Insuficiencia respiratoria aguda Flashcards
DEFINICIÓN
ALTERACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO QUE EMPEORA EL INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PULMONAR, LO QUE CONDUCE A HIPOXEMIA PaO2 <60 mmHg O HIPERCAPNIA PaO2 > 45 mmHg
–> parcial/tipo 1: solo hipoxemia
–> global7 tipo 2: hipoxémica-hipercápnica
mecanismos de desarrollo de la hipoxemia
1) falta de ajuste de la ventilación alveolar a la perfusión sanguínea pulmonar
- dism ventilación alveolar (atelectasia, edema) causa peor oxigenación de la sangre q sale de estos alveolos, se mezcla dsps todo en la vena pulmonar –> dism de la presión parcial de O2 en la sangre de las venas pulmonares y dsps de circ sistémica
- Dism de la perfusión pulmonar con ventilación conservada (tep)
2) Shunt de la sangre no oxigenada
- Intrapulmonar: obstrucción de las vías aéreas o edema alveolar genera q la sangre no oxigenada no se intercambia y se va desoxigenada a la vena y se mezcla. (mayor cant de sang no oxigenada, mayor hipoxemia y peor resp a oxigenoterapia)
- extrapulmonar: conexiones entre circ pulm y sistémica causan hipoxemia con pobre resp a oxigenoterapia (grandes vasos, cardiopatías cianogenas)
3) Enf pulmonares intersticiales –> trastorno de difusión por engrosamiento barrera alveolocapilar y dism permeabilidad al O2
4) Dism presión atmosférica en altura –> dism presión parcial de O2 en gases inspirados
Consecuencias de la hipoxemia
1) Hipoxemia tisular –> met anaerobio –> acidosis láctica –> muerte cel –> fallo multiorganico y muerte
2) reacciones compensatorias transitorias: taquicardia, aumento presión arterial, aum fracción eyección cora, hiperventilación
3) HTP por constricción refleja de las arteriolas pulmonares: permanente cuando hay remodelación de las paredes de los vasos pulmonares
4) ICD: sobrecarga, hipertrofia, insuf
5) Policitemia secundaria/poliglobulia: estim secreción renal de eritropoyetina
6) acropaquia y osteodistrofia hipertrófica
Mecanismo de desarrollo hipercapnia
HIPOVENTILACIÓN EL PAPEL PPAL PORQ FRENTE A OTRAS CAUSAS SE VE MAS ALT EL 02
CO2 atraviesa la barrera alveolocapilar 20 veces más rápido que O2, por lo q cuando esta se engruesa o se disminuye su permeabilidad, el CO2 no se verá tan afectado como el 02.
Causas de hipoventilación
1) aumento de la carga/trabajo del sistema resp
- aumento resistencia al flujo aéreo en vías resp por obstrucción de las vías resp (cuerpo extraño, edema laringeo o mucosa, SBO)
- dism de la distensibilidad pulm (alveolos con líquido, edema pulm o hemorr intraalveolar// neumonía, enf intersticiales, atelectasias, hiperinsufl EPOC o NMTo
- dism distensibilidad cja torácica (obesidad, elevación diafragma)
- Necesidad de aumentar vent x min - hipovent relativa: shock, hipovolemia, sepsis, embolismo pulm
2) Alt eficiencia de los musc resp y sistema nervioso
- dism actividad del centro respiratorio (sobredosis, daño tronco cerebral, apnea del sueño, coma hipotiro)
- Alt transmisión neuronal y neuromusc (daño N frénico, Sd GB, daño medular torácico o cervical, EM, botulismo, tétanos
- debilidad musc respiratorios (sobrecarga, alt HE, acidosis, desnutrición, hipoxia, shock)
3) aumento de la vent del espacio muerto fisiológico
- Aumento gas residual en espacio muerto anatómico
- Aumento espacio muerto alv x aumento de su presión por sobre la de perfusión y/o hiperinsufl alveolos
Consecuencias hipercapnia
1) Acidosis resp
2)cefalea y alt conciencia
3) Estímulo respiratorio hipoxémico: IRC con hipercapnia genera dism de sensibilidad del centro resp por presión parcial de CO2 y aumenta sens a P parical O2.en cuerpos carotídeos y cayado aórtico.
–> oxigenot muy intensa con alta pp O2, causa hipoventilación y aumento de la IRC hipercápnica –> coma
DEF INSUF RESP AGUDA
- AQUELLA INSUF RESP QUE SE DESARROLLA DE FORMA REPENTINA Y ES POTENCIALMENTE REVERSIBLE
causas de hipoxemia aguda
1) Alt pulomares difusas
- Edema pulmonar
- Hemorragia alveolar (vasculitis, enf tejdo conectivo, CID)
2)alt pulmonares focales (neumonia grave, atelectasia, traumatismo pulm)
3) Enf pleurales (NMto y gran cant de líquido)
4) dism perfusión pulmonar: TEp, shock
CAUSAS SDRA
- pulm: aspiración contenido gástrico, neumonía, traumatismo torácico, contusión pulm, inhalación humo o toxinas, casi ahogamiento, vasculitis pulmonar
2) estrapulm: sepsis, shock, pancreatitis aguda, fx multiples por embolia grasa, quemaduras extensas, TEC, HIC, eclampsia, embolia líquido amniótico, sd lisis tumoral.reacción adversa o intoxicación por fármaco
Patogenia SDRA
inflamación –> alt barrera alveolo cap –> exudación liq rico en prot y eritrocitos de vasos a alveolos –>edema alveolar y destrucción de los septos alveolares por infiltrado inflam –>alt intercambio y distensibilidad pulmonar –>insuf resp hipoxemica e HTP
síntomas
disnea
tos
fiebre
dolor torácico
hemoptisis
signos
signos de hipoxia ( cianosis, taquicardia, taquipnea
signos de la enf de base
utilización de musculatura accesoria
evaluación diagnóstica
- Evaluar sistema resp (buscar obstrucción via resp, neumonía, atelectasia, NMTo, derrame pleural)
- Evaular sistema CV: ver si hay edema pulmonar cardiogénico o TEP
- excluir o dx sepsis
exploraciones
- oximetría de pulso
- Pruebas de lab:
gasometría arterial (hipoxe, hipercapnia, acidosis)
hemograma y pruebas BQ - Pruebas microbiológicas: causa + frec son las infx. del tracto resp y hemocutivo
- Pruebas de imágen
RxTx (SDRA edema pulm inesp) y según etiología
TAC: patrón empedrado
eco - ECG
TTO
- Apertura de la vía aérea
- Oxigenoterapia- A demanda para combatir hipoxemia
- VM no invasiva o invasiva (En SDRA utilizar de manera precoz, antes de q aparezcan los hallazgos radiológicos típicos o agotamiento de musc)
- TTO causa desencadenante (inf - ATB/ SDRA - metilprednisona/ COVID - dexametasona)
- Fisioterapia resp
- Nutrición: menores CH para disminuir producción de CO2
