Révision foie Flashcards
Quel % du DC est dirigé au foie
25%
Qu’est-ce qu’on retrouve dans un lobule hépatique
1 veine centrolobulaire
4 à 5 espace portaux
Travées d’hépatocytes
Sinusoïdes très perméables avec cellules endothéliales fenestrées et pas de membranes basales
Quels sont les 4 endroits qui peuvent faire des varices et/ou des veines collatérales en cas d’hypertension portale
-Oesophage
-Gastrique
-Ombilical/abdo
-Anus (par les mésentériques inf.)
Quelles sont les 2 sources de vascularisations du foie
- Artériel (artère hépatique)
- Veineuse (v. porte) –> 70% de la vascularisation et apport les nutriments des intestins mm si pauvre en O2
Lors d’hypoxémie dans le foie, où on va manque d’O2 en premier
Au niveau des zones 3 des acinus hépatiques, proche de la v. centro lobulaire
Quelles sont les spécialités des 3 zones de l’acinus hépatique
1/péri portale: gluconéogénèse
3/péri centro lobulaire: glycolyse
V ou F: Les canaux biliaires sont vascularié à la fois par la v. porte et l’artère hépatique
F; juste l’artère hépatique (et se retrouvent donc tjr près de celle-ci)
Quelles sont les différentes cellules parenchymateuses et non parenchymateuses retrouvées dans le foie
Pitt= NAF
65% des cellules du foie=hépatocytes
Comment les hépatocytes parviennent à augmenter leur surface de contact?
Grâce à leurs villosités (il y en a sur toutes les face de l’hépatocyte et donc dans canal billiaire aussi!)
Où se situent les cellules stellaire? Quels sont leurs rôles?
Dans l’espace de disse
Rôles:
1)Stockent vit A
2)Principale source de collagène lorsqu’elles sont activées (mais perdent alors les réserves de vit A)
3)Propriétés contractiles sur le sinusoïde–> joue dans hypertension portale
Dans quel sens voyage la bile dans le canalicule biliaire
Sens inverse du sang soit de la veine centro-lobulaire vers l’espace porte
Qu’est-ce qui est spécial par rapport à l’endothélium des sinusoïdes
1-fenestrations pour faciliter échanges
2-pas de membrane basale
Cellules de kupffer/macrophages résidents spécialisés=______% de tous les macrophages tissulaire du corps
80%
Les cellules de Kupffer sont riche en quoi
Toll like receptor qui médient la réponse immunitaire innée
Au bilan hépatique, qu’est-ce que je vais regarder si je veux évaluer:
a)la nécrose des hépatocytes
b)le niveau d’obstruction des voies biliales
c)La fonction de synthèse hépatique
Y a t-il autre chose que je pourrais checker?
a) ALT/AST
(aminotransférases)
b)Phosphatase alcaline (foie, os, placenta), GGT (confirme que Palc est due à l’obstruction biliaire et non pas à problème osseux) et bilirubine totale
c)Albumine (pour maladie chronique), INR (dépendant de vit K et allongé par les anticoagulants)
Je pourrais aussi checker les immunoglibulines
-IgA, IgG et IgM vont augmenter de manière non spécifique dans les hépatopathologies chroniques car les Kuppfer vont moins les enlever de la circulation
Laquelle des deux transaminase est le plus pondérante au niveau hépatique?
ALT»>AST (plus dans muscles, coeur, cerveau, etc.)
V ou F: Les sels biliaires sont très utiles en clinique pour évaluer la cholestase
F
V ou F: La GGT est un test sensible et spécifique pour les pathos héaptiques
Très sensible mais peut spécifique; va monter aussi avec éthanol, dyslipidémie, etc.
Quels facteurs sont importants dans le temps de prothrombine (normalisé par l’INR)? Comment on peut savoir ce qui cloche lorsque INR allongé?
