IC Flashcards
Que es la IC?
síndrome clínico progresivo caracterizado x síntomas y signos que evidencian una disminución del gasto cardiaco, una elevación de la presión intracardiaca o ambas, que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional. (en miocardio, pericardio, endocardio, valvulas, arritmias..)
Que necesito para el dx?
clínica ppalmente, FR y alteraciones en exámenes (algoritmo al final)
- Presencia de síntomas de falla cardiaca (en reposo o esfuerzo)
- Evidencia de disfunción miocárdica (reposo)
- Respuesta a terapia anti IC
→ La 1 y 2 deben cumplirse en todos los caso
Conjunto de síntomas:
- Fatiga→ ↓GC
- Disnea→ ↑ presiones de llenado, ↑P capilar pulmonar, ↑LEC en terri torio venoso pulmonar
- Congestión (hepatomegalia, edema, ascitis) → ↑ LEC en territorio venoso sistemico
Disnea de esfuerzo, DPN, ortopnea, fatigabilidad, palpitaciones, tos, aumento o pérdida de peso, aumento diámetro abdominal, edema EEII y dolor torácico
Etiologías
- HTA (AM y mujeres)
- Cardiopatia isquemica (jovenes y hombres)
- Enf valvular
- Idiopatica
– infiltrativas: amioloidosis (hay tto específico para amiloidosis por transtiretina)
*En Chile las dos primeras son las mas frecuentes
- cardiomiopatías, arritmias, infecciosas (chagas, Lyme, VIH..), enf metabólicas, enf AI, enf tiroideas y enf neuromusculares
En q px se hace screening de amiloidosis por transtiretina?
Px con IC en quienes la enf progresa y que tienen
- FEVI conservada, no HTA
- signos de hipertrofia o cardiopatía restrictiva
- estenosis aortica degenerativa
Cuando es hereditario puede tener caract especiales como debut en menor edad y leve participación neuronal
Fisiopatología
Factores de riesgo → daño miocardico → falla en ventriculo izquierdo → activacion SRAA y SNS para compensar ↓GC
Ejes alterados
- SRAA
- SNS
- Peptido natriurético sistemico:
SRAA
(principal eje): Ang II tiene R AT1. Genera vasoconstricción mediante:
- ↑ de la PA
- ↑ tono simpático
- ↑ aldosterona
- ↑ hipertrofia
- ↑ fibrosis
- ↑ retención de agua y sal
SNS
adrenalina y noradrenalina→R alfa 1, beta1 y beta2. Genera vasoconstricción mediante:
- ↑ SRAA
- ↑ vasopresina
- ↑ FC
- ↑ contractilidad
PN sistémico
NPRs→R NPs. Producen vasodilatación mediante:
- ↓ de la PA
- ↓ del SNS
- ↑ de la diuresis y natriuresis
- ↓ de la vasopresina
- ↓ de la aldosterona
- ↓ de la. Fibrosis
- ↓ de la hipertrofia
Precipitantes de IC
- Isquemia miocárdica (IAM)
- Arritmias: VT, VF, FA, Flutter, BAV
- HTA no controlada
- Incumplimiento dietetico
- Incumplimiento terapia farmacologica
- Farmacos (Tiazidas, AINE, Prednisona, Bloqueadores de canales de calcio, Antiarrítmicos)
- Cocaína, OH
- Anemia
- Hipertiroidismo
- Infecciones agudas
- Exacerbación del EPOC
- Embolisma pulmonar
- AKI
clasificación según tiempo de evolución de la enf
IC aguda
- Debut en poco tiempo (horas)→ Generalmente origen isquemico
- Descompensacion de IC cronica (lo + frecuente)
IC cronica
- Es la mas frecuente
- Se instaura en semanas, meses o años→ progresiva en el tiempo
- Tiene periodos interrecurrentes de descompensaciones
Síntomas IC izquierda
- Congestion pulmonar (disfuncion diastolica)→ Disnea
- Bajo gasto cardiaco (disfuncion sistolica) → Fatiga
*Aumenta la presion de llenado del VI, retrogradamente aumenta presion en AI y luego en pulmones
síntomas IC derecha
- Congestion sistemica → Edema, hepatomegalia, distencion venosa yugular
*VD disminuye su GC, aumenta presion retrograda hacia circulacion sistemica
síntomas IC global o congestiva
- Sintomas y signos combinados de IC der e izq
- Congestion pulmonar + congestion sistemica
Clasificación según FEVI
- IC con FEVI preservada: ≥ 50% (probablemente haya hipertrofia de cavidades)
- IC con FEVI moderadamente reducida: 40-49% → Se trata como FEVI conservada
- IC con FEVI reducida: <40%** (probablemente haya dilatación de cavidades)
*FEVI mejorada: FEVI reducida y con terapia lograron pasar a conservada→ Se mantiene la terapia
Estadíos evolutivos de la enfermedad
- La IC es PROGRESIVA: es decir que no hay posibilidad de regresar a estadios previos, por ende es fundamental la prevención de la aparición y progresión de la IC –>estadios me permiten evaluar el tto que voy a utilizar
A: Hay FR (sin enf cardiaca estructural, sin síntomas ni signos)
B: Hay enfermedad cardiaca estructural (sin sítnomas ni signos)
C: Enf estructural con síntomas +PESQUISA
D: Ic refractaria a terapias habituales
Dx
ALGORITMO
se sospecha por
- FR
- Signos y/o síntomas CLINICA
- EKG abnormal
frente a sospecha se pide pro- BNP o BNP y un ecocardio
si dan normal es improbable
si dan sugerente se confirma el dx y hay q definir FEVI y comenzar tto
clínica
criterios de Framingham
Exámenes
Ecocardio (transtorácico)
EKG 12 derivadas
Péptidos Natriureticos
RxTx
Lab basico
EKG
valor predictivo negativo, ver trastornos de conducción y signos de hipertrofia.
Ondas Q→ Evidencia de IAM
Signos de HVI→ HTA}
Dilatacion auricular→ FA
Ondas T asimetricas negativas→ Sobrecarga ventricular
Evaluar trastornos de la conduccion→ Se asocian a daño estructural y asincronia miocardica
BCRI → suele acompañar a miocardiopatias dilatadas
RxTx
Cardiomegalia→ Indice cardiotoracico > 50% del diametro del torax
Hilios prominentes→Congestion pulmonar
Lineas B Kerley → Edema pulmonar
Derrame pleural
PNA
valor normal
se liberan en respuesta a un estres x sobrecarga, sus funciones son, vasodilatar, Aumentar la natriuresis, Evitar la remodelacion cardiaca (antifibrotico)
Tienen alto valor predictivo negativo→ Si no estan elevados, probablemente NO sea una IC. PARA DESCARTAR, no discrimina origen cardiaco de respiratorio
valor Normal
BNP <35 pg/ml
pro-BNP <125 pg/ml
(en hospitalizados alterado es 100 o 300)
factores q aumentan BNP
Edad, Enf. Renal, FA, Enf. Pulmonares, enf cardiaca
hemorragia subaracoídea, sd paraneoplásicos, anemia
