IC Flashcards
Que es la IC?
síndrome clínico progresivo caracterizado x síntomas y signos que evidencian una disminución del gasto cardiaco, una elevación de la presión intracardiaca o ambas, que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional. (en miocardio, pericardio, endocardio, valvulas, arritmias..)
Que necesito para el dx?
clínica ppalmente, FR y alteraciones en exámenes (algoritmo al final)
- Presencia de síntomas de falla cardiaca (en reposo o esfuerzo)
- Evidencia de disfunción miocárdica (reposo)
- Respuesta a terapia anti IC
→ La 1 y 2 deben cumplirse en todos los caso
Conjunto de síntomas:
- Fatiga→ ↓GC
- Disnea→ ↑ presiones de llenado, ↑P capilar pulmonar, ↑LEC en terri torio venoso pulmonar
- Congestión (hepatomegalia, edema, ascitis) → ↑ LEC en territorio venoso sistemico
Disnea de esfuerzo, DPN, ortopnea, fatigabilidad, palpitaciones, tos, aumento o pérdida de peso, aumento diámetro abdominal, edema EEII y dolor torácico
Etiologías
- HTA (AM y mujeres)
- Cardiopatia isquemica (jovenes y hombres)
- Enf valvular
- Idiopatica
– infiltrativas: amioloidosis (hay tto específico para amiloidosis por transtiretina)
*En Chile las dos primeras son las mas frecuentes
- cardiomiopatías, arritmias, infecciosas (chagas, Lyme, VIH..), enf metabólicas, enf AI, enf tiroideas y enf neuromusculares
En q px se hace screening de amiloidosis por transtiretina?
Px con IC en quienes la enf progresa y que tienen
- FEVI conservada, no HTA
- signos de hipertrofia o cardiopatía restrictiva
- estenosis aortica degenerativa
Cuando es hereditario puede tener caract especiales como debut en menor edad y leve participación neuronal
Fisiopatología
Factores de riesgo → daño miocardico → falla en ventriculo izquierdo → activacion SRAA y SNS para compensar ↓GC
Ejes alterados
- SRAA
- SNS
- Peptido natriurético sistemico:
SRAA
(principal eje): Ang II tiene R AT1. Genera vasoconstricción mediante:
- ↑ de la PA
- ↑ tono simpático
- ↑ aldosterona
- ↑ hipertrofia
- ↑ fibrosis
- ↑ retención de agua y sal
SNS
adrenalina y noradrenalina→R alfa 1, beta1 y beta2. Genera vasoconstricción mediante:
- ↑ SRAA
- ↑ vasopresina
- ↑ FC
- ↑ contractilidad
PN sistémico
NPRs→R NPs. Producen vasodilatación mediante:
- ↓ de la PA
- ↓ del SNS
- ↑ de la diuresis y natriuresis
- ↓ de la vasopresina
- ↓ de la aldosterona
- ↓ de la. Fibrosis
- ↓ de la hipertrofia
Precipitantes de IC
- Isquemia miocárdica (IAM)
- Arritmias: VT, VF, FA, Flutter, BAV
- HTA no controlada
- Incumplimiento dietetico
- Incumplimiento terapia farmacologica
- Farmacos (Tiazidas, AINE, Prednisona, Bloqueadores de canales de calcio, Antiarrítmicos)
- Cocaína, OH
- Anemia
- Hipertiroidismo
- Infecciones agudas
- Exacerbación del EPOC
- Embolisma pulmonar
- AKI
clasificación según tiempo de evolución de la enf
IC aguda
- Debut en poco tiempo (horas)→ Generalmente origen isquemico
- Descompensacion de IC cronica (lo + frecuente)
IC cronica
- Es la mas frecuente
- Se instaura en semanas, meses o años→ progresiva en el tiempo
- Tiene periodos interrecurrentes de descompensaciones
Síntomas IC izquierda
- Congestion pulmonar (disfuncion diastolica)→ Disnea
- Bajo gasto cardiaco (disfuncion sistolica) → Fatiga
*Aumenta la presion de llenado del VI, retrogradamente aumenta presion en AI y luego en pulmones
síntomas IC derecha
- Congestion sistemica → Edema, hepatomegalia, distencion venosa yugular
*VD disminuye su GC, aumenta presion retrograda hacia circulacion sistemica
síntomas IC global o congestiva
- Sintomas y signos combinados de IC der e izq
- Congestion pulmonar + congestion sistemica
Clasificación según FEVI
- IC con FEVI preservada: ≥ 50% (probablemente haya hipertrofia de cavidades)
- IC con FEVI moderadamente reducida: 40-49% → Se trata como FEVI conservada
- IC con FEVI reducida: <40%** (probablemente haya dilatación de cavidades)
*FEVI mejorada: FEVI reducida y con terapia lograron pasar a conservada→ Se mantiene la terapia
Estadíos evolutivos de la enfermedad
- La IC es PROGRESIVA: es decir que no hay posibilidad de regresar a estadios previos, por ende es fundamental la prevención de la aparición y progresión de la IC –>estadios me permiten evaluar el tto que voy a utilizar