I, II, V, VII et X
L’allongement de l’INR peut être causé par plusieurs choses:
1-Synthèse en facteur de coagulation (sauf VIIIc et Von Willebrand) déficiente avec la cirrhose décompensée et l’hépatite aigue sévère
2-Déficience en vitamine K liposuloble (10, 9, 7, 2)
3- Anticoagulant (anti-thrombine)
Pour voir si c’est vit K le problème peut donner de la vit K en sous cut–> si normalisation de l’INR alors déficit par malabsorption
Où sont situés les cellules de Kupffer
Lumière sinusoïdale
V ou F: Une hépatite fulminante est un type d’insuffisance hépatocellulaire aigue
V
Quel est le critère dx d’une hépatite fulminante?
L’apparition d’encéphalopathie hépatique à partir d’un foie normal
Si arrive <7 jours=hyperaiguë
Si arrive 1 à 4 semaine= aiguë
Si arrive en 4 à 24 semaines= sub-aiguë
Comment on garde les encéphalopathies?
Grade I à IV selon la sévérité:
1- +/- astérixis
2- + astérixis
3- + astérixis
4- coma, pas d’astérixis
Quels sont les signes et sx cliniques d’une hépatite fulminante (avec labos)
Pk l’albumine reste normale avec les hépatite fulminante
Car c’est un problème aiguë donc la demie vie de l’albumine camouffle le trouble–>survit plus longtemps
Pk on ferait une hypoglycémie sur une hépatite fulminante
Car le foie perd rapidement sa masse= perte des réserves en glycogène= on est pu capable de maintenir notre glycémie
Dans la cirrhose compensée, le tableau correspondera t-il à celui d’une insuffisance hépatocellulaire?
Non–> COMPENSÉE= pas une insuffisance hépatocellulaire ni une hypertension portale
Tout ce qu’on peut voir en clinique c’est hépatomégalie parfois
Pour les laboratoires on verra
Lorsque la cirrhose décompense, elle peut aller vers quel grand syndrome du foie
L’insuffisance hépatocellulaire, l’hypertension portale ou les deux!
Quels sont les signes et sx cliniques ainsi que les laboratoires rattachés à l’insuffisance hépatique peu symptomatique?
Quels sont les signes et sx clinique rattachés à la cirrhose décompensée (insuffisance hépatique) symptomatique?
À quoi sont dus les angiomes stellaire chez les patients cirrhotique
Hyperoestrogénisme
V ou F: L’hyperbilirubinémie peut être vue comme un synonyme de la cholestase
F
Cholestase= diminution de la formation et/ou de l’écoulement de la bile (entre le pôle biliaire jusqu’au sphinctère d’Oddi)
-Peut être avec ou sans ictère
Qu’est-ce qui causerait une cholestase avec vs sans ictère?
Sans ictère: Blocage incomplet de la voie biliaire principale ou destruction progressive des canaux biliaires
Avec ictère: Blocage complet (calcul, tumeur de la tête pancréatique ou voie biliaire) de la voie biliaire ou diminution importante des canaux biliaires interlobulaires (ex:cholangite biliaire primitive)
Quels sont les findings cliniques et labos rattachés à la cholestase de courte durée
**triade de charcot à reconnaitre
Quels sont les findings cliniques et laboratoires rattachés à la cholestase de durée prolongée
Qu’est-ce qui cause le xanthelasma?
Dépôt de cholestérol au niveau de la paupière
Qui suis-je: Pigment dérivé de l’hème qui est capté, conjugué et excrété par les hépatocytes
Bilirubine
L’étape limitante dans son excrétion sera souvent celle de l’excrétion aux canalicules biliaires
De quoi dépend la sécrétion biliare par osmose
80%= dépendant des sels biliaires (les sels aspirent de l’eau)
20%= dépendant des électrolytes dans les héaptocytes et canaux biliaires et de l’action de la sécrétine
Qui suis-Je: Gradient entre la veine porte et la veine sus-hépatique qui dépasse 5 mmhG
Hypertension portale
Note: lorsque >12 mmHg forts risques d’hémorragie
Quelles sont les causes possible d’une hypertension portale au niveau
a)Présinusoïdal
b)Sinusoïdal
c)Postsinusoïdal
PRÉSINUSOÏDAL
Extra hépatique=
-Compression de la veine porte
-Thrombose de la veine porte
-Malformation congénital (ex:sténose, cavernome)
Intra hépatique=
-Schistosomiase
-Fibrose congénitale
-Sarcoïdose
SINUSOÏDAL
Intra hépatique=
-Cirrhose (cause la plus fréquente!!)
