SDRA PAPER Flashcards
definición de berlin de SDRA
1) establece tres estratos de riesgo que se basan en el grado de hipoxemia evaluado con una presión positiva al final de la espiración mínima (PEEP)
leve –> PaO2:FiO2 201-300 mmHg
Moderado –> 101-200 mmHg
Grave –> <= 100 mmHg
2)
criterios Rx y TAC: heterogeneidad radiográfica. Opacidades difusas y concluyentes (lobares o asimétricas) con silueta cardiotorácica angosta, edema no cardiogénico
las opacidades no pueden ser “totalmente explicadas por derrames, colapso lobar/pulmonar, o nódulos/masas en la radiografía de tórax”.
3)
Si el SDRA se desarrolla, generalmente lo hace dentro de los 7 días posteriores al reconocimiento clínico de un factor de riesgo conocido, más comúnmente neumonía o sepsis
Correlato histológico SDRA
daño alveolar difuso como hallazgo común, NO NECESARIO. SE PRESENTA EN POCOS PACIENTES
–> desarrollo de congestión capilar, atelectasia, hemorragia intraalveolar y edema alveolar, seguido días después por la formación de membrana hialina, hiperplasia de células epiteliales y edema intersticial
BIOMARCADORES Q SE ELEVAN
- interleucina-6 e interleucina-8
- lesión epitelial (receptor para productos finales de glicación avanzada y proteína surfactante D) y (angiopoietina 2)
- proteína C y altos niveles de inhibidor 1 del activador de plasminógeno
niveles altos se han asociado con resultados adversos del SDRA.
- SDRA SUGIERE LA EXISTENCIA DE UN COMPONENTE GENÉTICO
PATOGENESIS
FASE EXUDATIVA
Injuria directa o indirecta a la estructura alveolar y a la microvasculatura asociada. Se activan los macrófagos alveolares residentes y se liberan mediadores proinflamatorios y citoquinas que generan acumulación de neutrófilos y monocitos. Los neutrófilos siguen dañando al liberar mediadores tóxicos.
–> pérdida de la función de la barrera alveolocapilar y acumulación de líquido intersticial e intraalveolar.
–> TNF promueve agregación plaquetaria, microtrombos, coagulación intraalveolar y formación de membrana hialina.
daño mediado por células inmunes innatas de las barreras endoteliales y epiteliales alveolares, y la acumulación de líquido edematoso rico en proteínas dentro del intersticio y el alvéolo.
FASE PROLIFERATIVA: recuperación de fx y estructura alveolar
FIBRÓTICA: asociado a VMI y mortalidad
FR
FACTORES DE RIESGO DIRECTOS DE LESIÓN PULMONAR
Neumonía, Aspiración de contenidos gástricos, Contusión pulmonar, Lesión por inhalación, Casi ahogamiento
INDIRECTOS
Sepsis, Trauma no torácico, shock hemorrágico
Pancreatitis, Lesiones graves por quemaduras, Sobredosis de drogas, Transfusión de productos sanguíneos, Bypass cardiopulmonar, Edema de reperfusión
TERAPIA DE SOPORTE
1) identificación y tratamiento de la causa subyacente
PPAL
–> combinación de ventilación protectora pulmonar para prevenir la lesión pulmonar asociada al ventilador
y terapia de fluidos conservadora para prevenir la formación de edema pulmonar y promover la reabsorción del edema pulmonar.
NO HAY NIVEL SEGURO DE VOL CORRIENTE NI PRESION DE VA. VM GENERA VOLUTRAUMA, ATELECTRAUMA, BIOTRAUMA
–> VMI después de reducir el volumen corriente de 6 a 4 ml/kg y la presión de vía aérea.
–> MANTNER FR BAJAS
–> PEEP de al menos 5 cm de agua. Medir la presión esofágica con un manómetro para estimar la presión pleural permite ajustar el PEEP para lograr un gradiente de presión transpulmonar positivo al final de la espiración
–> Ajustar el PEEP para minimizar la presión de conducción puede alinear el PEEP con la mejor complacencia del sistema respiratorio, equilibrando así la apertura del pulmón (y previniendo el atelectrauma) contra la sobredistensión (limitando el volutrauma)
CUANDO SE RECOMIENDA POSICIÓN PRONO
SDRA MODERADO A GRAVE
EN ESTOS CASOS SE RECOMIENDA BLOQUEO NUROMUSC TAMBIÉN PORQ GARANTIZA SINCRONIZACIÓN PX-VENT
CUANDO ECMO
e reserva para pacientes con SDRA muy grave (Pao2:Fio2, <60 mm Hg) después de que las prácticas de protección pulmonar y la corrección de la sobrecarga de volumen no han mejorado la oxigenación.
cánulas nasales de alto flujo y la ventilación no invasiva
Alternativas efectivas a la intubación y la ventilación mecánica en pacientes con SDRA menos grave. Ambos enfoques tienen el potencial de reducir la demanda respiratoria y el riesgo de lesión pulmonar inducida por la ventilación
OXIDO NÍTRICO INHALADO
- mejora transitoriamente la oxigenación y puede mejorar la función pulmonar a largo plazo entre los pacientes que sobreviven
- no reduce la mortalidad y está asociado con lesión renal aguda.
GLUCOCORTICOIDES
- pueden mejorar la oxigenación y las presiones de las vías respiratorias y, en pacientes con neumonía, pueden acelerar la mejora radiográfica
- no están asociados con un beneficio consistente en la supervivencia y son perjudiciales si se inician 14 días o más después de que se haya diagnosticado el SDRA.
PREVENCIÓN
un conjunto de buenas prácticas en la UCI, como volúmenes corrientes más bajos para todos los pacientes en ventilación mecánica, resucitación volumétrica temprana y antibióticos para la sepsis, plasma de donante masculino y uso restrictivo de productos sanguíneos (para reducir el riesgo de lesión pulmonar asociada a la transfusión y sobrecarga de volumen), y la participación del intensivista, previenen el desarrollo del SDRA nosocomial.
PREVENIR DESARROLLO SDRA
BETA AGONISTAS Y GLUCOCORTICOIDES
SDRA grave parece obtener un beneficio de supervivencia
ratamientos dirigidos a prevenir la lesión pulmonar asociada al ventilador, incluida la ventilación en posición prona y PEEP más altos
