Riskfaktorer & Cancerbehandling Flashcards

1
Q

Hur ser den traditionella behandlingen ut vid kakexi?

A

megestrolacetat: progesteron som stimulerar aptit.
glukokortikoider: används som anti-inflammatorisk agent.
eftersom att kakexi är ett multifaktoriellt syndrom så behövs multimodala behandlingar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Förklara behnadlingsstrategier för avgränsade resp. spridda tumörer

A

avgränsade:
*kirurgi och radioterapi

spridda:
*immunterapi och medikamentell behandling som innefattar: kemoterapi, hormonterapi och målspecifik terapi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad innebär kemoterapi?

A
  • ANTIMEATBOLITER
    liknar normala byggstenar som krävs vid DNA eller RNA-syntes, men dessa pyrimidinr/puriner hämmar istället syntesen.

-TOPOISOMERASHÄMMARE
typ I-hämmare: enkelsträngsbrott (coloncancer)
typ II-hämmare: dubbeslsträngsbrott (bröst och lungcancer)

-ALKYLERARE OCH PLATINUMFÖRENINGAR
behandling leder till bildning av kovalenta bindningar mellan baser i DNA –> defekt DNA-replikation –> celldöd.

-MIKROTUBULIHÄMMARE
vinaccalkaloider: hämmar polymerisering
taxaner: hämmar depolymerisering
båda gör så att kromosomerna inte kan separeras till varsin dottercell = INGEN MITOS!!!!!

-PROTEASHÄMMARE
bra effet eftersom att tumörceller utöver sin höga przoliferationshastighet även har hög proteinsyntes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur fungerar hormonterapi?

A

bröstcancerceller är hromonberoende, behöver östrogen, vi kan därför behandla denna tumör med östrogenreceptor-modulatorer - TAMOXIFEN. som är en agonist i benävand och antagonist i bröstcancerceller.

-ÖSTROGENSYNTESHÄMMARE = AROMATASHÄMMARE
innan menopaus: inte lika bra effekt pga feedbacksystem som ökar prod.
efter menopaus: fungerar bättre nu! eftersom att nu sker östrogen-prod i perifer vävnad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur fungerar målspecifik behandling?

A
  • cancerspecifik
  • ger sig på proteiner som endast finns i den specifika tumörcellen, dvs påverkar inte friska celler. och därmed fås inga biverkningar!

cancermutationer sker ofta via samma signalväg, därför räcker det att hitta ett LM som stoppar upp hela vägen. BRAF och KRAS är mkt vanliga. för att hämma celldelning räcker det att hämma KRAS eftersom att det indirekt hämmar BRAF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur kategoriseras cancerframkallande ämnen?

A

arbtesmiljöverket har föreskrifter om kemiska arbetsmiljörisker.

ämnen som tillhör grupp B får endast hanteras efter tillstånd av arbetsmiljöverket.

GRUPP A
- cancerframkallande ämnen
DET FINNS SITUATIONER DÅ MAN KAN FÅ TILLSTÅND ATT HANTERA DESSA ÄMNEN:
- forskning
- utveckling av analysmetoder fö ett ämne som tillhör grupp A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka cancertypers uppkomst påverkas ff av rökning?

A

mun, larynx, pharynx, pankreas och urinblåsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka cancertypers uppkomst påverkas ff av alkohol?

A

mun, pharynx, larynx och esophagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka cancertypers uppkomst påverkas ff av kost?

A

koloncancer, prostata och bröst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är IARC?

A

en organisation som lyder under FN och som har till uppgift att bedöma vilka ämnen med avseende på risker för cancer. ämnen som har utvärderats hamnar i följande grupper:

grupp 1: agenten är carcinogen för människor
grupp 2a: agenten är sannolikt carcinogen för människor
grupp 2b: agenten är möjligen carcinogen för människor
grupp 3: agenten är inte klassificeringskapabel carcinogen för människor
grupp 4: agenten är förmodligen inte carcinogen för mäniskor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad menar man med samverkanseffekter?

A

Det är viktigt att ta hänsyn till att två eller flera ämnen tillsammans kan ge ökad risk. de samverkar och potentierar var och ens enskilda effekter. ett EX är risken för lungcancer som ökar om du bor i ett hus med hög halt radon och samtidigt röker. ett annat exempel är asbestexponring plus rökning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad innebär kemoterapiresistens?

