Schlaf und Traum Flashcards
Zusammenhang zwischen Schlaf/Wach-Rhythmus und Hirnreifung
Schlaf fördert den Hirnreifungs- und Lernprozess.
Neugeborene schlafen ca. 16 Stunden.
Die gesunde Schlafdauer eines Erwachsenen beträgt 7-9 Stunden.
Schlafdauer verkürzt sich im hohen Alter.
Schlafdauer und REM/NREM-Verhältnis im Lebensverlauf
REM-Schlaf korreliert hoch mit dem Hirnreifungsprozess.
Hoher REM-Schlafanteil im Säuglingsalter.
Mit zunehmender Hirnreife nimmt der REM-Schlaf ab.
Im Alter bleibt der REM-Schlaf relativ stabil, wird aber insgesamt weniger.
Innere Uhr
Ein biologischer Rhythmus mit einer Periodenlänge von ca. 24 Stunden.
Gen: hPer (human Period gene) für den 24h Rhythmus.
Hirnstruktur: Nucleus Suprachiasmaticus (SCN) oberhalb der Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum).
Genmutationen und Schlafstörungen
Mutationen im hPer2-Gen: Vorverlegung des Schlafrhythmus, häufigeres Schlafbedürfnis.
Mutationen im hPer3-Gen: Verzögerung der inneren Uhr, spätes Schlafbedürfnis.
Synchronisation der inneren Uhr
Anatomische Struktur: Nucleus Suprachiasmaticus (SCN).
Funktion: Reagiert auf langsame Lichtveränderungen (Morgen- und Abenddämmerung) und ist der zentrale Taktgeber zirkadianer Rhythmen.
Zirkadianes Schrittmachersystem
SCN fungiert als Schrittmacher.
Sehnervinformationen werden vom SCN angezapft.
Der Rhythmus beträgt 24h.
Helligkeitsinformationen werden an andere Uhren weitergegeben (motorische Aktivität, Nahrungsaufnahme, Körpertemperatur).
Störfaktoren der zirkadianen Periodik
Arbeitsstress (Schichtdienst, Leistungsdruck, 24h-Dienste)
Reisestress (Jetlag)
Schlaf-Wach-Störungen (extreme Lichtbedingungen, Bewohner der Arktis und Antarktis, Blinde)
Affektstörungen
Methoden der Schlafmessung
Elektroenzephalographie (EEG)
Elektrokulographie (EOG) = Augenbewegungen
Elektromyographie (EMG)= Muskelanspannung
Elektrokardiographie (EKG)
Atmung, Bewegung
Schlafstadien und paradoxer Schlaf
Stadium 1: Übergang von wach in Schlafzustand, niedrige schnelle Beta- und niedrige Theta-Aktivität. Keine Alpha.
Stadium 2: Leichter Schlaf, niedrige schnelle Aktivität mit Spindeln und K-Komplexen.
Stadium 3: Langsamwelliger Schlaf, 20-50% der Zeit Delta-Aktivität.
Stadium 4: Tiefschlaf, mehr als 50% der Zeit Delta-Aktivität.
REM (paradoxer Schlaf): Phasische starke horizontale Augenbewegungen, niederamplitudiges EEG mit niedrigen Theta-Wellen und Sägezahnwellen, vermehrte Gamma-Wellen, Muskulatur ist gelähmt.
Circadianer Schlafrhythmus und REM-Phasen
Erster Schlafzyklus: Nach ca. einer Stunde Tiefschlafphase, erste REM-Phase für 10 Minuten, Gesamtzyklus ca. 90 Minuten.
Zweiter Schlafzyklus: Beginn mit Stadium 2, endet mit REM-Phase, REM-Phasen werden im Laufe der Nacht länger.
Erklärungsansatz für REM-Schlaf
Aktivität des REM-On und REM-Off wechselt ab.
Serotonerge/noradrenerge Einflüsse unterdrücken den REM-On Prozess beim Einschlafen.
Cholinerge Aktivität fördert den REM-Schlaf.
Neurotransmitter und Schlaf
Schlafstart: Serotonin
REM-Schlaf: Acetylcholin (ACH) und Dopamin
Theorien zur Schlafmotivation
Restaurationstheorie: Wachzustand stört die Homöostase, Schlaf dient zur Wiederherstellung.
Circadiane Theorie: Schlaf wird durch inneren Zeitgebermechanismus gesteuert, findet nachts statt und schützt vor Unfällen, Raubfeinden und spart Energie.
Reizverarbeitung im Schlaf
Das Gehirn kann bedeutungsvolle von bedeutungslosen Reizen unterscheiden.
Im Schlaf erinnert man sich nicht daran, gehört zu haben.
Aktivierungs-Synthese-Modell (Hobson & McCarley)
REM-Phänomen wird durch Strukturen im Bereich der Pons getriggert.
Verbindungen gehen weiter zum Thalamus und Cortex (PGO-Wellen).
Freisetzung von Acetylcholin, Hemmung von Serotonin und Noradrenalin.
Zufällige Erregungsmuster führen zu Traumerleben.
Neuropsychoanalytische Traumtheorie (Marc Solms)
REM-Schlaf im Hirnstamm ausgelöst, Träume durch Frontalcortex und limbisches System.
Dopamin steigert Traumaktivität, Neuroleptika reduzieren sie.
Im Traum verarbeitete emotionale Informationen, gesteigerte Aktivität des limbischen Systems.
Folgen totaler Schlafdeprivation
Physiologische Veränderungen (Körpertemperatur, Hormonausschüttungen).
Erhöhte Müdigkeit, Reizbarkeit, Aggressivität, Misstrauen.
Abfall der kognitiven Leistungsfähigkeit, Gedächtnisstörungen.
Präfrontaler Kortex betroffen.
Immunsystem und Schlafdeprivation
Schlaf fördert Funktionen des Immunsystems, besonders Tiefschlaf.
Eine Nacht Schlafdeprivation halbiert die Immunantwort auf eine Impfung
Zwei-Prozess-Theorie der Schlafdeprivation
Deprivation entsteht durch die Differenz zwischen circadianem Prozess und restaurativem Prozess.
Homöostatischer Prozess sorgt für zunehmende Müdigkeit.
Circadianer Prozess bleibt konstant, Müdigkeit verstärkt sich nachts.
Definiere innere Uhr, welches Gen ist wichtig für die innere Uhr, welche Hirnstruktur wird damit assoziiert?
Innere Uhr: Ein biologischer Rhythmus mit einer Periodenlänge von ca. 24 Stunden.
Gen: hPer (human Period gene) für den 24h-Rhythmus.
Hirnstruktur: Nucleus Suprachiasmaticus (SCN) oberhalb der Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum).
Nenne die anatomische Struktur, die die innere Uhr synchronisiert
Nucleus suprachiasmaticus (SCN): Oberhalb des Chiasma opticum.
Funktion: Reagiert auf langsame Lichtveränderungen (Morgen- und Abenddämmerung) und ist der zentrale Taktgeber zirkadianer Rhythmen.
Beschreibe ein Erklärungsansatz, wie es zum REM-Schlaf kommt?
Prozess: Wechsel der Aktivität zwischen REM-On und REM-Off.
Beim Einschlafen: Serotonerge/noradrenerge Einflüsse unterdrücken den REM-On Prozess.
Cholinerge Aktivität: Fördert REM (REM-On).
Welcher Neurotransmitter startet den Schlaf?
Serotonin
Welcher Neurotransmitter verstärkt den REM-Schlaf?
Acetylcholin (ACH) und Dopamin
