IC Flashcards

1
Q

Que es la IC?

A

síndrome clínico progresivo caracterizado x síntomas y signos que evidencian una disminución del gasto cardiaco, una elevación de la presión intracardiaca o ambas, que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional. (en miocardio, pericardio, endocardio, valvulas, arritmias..)

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2
Q

Que necesito para el dx?

A

clínica ppalmente, FR y alteraciones en exámenes (algoritmo al final)

  1. Presencia de síntomas de falla cardiaca (en reposo o esfuerzo)
  2. Evidencia de disfunción miocárdica (reposo)
  3. Respuesta a terapia anti IC
    → La 1 y 2 deben cumplirse en todos los caso
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3
Q

Conjunto de síntomas:

A
  • Fatiga→ ↓GC
  • Disnea→ ↑ presiones de llenado, ↑P capilar pulmonar, ↑LEC en terri torio venoso pulmonar
  • Congestión (hepatomegalia, edema, ascitis) → ↑ LEC en territorio venoso sistemico

Disnea de esfuerzo, DPN, ortopnea, fatigabilidad, palpitaciones, tos, aumento o pérdida de peso, aumento diámetro abdominal, edema EEII y dolor torácico

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4
Q

Etiologías

A
  1. HTA (AM y mujeres)
  2. Cardiopatia isquemica (jovenes y hombres)
  3. Enf valvular
  4. Idiopatica
    – infiltrativas: amioloidosis (hay tto específico para amiloidosis por transtiretina)
    *En Chile las dos primeras son las mas frecuentes
  • cardiomiopatías, arritmias, infecciosas (chagas, Lyme, VIH..), enf metabólicas, enf AI, enf tiroideas y enf neuromusculares
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5
Q

En q px se hace screening de amiloidosis por transtiretina?

A

Px con IC en quienes la enf progresa y que tienen
- FEVI conservada, no HTA
- signos de hipertrofia o cardiopatía restrictiva
- estenosis aortica degenerativa

Cuando es hereditario puede tener caract especiales como debut en menor edad y leve participación neuronal

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6
Q

Fisiopatología

A

Factores de riesgo → daño miocardico → falla en ventriculo izquierdo → activacion SRAA y SNS para compensar ↓GC

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7
Q

Ejes alterados

A
  1. SRAA
  2. SNS
  3. Peptido natriurético sistemico:
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8
Q

SRAA

A

(principal eje): Ang II tiene R AT1. Genera vasoconstricción mediante:
- ↑ de la PA
- ↑ tono simpático
- ↑ aldosterona
- ↑ hipertrofia
- ↑ fibrosis
- ↑ retención de agua y sal

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9
Q

SNS

A

adrenalina y noradrenalina→R alfa 1, beta1 y beta2. Genera vasoconstricción mediante:
- ↑ SRAA
- ↑ vasopresina
- ↑ FC
- ↑ contractilidad

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10
Q

PN sistémico

A

NPRs→R NPs. Producen vasodilatación mediante:
- ↓ de la PA
- ↓ del SNS
- ↑ de la diuresis y natriuresis
- ↓ de la vasopresina
- ↓ de la aldosterona
- ↓ de la. Fibrosis
- ↓ de la hipertrofia

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11
Q

Precipitantes de IC

A
  • Isquemia miocárdica (IAM)
  • Arritmias: VT, VF, FA, Flutter, BAV
  • HTA no controlada
  • Incumplimiento dietetico
  • Incumplimiento terapia farmacologica
  • Farmacos (Tiazidas, AINE, Prednisona, Bloqueadores de canales de calcio, Antiarrítmicos)
  • Cocaína, OH
  • Anemia
  • Hipertiroidismo
  • Infecciones agudas
  • Exacerbación del EPOC
  • Embolisma pulmonar
  • AKI
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12
Q

clasificación según tiempo de evolución de la enf

A

IC aguda
- Debut en poco tiempo (horas)→ Generalmente origen isquemico
- Descompensacion de IC cronica (lo + frecuente)
IC cronica
- Es la mas frecuente
- Se instaura en semanas, meses o años→ progresiva en el tiempo
- Tiene periodos interrecurrentes de descompensaciones

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13
Q

Síntomas IC izquierda

A
  • Congestion pulmonar (disfuncion diastolica)→ Disnea
  • Bajo gasto cardiaco (disfuncion sistolica) → Fatiga

*Aumenta la presion de llenado del VI, retrogradamente aumenta presion en AI y luego en pulmones

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14
Q

síntomas IC derecha

A
  • Congestion sistemica → Edema, hepatomegalia, distencion venosa yugular

*VD disminuye su GC, aumenta presion retrograda hacia circulacion sistemica

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15
Q

síntomas IC global o congestiva

A
  • Sintomas y signos combinados de IC der e izq
  • Congestion pulmonar + congestion sistemica
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16
Q