POSTSINUSOÏDAL
-Obstruction des veines centro-lobulaires (surtout suite chimiothérapie)
-Thrombose des grosses veines sus-hépatiques (Budd-Chiari)
-Obstruction de la veine cave inférieure au niveau des veines sus-hépatiques
Qu’est-ce qu’un foie cardiaque?
Augmentation de la pression veineuse dans les veines sus-hépatiques, causée par la péricardite constrictive ou l’IC droite
S’ensuit:
-Dilatation des v. centrolobulaires et sinusoïdes en zone III
-Nécrose hépatocytaire zone III
-Fibrose en zone III
-Ischémie de la zone III
On le détecte par
-Reflux hépato-jugulaire positif
-Foie pulsatile
-Légère augmentation de bilirubine tot., AST/ALT et Palc (tableau pas significatif tant que devient pas un foie cardiaque aigue où la devient une hépatite ischémique avec AST/ALT++)
Quels sont les ddx de l’hépatomégalie
Qu’est-ce qui cause la douleur dans le foie?
Seule la capsule de Glisson est innervé par des nocicepteurs–> lorsqu’elle se distant=douleur
Au Québec, quels sont les principales étiologies de la cirrhose
C»B
V ou F: La cirrhose compensée est une maladie pour laquelle il est facile de comprendre l’histoire du patient et préciser le stade
F!!
-Peu de signes et sx
-Évolution sur 15 à 30 ans
-Bilan hépatique normal sur de nombreuses années
-Habitudes de vie socialement acceptables souvent (ex: alcool)
Quels sont les changements microscopique associés à la cirrhose
Comment la cellule stellaire est elle activée pour produire du collagène? Comment contribue t-elle à l’hypertension portale?
La cellule stellaire contribue doublement à l’hypertension portale:
-Création de collagène=collagénisation des espace de disse rendant plus difficile la diffusion vers hépatocyte
-Capillarisation en augmentation la contractilité des cellules endothéliales ce qui diminue les espaces de fenestration
Certaines cirrhose sont causées par des atteintes homogène (tous les lobules) et d’autres sont plus hétérogènes (certains lobules). Quels sont les causes attachées à chacun de ces 2 mécanismes?
Quels sont les 4 différents stades de fibrose?
Triangle=espace porte
Rond= v. centro-lobulaire
Voici les étapes qui menent à la fibrose, définir chacune d’entre elle
Stéatose= triglycérides dans hépatocyte
Stéatonécrose= nécrose dans hépatocyte à cause des tg
Fibrose= collagène, ponts etc
Cirrhose= stade 4 de fibrose où on retrouve fibrose sévère avec nodules de régénération
Tout cela évolue sur 15 à 30 ans!
Une consommation d’alc= quelle quantité d’alcool? Quelle quantité est sécuritaire? Quel pourcentage
15 gr
-1 verre de vin=1bière
À partir de 60g par jour gros risque de cirrhose
Aucune quantité est sécuritaire!
Quels sont les marqueurs héaptiques les plus influencés par la prise d’alcool?
AST augmenté (AST>ALT : 2), mais seront still <10 fois la normale
GGT augmenté
VGM augmenté
Quel serait le profil type d’une stéatohépatite alcoolique?
Age: 50 ans
Hépatomégalie: 16 cm
Labo: AST/ALT:2, GGT augmenté reste du bilan héaptique normal
Consommation d’éthanol: augmentée >60g
Qui suis-je: Nécrose + inflammation des hépatocytes reliée à stéatose
Stéatohépatite
Quelle est l’acronyme de la stéatohépatite non alcoolique
MASH: metabolic dysfunction steatohepatitis
Quels sont les critères dx pour MASH
-Consommation d’éthanol <20g pour homme ou <15 g pour femme/ jour
attention: on peut pas se fier juste aux ast/alt et ggt pour savoir si patient consomme alcool
-Présence de facteur métabolique (on croit que l’obésité abdominale et l’augmentation de la résistance à l’insuline aurait un impact sur la toxicité de l’éthanol)
-Absence de tous les ddx des hépatopathologies
Quels sont les pourcentages de stéatose simple, MASH et MASH–>cirrhose au Québec
Quel type d’obésité est le plus associé au MASH
Obésité viscérale!!