A: Hay FR (sin enf cardiaca estructural, sin síntomas ni signos)
B: Hay enfermedad cardiaca estructural (sin sítnomas ni signos)
C: Enf estructural con síntomas +PESQUISA
D: Ic refractaria a terapias habituales
Dx
ALGORITMO
se sospecha por
- FR
- Signos y/o síntomas CLINICA
- EKG abnormal
frente a sospecha se pide pro- BNP o BNP y un ecocardio
si dan normal es improbable
si dan sugerente se confirma el dx y hay q definir FEVI y comenzar tto
clínica
criterios de Framingham
Exámenes
Ecocardio (transtorácico)
EKG 12 derivadas
Péptidos Natriureticos
RxTx
Lab basico
EKG
valor predictivo negativo, ver trastornos de conducción y signos de hipertrofia.
Ondas Q→ Evidencia de IAM
Signos de HVI→ HTA}
Dilatacion auricular→ FA
Ondas T asimetricas negativas→ Sobrecarga ventricular
Evaluar trastornos de la conduccion→ Se asocian a daño estructural y asincronia miocardica
BCRI → suele acompañar a miocardiopatias dilatadas
RxTx
Cardiomegalia→ Indice cardiotoracico > 50% del diametro del torax
Hilios prominentes→Congestion pulmonar
Lineas B Kerley → Edema pulmonar
Derrame pleural
PNA
valor normal
se liberan en respuesta a un estres x sobrecarga, sus funciones son, vasodilatar, Aumentar la natriuresis, Evitar la remodelacion cardiaca (antifibrotico)
Tienen alto valor predictivo negativo→ Si no estan elevados, probablemente NO sea una IC. PARA DESCARTAR, no discrimina origen cardiaco de respiratorio
valor Normal
BNP <35 pg/ml
pro-BNP <125 pg/ml
(en hospitalizados alterado es 100 o 300)
factores q aumentan BNP
Edad, Enf. Renal, FA, Enf. Pulmonares, enf cardiaca
hemorragia subaracoídea, sd paraneoplásicos, anemia
factores q disminuyen BNP
Obesidad, Terapia farmacologica para IC
Lab basico IC
- Hemograma
- ELP
- Urea
- Pruebas tiroideas
- Perfil lipidico
- Glicemia en ayunas
- BUN/crea
cuando no hay una causa categórica de IC, puedo ir a buscar serología VIH, Chagas, Toxoplasmosis, enfermedades autoinmunes, Cinetica de fierro.
OTROS ESTUDIOS
- Coronariografia (Antec de IAM, evidencia de enf. coronaria)
- Estudio de isquemia y viabilidad /detectan px q se benefician de terapia de revascularización/ (Ecocardio de estres, cintigrama miocardico, RNM)
- Test de esfuerzo y caminata 6 min (objetivar la capacidad funcional del px y evalua tto)
- Biopsia endomiocardica (sospecha de infiltración miocárdica, miocarditis y post trasplante cardiaco)
- cateterismo de arteria pulmonar: confirmación dx de FEVIp
TTO IC crónica con FEVI conservada
tto causa y FR (Puedo agregar ISLGT2/empaglifozina)
TTO IC crónica con FEVI <40%
los 4 fantásticos al mismo tiempo q reducen mortalidad (titular sg clínica)
1. ARNI o IECA→ Ojala usar ARNI (sacubitril-valsartan) , si no IECA
2. Beta-bloqueo
3. MRA
4. ISLGT2
Además asociar medidas generales
ARNI sino IECA
ARNI 100 mg c/12 hrs al inicio
Enalapril 5-10 mg c/12 hrs al inicio y ajusto según PA
BB
→ Bisoprolol 1,25 mg c/24 hr se ajusta según PA (ojala cardio selectivo)
AMEBA (atenolol, metroprolol, bisoprolol)
NO EN IVA, DISF VENTRICULAR, BLOQUEOS AV
MRA
Espironolactona (MRA) 25 mg/dia
- favorece excreción de sodio y agua y retención potasio
- EA: ginecomastia o mastalgia
ISGLT2
Aumenta glucosuria y x ende diuresis
10 mg/dia
Que pasa si la terapia aumenta la FEVI
Mantener terapia
(si no se FEVI mejor tratar al px como reducido)
si tiene VFG <30 ml/min no doy
ARNI
IECA
Espiro
si tiene VFG <20 ml/min
no doy ISLGT2
cuando no doy BB
FC <50 lpm
BAV 2° o 3°
Que es la IC Aguda
Cambios en los signos y síntomas basales del px con IC
→ Condición potencialmente mortal que requiere intervención urgente
Descompensantes
CHAMPIT
- SCA
- crisis HTA
- Arritmias
- causas Mecánicas
- TEP
- Infección
- Taponamiento cardiaco
- Mala adherencia
Exámenes en una IC Aguda
Si o si pedir RxTx, troponinas, bnp y probnp
LAB (-Hemograma, BUN-CREA, ELP→ K, Fx hepática, TSH, Glicemia, Dímero D, Troponinas,
ECOCARDIO (edema - eco pulmonar)
EKG
Que podemos ver en una IC Aguda
- Opacidad difusa: edema pulmonar, acumulación de liq que genera opacidad.
