Estomac Flashcards

1
Q

Où se retrouvent majoritairement les cellules sécrétrices d’acide dans l’estomac? Comment se nomment-elles?

A

Les cellules pariétales; dans le corps

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2
Q

Quelles sont les cellules qu’on retrouve le plus dans a) Le fundus gastrique

b)L’antre

A

a) Un peu de cellules pariétales, mais surtout à mucus

b)Cellules G (gastrine)

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3
Q

Quels sont les trois principaux stimulants qui viennent activer la cellule pariétale (pompes H+, K+-ATPase)

A

1.Excitation neurocrine: N. vague
-Excitation via les récepteurs muscariniques M3 avec Ach

  1. Excitation via les récepteurs histaminiques H2
  2. Excitation via la gastrine avec récepteur CCK-2
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4
Q

V ou F: Certains médiateurs comme la gastrine peuvent avoir une double action excitatrice sur les cellules pariétales

A

V!

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5
Q

Où sont situées les pompes à protons (h+,K+-atpase) dans la cellule pariétale?

A

Repos: Dans le cellule
Après avoir mangé: Migrent à la membrane apicale

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6
Q

Lorsqu’on parle de l’équilibre gastro-duodénal, qu’est-ce qu’on considère comme les facteurs agresseurs? Et les mécanismes de défense?

A

En physiologique:

AGRESSEURS
-Pepsine
-HCl

DÉFENSE
-Mucus
-Bicarbonates
-Flot sanguin muqueux
-Prostaglandines
-Remplacement cellulaire
-Intégrité épithéliale
-Facteurs de croissance
-Peptides/cytokines

Comme défense»aggresseurs il n’y aura pas d’ulcère

En pathologique on rajoute certains
AGGRESSEURS
-AINS
-H Pylori
-Toxines
-Agent infectieux
-Corticostéroïdes

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7
Q

Quelles sont les trois phases de la sécrétion acide

A

1)Phase céphalique
-Commence avant mm le repas, par anticipation
-Peut aller jusqu’à 50% de l’acidité totale
-Pour ça que les gens doivent prendre anti acide avant de manger
-Stimulé par N. vague

2)Phase gastrique
-Lorsque les aliments arrivent à l’estomac
-Phase la plus importante en terme de qté d’acide produite
-Stimulée par gastrine

3)Phase intestinale
-Peu d’acide
-Lorsque les aliments progressent à l’estomac
-Stimulée surement via N. vague mais moins clair

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8
Q

La majorité des ulcères duodénaux seront retrouvés au niveau de_______

A

D1 (bulbe duodénal) ou D2

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9
Q

Quelles sont les différences entre les ulcères duodénaux et gastriques au niveau de

a)cause
b)douleur
c)néoplasie

A

PC= post prandial

(la dlr baisse après le repas pour les ulcères duodénaux en raison de la sécrétion de bicarbonates à ce moment là par le pancréas qui arrivent dans le duodénum)

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10
Q

V ou F: Les ulcères gastriques peuvent être la présentation initiale d’un cancer de l’estomac

A

V (c’est pour ça qu’on fait des biopsies 3 mois après ulcères)

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11
Q

En quelle année les médecins qui ont découvert HP on reçu leur prix nobel

A

2005 (découvert en 1983)

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12
Q

Quelle est la principale voie de transmission de H pylori

A

Fécale-orale
–>transmission surtout intra-familiale durant l’enfance (grandes frateries et petis logements)
–>pays en développement contamination par eaux contaminées

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13
Q

Quels sont les FR connus d’attraper HP

A

Ethnie: Sud-Américaine, Asiatique, autochtone +

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14
Q

HP est relié à quelles conditions cliniques

A

Maladie ulcéreuse
Gastrite chronique
Adénocarcinome gastrique
Lymphome MALT gastrique

Selon OMS, HP est un carcinogène type 1–>si on le trouve on est obligé de tx

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15
Q

Pourquoi certaines personnes qui sont contaminées par HP sont asx alors que d’autres auront ++ sx

A

Car différentes souches et facteurs de virulence!!

Le HP possède des adhésines pour se coller à la paroie gastrique et certaines souches sont VacA + ou CagA+ = leurs adhésines sont plus performantes que la moyenne (+ virulents)

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16
Q

Quels sont les 3 phénotypes (3 scénarios possible) en cas d’infection à HP?

A

#1 Gastrite simple légère
majorité des gens
-Légère inflammation causée par la bactérie
-Gastrine + produite, mais sécrétion HCl reste normale
-Pas de complication
-Souvent asx

#2: Ulcer duodénal ou gastrique
-Gastrite un peu plus importante que dans le phénotype léger
-Se situe surtout en antral
-Bcp de gastrine et bcp d’HCl produit
-Pas de lien avec adénocarcinome à long terme

#3: Cancer gastrique
1% des gens qui ont HP
-Gastrite chronique multifocale atrophique
-Surtout situé dans le corps gastrique
-Cellules pariétales en moins grand nombre, mais gastrine élevée –> hypochlorydrie
-Risque ++ adénocarcinome de l’estomac