Clasificación según FEVI

A
  • IC con FEVI preservada: ≥ 50% (probablemente haya hipertrofia de cavidades)
  • IC con FEVI moderadamente reducida: 40-49% → Se trata como FEVI conservada
  • IC con FEVI reducida: <40%** (probablemente haya dilatación de cavidades)

*FEVI mejorada: FEVI reducida y con terapia lograron pasar a conservada→ Se mantiene la terapia

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17
Q

Estadíos evolutivos de la enfermedad

A
  • La IC es PROGRESIVA: es decir que no hay posibilidad de regresar a estadios previos, por ende es fundamental la prevención de la aparición y progresión de la IC –>estadios me permiten evaluar el tto que voy a utilizar

A: Hay FR (sin enf cardiaca estructural, sin síntomas ni signos)
B: Hay enfermedad cardiaca estructural (sin sítnomas ni signos)
C: Enf estructural con síntomas +PESQUISA
D: Ic refractaria a terapias habituales

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18
Q

Dx

A

ALGORITMO
se sospecha por
- FR
- Signos y/o síntomas CLINICA
- EKG abnormal
frente a sospecha se pide pro- BNP o BNP y un ecocardio
si dan normal es improbable
si dan sugerente se confirma el dx y hay q definir FEVI y comenzar tto

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19
Q

clínica

A

criterios de Framingham

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20
Q

Exámenes

A

Ecocardio (transtorácico)
EKG 12 derivadas
Péptidos Natriureticos
RxTx
Lab basico

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21
Q

EKG

A

valor predictivo negativo, ver trastornos de conducción y signos de hipertrofia.

Ondas Q→ Evidencia de IAM
Signos de HVI→ HTA}
Dilatacion auricular→ FA
Ondas T asimetricas negativas→ Sobrecarga ventricular
Evaluar trastornos de la conduccion→ Se asocian a daño estructural y asincronia miocardica
BCRI → suele acompañar a miocardiopatias dilatadas

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22
Q

RxTx

A

Cardiomegalia→ Indice cardiotoracico > 50% del diametro del torax
Hilios prominentes→Congestion pulmonar
Lineas B Kerley → Edema pulmonar
Derrame pleural

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23
Q

PNA
valor normal

A

se liberan en respuesta a un estres x sobrecarga, sus funciones son, vasodilatar, Aumentar la natriuresis, Evitar la remodelacion cardiaca (antifibrotico)
Tienen alto valor predictivo negativo→ Si no estan elevados, probablemente NO sea una IC. PARA DESCARTAR, no discrimina origen cardiaco de respiratorio

valor Normal
BNP <35 pg/ml
pro-BNP <125 pg/ml

(en hospitalizados alterado es 100 o 300)

24
Q

factores q aumentan BNP

A

Edad, Enf. Renal, FA, Enf. Pulmonares, enf cardiaca
hemorragia subaracoídea, sd paraneoplásicos, anemia

24
Q

factores q disminuyen BNP

A

Obesidad, Terapia farmacologica para IC

25
Q

Lab basico IC

A
  • Hemograma
  • ELP
  • Urea
  • Pruebas tiroideas
  • Perfil lipidico
  • Glicemia en ayunas
  • BUN/crea

cuando no hay una causa categórica de IC, puedo ir a buscar serología VIH, Chagas, Toxoplasmosis, enfermedades autoinmunes, Cinetica de fierro.

26
Q

OTROS ESTUDIOS

A
  • Coronariografia (Antec de IAM, evidencia de enf. coronaria)
  • Estudio de isquemia y viabilidad /detectan px q se benefician de terapia de revascularización/ (Ecocardio de estres, cintigrama miocardico, RNM)
  • Test de esfuerzo y caminata 6 min (objetivar la capacidad funcional del px y evalua tto)
  • Biopsia endomiocardica (sospecha de infiltración miocárdica, miocarditis y post trasplante cardiaco)
  • cateterismo de arteria pulmonar: confirmación dx de FEVIp
27
Q

TTO IC crónica con FEVI conservada

A

tto causa y FR (Puedo agregar ISLGT2/empaglifozina)

28
Q

TTO IC crónica con FEVI <40%

A

los 4 fantásticos al mismo tiempo q reducen mortalidad (titular sg clínica)
1. ARNI o IECA→ Ojala usar ARNI (sacubitril-valsartan) , si no IECA
2. Beta-bloqueo
3. MRA
4. ISLGT2
Además asociar medidas generales

29
Q

ARNI sino IECA

A

ARNI 100 mg c/12 hrs al inicio
Enalapril 5-10 mg c/12 hrs al inicio y ajusto según PA

30
Q

BB

A

→ Bisoprolol 1,25 mg c/24 hr se ajusta según PA (ojala cardio selectivo)
AMEBA (atenolol, metroprolol, bisoprolol)
NO EN IVA, DISF VENTRICULAR, BLOQUEOS AV

31
Q

MRA

A

Espironolactona (MRA) 25 mg/dia
- favorece excreción de sodio y agua y retención potasio
- EA: ginecomastia o mastalgia

