Sepi 1 : Hypo et hypersécrétion d'ADH

Question 1

2 pathologies : hypo / hypersécrétion ADH

Answer 1

> Carence sécrétion ADH ou absence activité ADH : diabète insipide

> Trop d’ADH : SIADH (sécrétion inappropriée d’ADH)

Question 2

Effet de l’ADH

Answer 2

> ADH rend perméable à l’eau les parois du tube collecteur distal

• par l’intermédiaire de synthèse d’acquaporine 2 qui permettent sortie d’eau des tubes collecteurs
• urine concentrées et rares en présence d’ADH

Question 3

2 rôles essentiels de l’ADH

Answer 3

> Maintien osmolarité plasmatique normale (en jouant avec la quantité d’eau libre éliminée)

> Maintien volémie normale (par le biais d’une vasoconstriction)

Question 4

Double régulation de la sécrétion d’ADH : quel stimulus est le + puissant ?

Answer 4

Stimulus volémique + puissant que stimulus osmolaire

Question 5

Qu’est ce que le diabète insipide ?

Answer 5

> Absence d’action de l’ADH

• par déficience de sécrétion ADH (pathologie post-hypophysaire)
• pas d’action périphérique ADH (pathologie rénale impliquant R à l’ADH)

Question 6

Qu’entraine l’absence d’action de l’ADH dans le diabète insipide ?

Answer 6

> Plus de réabsorption eau libre donc urines abondantes et peu concentrées : polyurie insipide (eau sans sucre)

> Osmolarité plasmatique augmente donc simulation des centres de la soif : polydipsie

> > Si système de régulation ADH absent et centres de la soif intacts : polyuro-polydipsie (aucun risque si patient a accès à l’eau pour maintenir osmolarité plasmatique)

Question 7

Quelles sont les conséquences si un patient atteint de diabète insipide ne boit pas assez d’eau ?

Answer 7

> Déshydratation extra puis intracellulaire avec hypernatrémie

> Troubles de la conscience (à cause de la déshydratation intracellulaire)

Question 8

Qu’est ce que la potomanie ?

Answer 8

> Trouble du comportement qui consiste à boire plus que nécessaire

• baisse osmolarité plasmatique donc baisse voire suppression sécrétion ADH
• urines abondantes et diluées

Question 9

Comment différencier un diabète insipide et potomanie ?

Answer 9

> Test dynamique de restriction hydrique

• diabète insipide : toujours pas de sécrétion ADH donc urines abondantes et diluées, osmolarité plasmatique augmente
• -> osm urinaire basse + osm plasmatique élevée
• potomanie : ADH sécrétée donc réabsorption eau libre
• -> osm urinaire élevée + osm plasmatique normale

Question 10

A quoi est due l’hyponatrémie liée à l’ADH ?

Answer 10

> Hypovolémie stimule ADH –> volémie redevient normale en induisant une hypo-osmolarité plasmatique donc hyponatrémie

Question 11

3 cas d’hyponatrémie + exemples

Answer 11

> En cas d’hypovolémie “vraie” (perte brutale de volume plasmatique)

> En cas d’hypovolémie “efficace” (baisse débit artériel rénal)

> Pas d’hypovolémie : SIADH

Question 12

Hyponatrémie en cas d’hypovolémie vraie

• exemples
• mécanisme

Answer 12

> Hyponatrémie en cas d’hypovolémie vraie

• ex : diarrhée hémorragique, diurétique, insuffisance SRN périphérique (déficit aldostérone donc fuite sodée)
• baisse V plasmatique : stimule sécrétion ADH et SRAA
• hypo natriurie (car SRAA activé)

Question 13

Hyponatrémie en cas d’hypovolémie efficace

• exemples
• mécanisme

Answer 13

Hyponatrémie en cas d’hypovolémie efficace

• ex : insuffisance corticotrope, insuffisance SRN centrale
• hyponatrémie liée à l’effet artériel de l’insuffisance en cortisol : augmente compliance gros vaisseaux donc diminue tension artérielle

Question 14

Hyponatrémie sans hypovolémie

Answer 14

> Hyponatrémie sans hypovolémie : SIADH
- patients euvolémiques qui ont une sécrétion tumorale (pulmonaire ou SNC)
- patients en IC sévère ou cirrhose hépatique
(situation d’hypovolémie efficace mais patient couvert d’œdèmes donc on appelle ça “hypervolémie”)

Question 15

Critères diagnostics SIADH

Answer 15

• osmolarité plasmatique basse (<200 mosmol/kg)
• hyponatrémie
• euvolémie clinique
• osmolalité urinaire trop élevée (>100 mosmol/kg)
• natriurie > 40 mmol/L

Question 16

5 causes possibles du SIADH

Answer 16

> Sécrétion ADH par cancers (pulmonaires à petites cellules)
Médicaments (perturbant sécrétion au niveau post-hypophysaire)
Pathologies pulmonaires non cancéreuses
Pathologies neurologiques
Traumatisme post-hypophyse en 3 temps :
- arrêt sécrétion ADH : diabète insipide
- relargage ADH par c nécrosées : SIADH
- c nécrosées disparues donc carence ADH : diabète insipide

Question 17

2 problèmes liés aux pathologies de l’ADH

Answer 17

> Hyponatrémie aigüe

> Hyponatrémie chronique

Question 18

Hyponatrémie aigüe

Answer 18

> Baisse sodium extracellulaire
Augmentation C intracellulaire par entrée d’eau
Pb boite crânienne : augmentation pression
- symptomatologie cérébrale d’HT intracrânienne avec céphalée, nausée, tb conscience, convulsions, coma, décès

Question 19

Hyponatrémie chronique

Answer 19

> Correction hypervolémie intracellulaire en extrudant des produits osmotiquement actifs (K+, électrolytes)
Baisse osmolarité cellule
Sortie d’eau de la cellule
Pas de symptomatologie même si conservation hyponatrémie (à minima signes neuropsychiques, tb équilibre, asthénie, tb mémoire)

Question 20

Traitement hyponatrémie aigüe

Answer 20

> Apports salés hypertoniques intraveineux
- car il faut augmenter rapidement la natrémie, ce qui permet à l’eau de ressortir des cellules et diminuer pression intracrânienne

Question 21

Traitement hyponatrémie chronique

Answer 21

> Si on traite un patient qui a déjà corrigé l’hypervolémie intracellulaire (spontanément ou avec augmentation natrémie), certaines cellules le supportent très mal :
- c myélinisées cerveau se détruisent : myélinolyse centropontine (tétraparésie, dysphagie, confusion, comas, décès)

> Il ne faut jamais corriger une hyponatrémie chronique à une vitesse supérieure à 10 mmol/24h