Ateroskleros Flashcards

1
Q

Vad bestämmer risken för aterotrombotiska komplikationer?

A

plackfenotyp!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur ser en stabil fenotyp ut?

A
  • kolesterolfyllda MQ
  • liten kolesterolkärna
  • mkt bindväv, lite fibroblaster + glattmuskulatur
  • ett fåtal Leukocyter
  • behöver inte innebära endoteldysfunktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur ser en instabil fenotyp ut?

A
  • har en större kolesterolkärna
  • här ser vi endoteldysfunktion
  • ökad protrombotisk aktivitet
  • ökad rekrytering av monocyter och T-celler
  • ökad prod. av Th1-cytokiner
  • ökad proteolytisk aktivitet
  • ökad apoptos
  • ökad koagulationsbenägenhet
  • mer inväxt av kärl från adventitian
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad har ett normalt endotel för egenskaper?

A

upprätthåller vaskulär homeostas

  • vasodilatation
  • trombosresistens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad innebär endoteldysfunktion?

A

då det uppstår en skada/retning på endotelet så måste endotelet ändra sin funktion, möjliggör för koagulation istället för att göra det motsatta vilket sker i vanliga fall.
VI FÅR ALLTSÅ
- Ökad trombocytaggregation
-Ökad vasokonstriktion
- Ökad adhesion och leukocyter
*adhesion ökar pga uppreglering av selektioner så att leukocyter kan länkas till endotelet, fästas till vWF, för att ta sig igenom och ut i vävnaden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Varför växer ett plack?

A
  • kolesterolinlagring

- MEN inflammation spelar minst lika stor roll.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Varför är endoteldysfunktion egentligen en fel-sägning?

A

ENDOTEL-DYSFUNKTION/AKTIVERING:

- Att säga att endotelet blirdysfunktionellt är egentligen lite fel-sägning då endotelet egentligen bara gör sin uppgift som är att tex hindra blödning om endotelet har skadats. 
- Vi menar när det har blivit ett kroniskt tillstånd, då vi behöver koagulering.
- Endotelet måste då ändra sin funktion till att möjliggöra koagulation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad gör NO och Prostaglandiner?

A

samverkar och potentierar varandra. Motverkar koagulation då de frisätts från endotelet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka antitrombotiska faktorer utsöndras från ett friskt endotel?

A

När endotelet är helt utsöndras/närvarar:

- Aktivt protein C
- Trombomodulin
     - tPA

ÖKAR FIBRINOLYS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur fungerar ASA?

A

COX 1 bildar TXA2 som stimulerar trombocytaktivitet. För att minska koagulationsförmågan hos en patient ges ASA i låg dos (75 mg), den hämmar COx1. om man tar högre dos är det risk att även cox 2 hämmas eller att andra funktioner hos cox1 hämmas som man inte vill hämma.

COX1 bildar TXA2 och COX2 bildar PGI2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför uppstår endoteldysfunktion?

A

Är ibland en normal och nödvändig process, ett normalt svar på vävnadsskada.

  • hemodynamiska faktorer (hypertoni, takykardi)
  • åldrande
  • rökning
  • inflammation
  • fetma
  • hyperkolesterolemi
  • oxidationsprodukter (oxiderat kolesterol)
  • ischemi
  • dysfunktionellt HDL/lågt HDL
  • stillasittande
    MÅNGA FAKTORER SAMSPELAR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur mäter man endoteldysfunktion?

A
  • ednotelberoende relaxation
  1. vilande diamater av kärl
  2. sluter till kärlen med manschett, dvs stoppar BF.
  3. släpper på staset och mäter diameter efter 5 min.

vasodilatation efter stas:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan ge en förbättrad vasodilatationsförmåga?

A

antioxidanter
tex att äta rödbeter, nitrit blir till NO aha NOS.

Om vi tar bort bakterier i munhålan så kan vi inte tillgodogöra oss detta.
Om vi eliminerar dessa bakterier så får vi inte ngt nitrat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Varför bör protonpumpshämmare endast ätas under en kortare tid?

A

Protonpumpshämmare är en väldigt vanlig medicin. Många människor äter detta LM jämt, det är egentligen inte tanken. Protonpumpar finns bla på lysosomer, när dessa påverkas leder det bla till ökning i fria radikaler. plus minskad bildning av NO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad finns det för biomarkörer för att yta ateroskeleros?

A

det finns inga men det mest vedertagna är att mäta CRP via en känslig metod (hs-metod), dvs ett mer specifikt sätt att mäta CRP på.

I vanliga fall har vi CRP 1 mg/L, över 2 är tecken på ngn typ av inflammation. Och därmed ökad risk att drabbas av kardiovaskulär sjukdom.
Hög risk om man har CRP över 3, detta är en stark markör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

CRP är en marker och inte en maker av ateroskleros, vad menas med detta uttryck?

A

CRP är en inflammationsmarkör, men den är i säg ingen pro-inflammatorisk markör.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Varför kommer det sig att MQ äter upp LDL-partiklarna i placket?

A
  • oxiderat LDL-kolesterol har på sig oxidationsspecifika molekylära sekvenser = DANGER SIGNALS.

Dessa signaler finns även på apostoliska celler och bakterier, sk PAMPs. På MQ sitter PRR, ex scavenger receptorer som känner igen PAMPs.

Det finns även lösliga PRR: naturliga antikroppar (IgM mot ox-LDL).

18
Q

Vad innebär efferocytos

A

fatty streak som går i regress, dvs foam celler som går i apoptos. om denna process inte fungerar så får vi palckbildning.

19
Q

Vilka effekter har Statiner?