- Engrosamiento de las líneas interlobares // líneas de Kerley)
- Aumento del tamaño del hilio pulmonar: El hilio pulmonar es la región donde entran y salen los vasos sanguíneos del pulmón. En el edema pulmonar agudo, puede haber un aumento en el tamaño del hilio pulmonar debido a la congestión vascular.
- Derrame pleural: En algunos casos de edema pulmonar, puede haber un derrame pleural
TTO en caso de EPA
BIC nitroglicerina 50 mg en 250 cc de SG al 5%, en 3 cc/hra + Furosemida 40 mg en bolo EV + Oxigenoterapia
(furo EA: hipokalemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglicemia - ototóxico y pancreatitis)
TTO IC aguda
Px caliente y seco
NO hipoperfusión periférica, NO congestión
Ajustar terapia oral
TTO IC aguda
px caliente y húmedo
No hipoperfusión periférica, SI signos de congestión –> EPA
diuréticos + VD
TTO IC aguda
px frio y seco
SI hipoperfusión p y No signos de congestión
infusión de líquidos (si falta considerar inotropicos)
TTO IC aguda
px frio y humedo
SI hipoperfusión y Si signos de congestión
shock cardiogénico
inotrópicos/vasopresores + soporte de circulación mecánica o TRR
TTO IC crónica FEVI mr (40-49%)
empaglifozina
síntomas congestivos: espironolactona//FC alta: BB
- falla cardiaca aguda descompensada
- EPA
- Falla ventricular derecha aislada
- Shock cardiogénico
- húmedo-caliente, seco-frio
- húmedo - caliente
- seco-frío, húmedo-frío
- húmedo-frío
Px en shock cardiogénico o falla respiratoria
(Sino buscar etiología CHAMPIT)
soporte farmacológico (inótropos/vasopresores) + soporte ventilatorio + soporte circulación mecánica
Fármacos IC aguda
- Diuréticos: furosemida 20-40 mg en bolo o BIC. En refractariedad se elevan las dosis y si no hay respuesta en 24 horas,
considerar resistencia y realizar bloqueo completo de la nefrona (furosemida + hidroclorotiazida + espironolactona). - Vasodilatadores (solo en EPA): nitroglicerina en BIC o bolo de 1-2 mg.
- Inótropos (solo en pacientes fríos): levosimendan o milrinona.
- Vasopresores: noradrenalina.
- Antiarrítmicos (solo en FA o FC > 110 que no responde a BB): digoxina.
- Tromboprofilaxis (a todo paciente con IC aguda o descompensada).
Ivabradina
en px cuya FC permanece >70 lpm
niveles de potasio
adecuados : 3.5 - 4.5
aumento de mortalidad: >5 mmol/L
si hay hiperkalemia se limita el uso de ARNI/IECA, MRA
q se da en px con deficiencia de hierro?
carboximaltosa férrica
- mejora capacidad funcional, síntomas y calidad de vida
- reduce hospitalizaciones
inotrópicos
levosimendan
- reduce pro BNP
- reduce hospitalizaciones
- mejora la calidad de vida. LOS SINTOMAS
causa ppal de admisiones por ICA
causa isquémica
Digoxina
paciente con FA y muchos síntomas con FEVI reducida <35% (no en bloq AV 2° y 3°, ni mioc hipertrof obstructiva)
