Ateroskleros Flashcards
Vad bestämmer risken för aterotrombotiska komplikationer?
plackfenotyp!
Hur ser en stabil fenotyp ut?
- kolesterolfyllda MQ
- liten kolesterolkärna
- mkt bindväv, lite fibroblaster + glattmuskulatur
- ett fåtal Leukocyter
- behöver inte innebära endoteldysfunktion
Hur ser en instabil fenotyp ut?
- har en större kolesterolkärna
- här ser vi endoteldysfunktion
- ökad protrombotisk aktivitet
- ökad rekrytering av monocyter och T-celler
- ökad prod. av Th1-cytokiner
- ökad proteolytisk aktivitet
- ökad apoptos
- ökad koagulationsbenägenhet
- mer inväxt av kärl från adventitian
Vad har ett normalt endotel för egenskaper?
upprätthåller vaskulär homeostas
- vasodilatation
- trombosresistens
Vad innebär endoteldysfunktion?
då det uppstår en skada/retning på endotelet så måste endotelet ändra sin funktion, möjliggör för koagulation istället för att göra det motsatta vilket sker i vanliga fall.
VI FÅR ALLTSÅ
- Ökad trombocytaggregation
-Ökad vasokonstriktion
- Ökad adhesion och leukocyter
*adhesion ökar pga uppreglering av selektioner så att leukocyter kan länkas till endotelet, fästas till vWF, för att ta sig igenom och ut i vävnaden.
Varför växer ett plack?
- kolesterolinlagring
- MEN inflammation spelar minst lika stor roll.
Varför är endoteldysfunktion egentligen en fel-sägning?
ENDOTEL-DYSFUNKTION/AKTIVERING:
- Att säga att endotelet blirdysfunktionellt är egentligen lite fel-sägning då endotelet egentligen bara gör sin uppgift som är att tex hindra blödning om endotelet har skadats. - Vi menar när det har blivit ett kroniskt tillstånd, då vi behöver koagulering. - Endotelet måste då ändra sin funktion till att möjliggöra koagulation.
Vad gör NO och Prostaglandiner?
samverkar och potentierar varandra. Motverkar koagulation då de frisätts från endotelet.
Vilka antitrombotiska faktorer utsöndras från ett friskt endotel?
När endotelet är helt utsöndras/närvarar:
- Aktivt protein C - Trombomodulin - tPA
ÖKAR FIBRINOLYS
Hur fungerar ASA?
COX 1 bildar TXA2 som stimulerar trombocytaktivitet. För att minska koagulationsförmågan hos en patient ges ASA i låg dos (75 mg), den hämmar COx1. om man tar högre dos är det risk att även cox 2 hämmas eller att andra funktioner hos cox1 hämmas som man inte vill hämma.
COX1 bildar TXA2 och COX2 bildar PGI2
Varför uppstår endoteldysfunktion?
Är ibland en normal och nödvändig process, ett normalt svar på vävnadsskada.
- hemodynamiska faktorer (hypertoni, takykardi)
- åldrande
- rökning
- inflammation
- fetma
- hyperkolesterolemi
- oxidationsprodukter (oxiderat kolesterol)
- ischemi
- dysfunktionellt HDL/lågt HDL
- stillasittande
MÅNGA FAKTORER SAMSPELAR
Hur mäter man endoteldysfunktion?
- ednotelberoende relaxation
- vilande diamater av kärl
- sluter till kärlen med manschett, dvs stoppar BF.
- släpper på staset och mäter diameter efter 5 min.
vasodilatation efter stas:
Vad kan ge en förbättrad vasodilatationsförmåga?
antioxidanter
tex att äta rödbeter, nitrit blir till NO aha NOS.
Om vi tar bort bakterier i munhålan så kan vi inte tillgodogöra oss detta.
Om vi eliminerar dessa bakterier så får vi inte ngt nitrat.
Varför bör protonpumpshämmare endast ätas under en kortare tid?
Protonpumpshämmare är en väldigt vanlig medicin. Många människor äter detta LM jämt, det är egentligen inte tanken. Protonpumpar finns bla på lysosomer, när dessa påverkas leder det bla till ökning i fria radikaler. plus minskad bildning av NO.
Vad finns det för biomarkörer för att yta ateroskeleros?
det finns inga men det mest vedertagna är att mäta CRP via en känslig metod (hs-metod), dvs ett mer specifikt sätt att mäta CRP på.
I vanliga fall har vi CRP 1 mg/L, över 2 är tecken på ngn typ av inflammation. Och därmed ökad risk att drabbas av kardiovaskulär sjukdom.
Hög risk om man har CRP över 3, detta är en stark markör
CRP är en marker och inte en maker av ateroskleros, vad menas med detta uttryck?
CRP är en inflammationsmarkör, men den är i säg ingen pro-inflammatorisk markör.