A
  • ökat uttryck av transportörer som gör att LM pumpas ut ur cellen.
  • minskat uttryck av upptagstransportproteiner vilket leder till minskat upptag i cellen.
    även förmågan att konvertera prodrog till aktiv form försämras
  • ökad metabolism leder till att LM är kortare tid i omloppet.
  • ökat uttryck av proteiner som är involverade i DNA-reparationen
    SUMMAKARDEMUMMA:
    tumörcellen vill ta bort LM så fort som möjligt och se till att laga DNA:t för att undvika celldöd.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Varför kan inte kemoterapi-behandling utföras varje dag?

A

toxiskt för benmärgen, ger sig inte bara på tumörceller utan även friska celler, många biverkningar
därför görs behandling med 3 v mellanrum. så att benmärgen ska hinna återhämta sig, nackdelen är att under denna tid har också tumören chans at återhämta sig och växa till lite mer innan nästa behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad menas med ett terapeutiskt fönster?

A

vid en viss dos har LM (vid cancer innebär detta ett giftigt ämne) ett bra effekt mot cancerceller, bättre än mot friska.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka biverkningar ses vid kemoterapi?

A

BENMÄRGSHÄMNING
de flesta cytostatika påverkar benmärgen vilket leder till anemi, leukopeni och trombocytopeni.

ILLAMÅENDE OCH KRÄKNINGAR
stor problem

ALOPENI
håravfall
orsakad av bla alkylerare, antracykliner, vincaalkaloider, taxaner.

DIARRE
orsakat av metotrexat mfl.

FÖRSTOPPNING
ex: vincaalkaloider

HORMONELLA BIVERKNINGAR
svettningar och torra slemhinnor
reversibla när behandling avslutas.

MUKOSIT
muntorrhet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är skillnaden på kemoterapi och målspecifik behandling?

A

kemo: ej cancerspecifk, dess terapuetsiak fönster innebär istället att behandlingen ger sig på snabbt proliferativa celler, som bra är cancerceller men även friska celler med snabb celldelning.

mål: denna terai baseras på cancerspecifika proteiner så som muterat RAS. fördelen är att när vi vet vilka proteiner som gynnar cancercellens tillväxt så kan vi ge oss på endast dessa proteiner, som inte finns i normala friska celler.

17
Q

utveckling av en tumör orsakas vanligen av samverkan mellan arv och milö. genom att vi ärver en viss variant av en gen kan vi bli genetiskt predisponerade för olika sjukdomar. ange fyra indikationer på att miljöfaktorer är involverade i carcinogenen

A
  • variation i cancerfrekvens mellan länder
  • migration ändrar cancermöster hos populationen
  • exponering kopplad till ökad cancerförekomst, ex UV - hudcancer och rökning - lungcancer.
  • tvillingstudier.
18
Q

Beskriv kortfattat skillnaden emellan invasiv cancer och in situ cancer.

A

Svarsförslag: In situ cancer begränsas av basalmembran, basala/myoepitelia celler mot omgivande stroma och kan inte sprida sig. Invasiv cancer respekterar inte begränsningarenlig ovan och kan sprida sig till sk fjärrlokaler.

19
Q

Maligna tumörer sprider sig företrädesvis antingen hematogent eller lymfogent, vilka typer av tumörer sprider sig företrädesvis på det ena respektive andra sättet?

A

Carcinom = lymfogent och sarkom hematogent

20
Q

Vad är fördelen med cytostatika som endast verkar under replikationen?

A

Exempel på denna typ av cytostatika är topoisomerashämmare som bara verkar under DNA-replikation. därför kommer denna typ att cytostatika endast att påverka prolifierande celler, därmed tumörceller men även andra högt prolifierande celler så som hårceller.

21
Q

Varför är tobak så farligt, hur påverkar det kroppen?

A

Innehåller stort antal potentiellt cancerogena ämnen som kan orsaka:
- MUTATIONER
• Carcinogener kan aktiveras av CYP-450 så att de kan binda till DNA och skapa DNA-addukter, mutation uppstår om adduktorer inte kan tas bort innan replikationen sker.
- EPIGENETISKA MEKANISMER
• Hypermetylering
• Histonåverkan
Exempel på carcinogena ämnen i tobak är formaldehyd och Bensen.