À quoi ressemble un foie stéatosé à l’écho
Hyperéchogène
Est-ce que toutes les maladies métaboliques du foie associée à un stéatose (MASLD) sont associées au syndrome métabolique?
Non!
Les MASLD primaire oui, mais pas celles qui sont secondaires
Comment se fait la biopsie héaptique?
Par voie transthoracique, technique invasive
Expliquer le métabolisme des acides gras libres
- Apport d’acides gras libres soit par les tissus adipeux (lipolyse) soit des triglycérides par la diète
- Les acides gras libres deviennent des triglycérides
- À partir de ces triglycérides ont peut synthétiser des VLDL qui seront exportés hors des hépatocytes
Quel est le métabolisme des acides gras en situation de stéatose
V ou F: La MASH est le résultat d’un processus en deux étape faisant intervenir d’abord une stéatose simple puis une stéato-héaptite avec inflammation chronique
v
Quel est le lien entre l’obésité abdominale et la stéatose hépatique
- Diminution de l,exercice et diète riche en glucides/lipides
- Augmentation des adipocytes abdominaux
- Adipocytes activés (cytokines inflammatoires et adipokines)
- Syndrome métabolique; résistance insuline, HTA, dyslipidémie et surpoids
- Stéatose due à l,apport augmenté en acides gras libres, augmentation de synthèse des acides gras libres et diminution de l’excrétion des VLDL
- Stéatonécrose (MASH) à cause de l’augmentation des radicaux libres et catabolisme des AG
V ou F: La stéatose alcoolique vs non acoolique n’est pas discernable à la pathologie
V
Quels sont les tx disponibles pour la stéatose simple et la stéatonécrose
Stéatose simple= hdv et diète
Stéatonécrose= tx pharmacologiques, chx (+ efficace) et diète
Quel est la fonction du Rx Glitazone? Quel est son défaut?
Hypoglycémiant qui augmente la sensibilité à l’insuline
Problème: effets secondaires ++ (augmente poids, risques cardio et ostéoporose)
Quelle vitamine à des effets similaires à la glitazone?
Vitamine E
effets secondaire important avec risque de mortalité
Au niveau des transaminase, quelle est la principale différence entre l’hépatite aiguë et chronique
Hépatite aiguë: Période d’incubation suivi d’une hausse rapide des ALT pouvant atteindre 2500 et retombent en dedans 6 mois.
Hépatite chronique: Période d’incubation suivi d’une hausse lente des ALT qui atteignent env. 400 mais ne redescent jamais au niveau pré hépatite–>va vers la cirrhose, l’insuffisance hépatocellulaire et à la limite l’hépatome
Quelles sont les différentes étiologies d’hépatites possibles
Hépatites virales
-Virus A, B, C, D et E
-Mononucléose, HSV, CMV, Dengue (hépatites systémiques)
-B, C et D peuvent être chroniques (E chez les patients immunosupprimés seulement)
-10 à 15% des gens avec hépatite virale auront des manifestations extra-hépatite (ex:glomérulonéphrite)
-Sérologie spécifique
Hépatite médicamenteuse et toxique
-Toxicité directe (dose dépendant); acétaminophen
-Idiosyncrasie ex:allopurinol, acide valproïque, AMOX CLAV++
Hépatites métaboliques
-Alcool
-MASLD
Hépatites auto-immunes
-Auto-anticorps
-Hypergammaglobunémie
Hépatites ischémiques
-Baisse DC/choc
-IC droite
-Hypoxémie
Hépatite aiguë sur chronique
1)Autoimmune
2)Hépatite chronique B avec séroconversion anti-Hbe
3)Hépatite chronique B HbeAg (-) mutant pré-core
4)Hépatite chronique B + réactivation post-chimio ou immunusupression
5)Virus Delta (surinfection)
Hépatite génétique
-Maladie de Wilson
Concernant l’hépatite A
a)Quel est le mode de transmission
b)Guérit-elle?
