restaurer un profil lipidique moins hétérogène (augmenter cholestérol HDL)
42
Q

Médicaments oraux ou injectables dans le ttt DT2

- 3 principaux mécanismes action

A

> Stimulation fabrication insuline par pancréas :

  • sulfamides
  • glinides
  • DPP4-I (inhibiteurs DPP4)
  • analogues hormone GLP-1

> Augmentation sensibilité à l’insuline :

  • biguanides (un seul médicament : metformine)
  • glitazones = thiazolidinediones (plus commercialisés)

> Inhibiteurs alpha-glucosidase au niveau intestinal : diminuer et retarder absorption glucides

43
Q

Complications des 2 types de diabète à 2 niveaux

A

> Complications micro-vasculaires = microangiopathie
- yeux et reins (importance contrôle glycémie et tension artérielle)

> Complications cardioV = macroangiopathie
- importance contrôle facteurs de risque cardioV : tension vasculaire, dyslipidémies, tabagisme

UE 3 - Glandes endocrines et nutrition (16 decks)

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