32
Q

ISGLT2

A

Aumenta glucosuria y x ende diuresis
10 mg/dia

33
Q

Que pasa si la terapia aumenta la FEVI

A

Mantener terapia
(si no se FEVI mejor tratar al px como reducido)

34
Q

si tiene VFG <30 ml/min no doy

A

ARNI
IECA
Espiro

35
Q

si tiene VFG <20 ml/min

A

no doy ISLGT2

36
Q

cuando no doy BB

A

FC <50 lpm
BAV 2° o 3°

37
Q

Que es la IC Aguda

A

Cambios en los signos y síntomas basales del px con IC
→ Condición potencialmente mortal que requiere intervención urgente

38
Q

Descompensantes

A

CHAMPIT
- SCA
- crisis HTA
- Arritmias
- causas Mecánicas
- TEP
- Infección
- Taponamiento cardiaco
- Mala adherencia

39
Q

Exámenes en una IC Aguda

A

Si o si pedir RxTx, troponinas, bnp y probnp

LAB (-Hemograma, BUN-CREA, ELP→ K, Fx hepática, TSH, Glicemia, Dímero D, Troponinas,
ECOCARDIO (edema - eco pulmonar)
EKG

40
Q

Que podemos ver en una IC Aguda

A
  1. Opacidad difusa: edema pulmonar, acumulación de liq que genera opacidad.
  2. Engrosamiento de las líneas interlobares // líneas de Kerley)
  3. Aumento del tamaño del hilio pulmonar: El hilio pulmonar es la región donde entran y salen los vasos sanguíneos del pulmón. En el edema pulmonar agudo, puede haber un aumento en el tamaño del hilio pulmonar debido a la congestión vascular.
  4. Derrame pleural: En algunos casos de edema pulmonar, puede haber un derrame pleural
41
Q

TTO en caso de EPA

A

BIC nitroglicerina 50 mg en 250 cc de SG al 5%, en 3 cc/hra + Furosemida 40 mg en bolo EV + Oxigenoterapia

(furo EA: hipokalemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglicemia - ototóxico y pancreatitis)

42
Q

TTO IC aguda
Px caliente y seco

A

NO hipoperfusión periférica, NO congestión
Ajustar terapia oral

43
Q

TTO IC aguda
px caliente y húmedo

A

No hipoperfusión periférica, SI signos de congestión –> EPA

diuréticos + VD

44
Q

TTO IC aguda
px frio y seco

A

SI hipoperfusión p y No signos de congestión

infusión de líquidos (si falta considerar inotropicos)

45
Q

TTO IC aguda
px frio y humedo

A

SI hipoperfusión y Si signos de congestión
shock cardiogénico

inotrópicos/vasopresores + soporte de circulación mecánica o TRR

46
Q

TTO IC crónica FEVI mr (40-49%)

A

empaglifozina
síntomas congestivos: espironolactona//FC alta: BB

47
Q
  1. falla cardiaca aguda descompensada
  2. EPA
  3. Falla ventricular derecha aislada
  4. Shock cardiogénico
A
  1. húmedo-caliente, seco-frio
  2. húmedo - caliente
  3. seco-frío, húmedo-frío
  4. húmedo-frío
48
Q

Px en shock cardiogénico o falla respiratoria

(Sino buscar etiología CHAMPIT)

A

soporte farmacológico (inótropos/vasopresores) + soporte ventilatorio + soporte circulación mecánica

49
Q

Fármacos IC aguda

A
  • Diuréticos: furosemida 20-40 mg en bolo o BIC. En refractariedad se elevan las dosis y si no hay respuesta en 24 horas,
    considerar resistencia y realizar bloqueo completo de la nefrona (furosemida + hidroclorotiazida + espironolactona).
  • Vasodilatadores (solo en EPA): nitroglicerina en BIC o bolo de 1-2 mg.
  • Inótropos (solo en pacientes fríos): levosimendan o milrinona.
  • Vasopresores: noradrenalina.
  • Antiarrítmicos (solo en FA o FC > 110 que no responde a BB): digoxina.
  • Tromboprofilaxis (a todo paciente con IC aguda o descompensada).
50
Q

Ivabradina

A

en px cuya FC permanece >70 lpm

51
Q

niveles de potasio

A

adecuados : 3.5 - 4.5
aumento de mortalidad: >5 mmol/L
si hay hiperkalemia se limita el uso de ARNI/IECA, MRA

52
Q

q se da en px con deficiencia de hierro?

A

carboximaltosa férrica
- mejora capacidad funcional, síntomas y calidad de vida
- reduce hospitalizaciones

53
Q

inotrópicos

A

levosimendan
- reduce pro BNP
- reduce hospitalizaciones
- mejora la calidad de vida. LOS SINTOMAS

54
Q

causa ppal de admisiones por ICA

A

causa isquémica

55
Q

Digoxina

A

paciente con FA y muchos síntomas con FEVI reducida <35% (no en bloq AV 2° y 3°, ni mioc hipertrof obstructiva)