c)Voit on un ictère prolongé
d)Temps d’incubation
e)Qu’est-ce qui prouve dx
F)as ton un vaccin?
a)Fécal oral (virus se trouve dans selles)
b)Tout le temps
c)Rarement, adultes»enfants
d)2 à 6 semaines
e)IgM anti-vha
f)Oui
Concernant le VHE
a)Quel est le mode de transmission
b)Guérit-elle?
c)Voit-on des formes fulminantes
d)Qu’est-ce qui prouve dx
e)as ton un vaccin?
a)Fécal oral, zoonose (88% des porcs sont infectés au québec), bcp en asie et un peu amérique nord
b)Oui tjr aiguë sauf si immunosupprimé
c)20% fulminant chez femme enceinte
d)Anti-VHE totaux, anti-VHE IgM et VHE RNA
e)Vaccin dispo juste en chine
Concernant le VHB
a)Quel est le mode de transmission
b)As ton uyn vaccin
a)Sexuelle, verticale (surtout si charge virale élevée avec HBeAg positif) à l’accouchement, parentérale (partage aiguille, piqure accidentelle, etc.), horizontale personne à personne
b)Oui, a 2, 4 et 18 mois + à la naissance si mère infectée
Qu’est-ce qu’une particule de Dane
Virus du VHB au microscope
**On va retrouver des anti-core dans le sang mais pas de ag-core
Quelles sont les 5 différentes phases de statut immunitaire face au VHB
- Infection chronique AGHBe (+)
-0 à 5 ans: >90% de chronicité
-Réplication virale ++
-Charge virale ++
-Histologie et bilan du foie sont N - Hépatite chronique AGHBe (+)
-20 à 40 ans: <5% de chronicité - Infection chronique AGHBe (-)
4.Hépatite chronique AGHBe (-)
-Peut retourner à 2 après
-Hépatite à mutant pré-core
- Hépatite B résolue
-HBSAg(-)
-1% des patients
Pourquoi il y a des gens avec HbeAg (+) et d’autres (-)
Car la population virale est mixte:
certains VHB expriment l’HBeAg et d’autre non. Ceux qui l’expriment se répliquent +, sont plus présents en première années de vie et présents chez les immunocompétents.
ceux qui ne l’expriment pas sont appelés les mutant pré-core et ils ont de moins grande charge virale, sont sélectionnés plus tard dans l’histoire naturelle et ont un avantage pour la persistance de l’infection
Quelle est l’histoire naturelle de l’infection au virus B
ENFANT
ADULTE
Quels sont les profils des patients suivants:
a)Madame Xhi, AgHBs (-), Anti-HBs (+) et Anti-HBc (-)
b)Monsieur Tremblay, AgHBs (+), ALT augmentés, ADN VHB augmenté, AgHBe (+) et anti-hbe (-)
c)Monsieur Oumaima, AgHBs (+), ALT légèrement augmentés, ADN VHB augmenté, AgHBe (-) et anti-hbe (+)
d)Madame Laperrière, AgHBs (-), Anti-HBs (+) et Anti-HBc (+)
e)Madame Wang, AgHBs (+), ALT normaux, ADN VHB augmenté, AgHBe (-) et anti-hbe (+)
a)Vaccinée contre hep B
b)Hépatite chronique active AgHbe (+)
C)Hépatite chronique HBeAG (-) mutant pré-core
d)Guérie
fermez vos gueules
e)Porteuse inactive (saine)
Qu’est-ce que la coinfection au VHB
Quand on a VHB on peut avoir en mm temps le VHD–> plus de chance de faire une hépatite fulminante
V ou F: Tous les patients atteints de VHC au Québec seront traités
V
Quel est le principal mode de transmission de VHC
UDI