A

koelsterolsänkning
pleiotropa effekter: häämare mevalonic acid
- sänkt CRP och Th1-svar

20
Q

Annan antiaterogen behandling förutom statiner?

A

kost, svårt, medelhavskost, signifikant minskning av IL-6.

regelbunden fysisk träning, ngt lättare

21
Q

Varför ska vi inte äta vitamintillskott?

A

slår ut kroppens egna produktion.

22
Q

Vilka LDL-partiklar är mest atrogena?

A

små

23
Q

Hur lyder formeln som kan användas frö att beräkna LDL-kolesterol?

A

tot-kolesterol - 0,45 * TAG - HDL = LDL

TAG ska tas fastande, därför kan LDL-beräkningen indirekt påverkas av ett icke-fastande TAG.

FRIEDEWALDS

24
Q

Hur lyder formeln som kan användas frö att beräkna LDL-kolesterol?

A

tot-kolesterol - 0,45 * TAG - HDL = LDL

TAG ska tas fastande, därför kan LDL-beräkningen indirekt påverkas av ett icke-fastande TAG.

FRIEDEWALDS
kan ej användas om TAG är > 4 mmol/L

25
Q

Vad mäter kvoten ApoB/ApoA1?

A

mängden LDL resp, HDL, har vi tillräckligt många städare för att hålla rent?

önskvärd nivå = < 0,7
gränszon = 0,7-0,9

26
Q

Hur påverkas VLDL:s uttransport från levern av insulin? vad kan detta leda till

A

syntesen av VLDL hämmas av en stegring av insulin för att minska konkurrensen av LPL efter en måltid.

eftersom att detta hämmar nedbrytningen av fett i levern och stimulerar nysyntes av fettsyror så kan vi få LEVERSTEATOS.

27
Q

Varför ser vi förhöjt ALAT och ASAT vid leversteatos?

A

ökat fettinnehåll i hepatocyter som får lindriga skador av lipidoxidering –> friställning av ALAT och ASAT.

28
Q

Vilka faktorer tar SCORE hänsyn till? vad är det diagrammet räknar ut?

A
  • rökare
  • tot-kolesterol
  • ålder
  • systoliskt BT
  • kön

man kan räkna ut 10-års risk att dö av hjärt- och kärlsjukdom.

29
Q

Vad bör man tänka på innan man sätter in BT-sänkande?

A

BT är dynamiskt och mätningen kan påverkas av många faktorer, bland annat “vita rocken”, därför bör man mäta BT två till tre ggr med någon veckas intervall innan man börjar fundera på BT-sänkan´de behandling.

30
Q

Vilka faktorer som kan vara betydelsefulla finns inte med i SCORE?

A
  • HDL
  • bukfetma
  • förhöjt glukos (insulinresistens)
  • ärftlighet
  • stress
31
Q

LDL-kolesterol är ett koncentrationsmått, varför är detta inte att föredra?

A

vi vill heller mäta ApoB då vi får en kvantifiering av det totala antalet aterogena apolipoprotiener i patientens blod.

32
Q

Vad är förhållandet mellan de Novo-syntes och föroupptag av kolesterol?

A

3:1, men varierar mellan människor

33
Q

Vad ät familjär hyperkolesterolemi?

A

autosomalt dominant ärftlig sjukdom.

det finns många mutationer som kan orsaka FH, där en stor majoritet sitter i någon av följande tre gener:

  1. loss of function mutation I LDL-receptorn
  2. loss of function mutation I ApoB (LDL-receptor-ligand)
  3. gain of function mutation I PCSK9.

eftersom att individer med FH har kraftigt förhöjt LDL i blodet redan från födseln så kommer de riskera att utveckla avancerad ateroskleros tidigt i livet och prematurt insjukna i ACVD.

34
Q

Vilka ytliga manifestationer ses vid FH?

A

beror på att skumceller förutom att ansamlas i kärlväggen även ansamlas i hud, senor och cornea.

xantom
xanteksamata
arcus cornea

35
Q

hur ser behandling ut vid absolut ASCVD-risk?

A

vid mkt hög risk:

  • livsstilsintervention
  • LM med behandlingsmål LDL < 1,8 mmol/L (eller > 50& reduktion)

vid låg risk:

  • ingen intervention om LDL < 2,5 mmol/L
  • livsstilsintervention vid LDL 2,5 - 4,9 mmol/L
36
Q

Vad gör ApoCII?

A

Aktiverar LPL

37
Q

Vad gör ApoCIII?

A

Inhiberar LPL

38
Q

Vad kan höga nivåer TAG hos en 5-åring bero på?

A

förmodligen genetiskt lipidemi. defekt nedbrytning av TAG i kylomikroner orsakad av en genetisk störning i LPL.

Andra orsaker är defekta funktioner hos aktivatorer och co-faktorer av LPL.

- ApoCII aktiverar LPL
- ApoCIII inhiberar LPL
39
Q

Hur ser en dysfunktionell kortisolkruva ut?

A

en flack kurva

hög koncentration vid läggdags

40
Q

På vilket sätt kan ökat sympaticustonus leda till infarkt?

A

mer sympaticus innebär mindre stimulering på vagusnerven. Vagus frisätter AC som är en inhibitor av den pro-inflammatoriska NF-kB.

41
Q

Vad gör kotisol?

A

direkt hämmning av neutrofilernas aktivitet.
samt hämmar genuttryck av pro-inflammatoriska cytokiner.
kommer dock stimulera till akutfasreaktanter….

42
Q

Varför är det viktigt med god kvalitet på HDL, vad exakt innebär det?

A

Skadliga miljöämnen färdas i lipoproteiner, tex färdas POP (svårnedbrytbara produkt) i HDL.