22
Q

Ge exempel på en sjukdom där man använder målsepcifik behandling?

A

lungcancer
colonrectal-cancer
ovarialcancer

23
Q

Vilka tumörer får en klinisk effekt av monoklonala antikroppar mot EGFR?

A

Endast tumörer som ej har muterat RAS.
Vid koloncancer ä oftast RAS muterat, då kommer inte hämning av EGFR att ha ngn påverkan, vi får en cellproliferation ändå.

24
Q

BRAF-hämmare ger god effekt vi två typer av tumörer, vilka?

A

lungcancer och melanom.

25
Q

Vad beror återfall eller terapisvikt på vid användning av EGFR-hämmare?

A

beror på framväxande av kloner med muterade EGFR-receptorer som är resistenta mot LM.

26
Q

Ge exempel på drivers, hur många krävs för att framkalla cancer?

A

Onko: BRAF, KRAS, PI3KCA
Tumörsup: TP53, APC, PTEN.

4-5 st krävs

27
Q

Nackdelar med kemoterapi:

A
  • biverkningar
  • begränsat terapeutiskt fönster (dosbegränsande)
  • dödar en konstant fraktion, tar ej hänsyn till tumörens strl. stora tumörer = stort återstående antal.

återväxt av tumörceller mellan terapiomgångar- risk för resistensutveckling och terapisvikt.

28
Q

Vilken mutation är vanligt förekommande vid melanom?

A

BRAF

29
Q

Vilken mutation är vanligt förekommande vid melanom?

A

överuttryck av EGFR –> proliferation. behandling mot detta är bra anitikroppar som trycker ner receptorerna, detta fungerar endast om patienten saknar RAS-mutationen.

30
Q

Hur fungerar en PROTEASHÄMMARE?

A

vissa cancerceller karaktäriseras av mkt hög proteinsyntes, proteasomen är därför viktig för homeopats för många tumörceller.

proteashämmare har därför god effekt vid multipel muelom.

31
Q

Hur fungerar mikrotubuli-hämmare?

A

TVÅ LM SOM HÄMMAR SEPARATION AV KROMOSOMERNA = INGEN MITOS

  • destabilisera mikrotubulitillverkning
  • stabiliserar mikrotubuli som att dess enhet inte kan bli kortare, då kan de inte åka isär till varsin dottercell.
32
Q

Hur fungerar ALKYLERARE?

A

Behandling leder till bildning av kovalenta bindingar mellan DNA-baser –> defekt DNA-replikation –> celldöd.

33
Q

Hur fungerar ANTIMETABOLITER -“fake food”?

A

*hämmar syntes/metabolism av nukleotider/DNA

  • liknar normala byggstenar som krävs för DNA eller RNA-syntes. = pyimidin/purin-analoger.
    ex: fluorouracil

*HÄMMAR DNA/RNA-syntes –> celldöd

34
Q

Hur leder kemoterapi till anemi och svårighet i att bekämpa infektioner?

A

pga benmärgshämning, minskat antal RBC, WBC mm. Man blir trött…..

35
Q

Vad innebär immunterapi?

A

immunterapi: motverka nedreglering av immunförsvaret, återställa immunsystemets igenkänning av tumörceller.

behandling görs med antikroppar mot membranantigen.. ett antal antikroppar har tagits fram som binder till vissa celltyper/cancerceller.

STIMULERA IMMUNSYSTEMET TILL ATT BLI MER AKTIVT MOT TUMÖRCELLER.

36
Q

VAD ÄR EXTERN STRÅLBEHANDLING?

A

strålkällan finns utanför kroppen

37
Q

VAD ÄR BRAKYTERAPI?

A

strålkällan placeras invid eller i tumören

38
Q

Om cancern inte går att bota, vad kan göras?

A
  • palliativ behandling (strålning och cyto för förlängs överlevnad och lindra symtom)
  • minska illamående (anti-emetika)
  • minska smärta och ångest (morfin)
39
Q

Hur behandla vid makro resp. mikrometastas?

A

mikro: medikamentell kan ge effekt
makro: ingen bot i många sjukdomar.