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17
Q

Chez quels types de patients on devra rechercher HP? Donner les indications

A
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18
Q

Chez ces patients est-ce que je devrais rechercher HP?

a)Myriam 55 ans, doit prendre des AINS à tous les jours en raison de sa gonarthrose

b) Jacques à un IMC >30

c)Rick 35 ans a une dyspepsie chronique mais présente aucun autre signal d’alarme (pas d’anémie, etc.)

d) Joanie 57 ans arrive a l’urgence avec un ulcère du bulbe actif

e)Marcus, 62 ans devra prendre de l’ASA faible dose à tous les jours après son pontage suite à un infarctus du myocarde

A

a)Oui

b)Non

c)À considérer

d)Oui

e) À considérer

19
Q

Nommer trois tests possibles non invasif pour la détection d’HP

A
  1. Test respiratoire à l’urée (ne détecte pas vraiment l’urée mais plutot l’uréase produite par HP)
  2. Dosage des anticorps sériques
  3. Antigène fécal
20
Q

Quel test de détection d’HP ne peut pas être utilisé pour prouver l’éradication de HP
a)Test respiratoire à l’urée
b)Dosage des anticorps sériques
c)Endoscopie avec biopsies gastriques
d)Antigène fécal

A

b)

Car les anticorps sont des IGg donc resteront toujours positifs

(les autres peuvent tous être utilisés)

21
Q

Quelles sont les recommandations de démarche à suivre lorsqu’on suspecte un ulcère gastrique

A

Les cultures sont surtout faites aux patients résistants aux tx, pas faite d’emblée d’habitude

22
Q

Comment fonctionne un breath test

A
  1. Avale liquide d’urée marquée au Carbone-13
  2. Dans l’estomac, l’uréase produite par HP transformera l’urée marquée pour un CO2 marqué au carbone 13
  3. Ce CO2 sera retrouvé dans la respiration et mesurable
23
Q

À quoi servent les détection d’IGg sérique si elles ne peuvent ni détecter les infections actives ni les éradication

A

TRÈS PEU UTILISÉ

Pour les populations où il y a très peu d’HP on pourrait tx d’emblée avec ça

Ulcère gastrique qui saigne bcp= bonne façon de voir sans faire de biopsie qui fera encore plus de saignements

24
Q

Par quel mécanisme les ASA et AINS peuvent causer des ulcer?

A

Viennent inhiber les COX1 et COX2 –> inhibent les prostaglandines

Or les prostaglandines (surtout COX1) sont essentielles pour le bon fonctionnement des plaquette, la régulation du flot sanguin et la protection de la muqueuse gastrique (idéal serait donc de prendre des inhibiteurs de COX2 sélectifs)

Aussi juste le médicament en tant que tel est érosif pour la paroi

25
Q

Quels types de patients sont connus comme des utilisateurs fréquents de AINS et ASA

A

-Maladies cardiovasculaires
-Maladies rhumatismales (parfois avec corticos)

26
Q

V ou F: L’utilisation d’AINS chez les pts avec HP augmentent de bcp le risque d’ulcère et saignement

A

V!

27
Q

Quels sont les princioaux FR de faire une complication de son ulcère gastrique

A
28
Q

Quels sont les 3 différentes manière de protection de l’estomac qu’on peut offrir à un.e utilisateur fréquent d’AINS/ASA?

A

IPP
Bloqueurs H2
Prostaglandines

29
Q

Quel outil diagnostique permet de voir les ulcères gastrique et aussi d’en faire le contrôle post dx

A

OGD

30
Q

V ou F: La majorité des ulcères guérissent en dedans de 4 semaines

A

F; 8 semaines

31
Q

Quelles sont les causes possibles d’un ulcère réfractaire aux tx

A
  1. Tx anti-acide complété?
  2. Bien pris? (ex: 30 min avant repas)
  3. Durée du tx adéquate?
  4. Présence HP?
  5. Prise continue AINS?
  6. Tabagisme?
  7. Si tout cela est négatif–> alors ulcère non peptique et évaluer le ddx
32
Q

Quels sont les différents types d’ulcères non peptiques

A

Hypersécrétion ex: gastrinome

CMV surtout chez les immunosupprimés

Ex de néoplasie fréquente= cancer du pancréas car adjacent

Stress–> ex: grand brûlé

33
Q

Comment je traiterais les patients suivants:

a)Johnny qui a fait un ulcère suite à une gastrite aiguë par HP

b)Mélanie qui a des atcd de MCV et qui fait un ulcère dû aux AINS

A

a) En général un IPP + 2/3 atb pendant 2 semaines

b) IPP +/- prostaglandines pour stimuler phénomènes de guérison

34
Q

V ou F: les anti-acides sont vendus en vente libre

A

V ex: le gaviscon ou les tums sont des anti acides qui ne viennent pas bloquer la sécrétion de H+ mais viennent protéger la muqueuse (ils ne sont pas efficace pour tx ulcères par contre)

35
Q

La ranitidine (zantac) et la famotidine (pepcid) sont des exemples de médicaments ______

A

anti-H2 (bloque le récepteur histaminique)

36
Q

Le pantoprazole (pantoloc) et l’omeprazole (losec) sont des exemples de médicaments ______

A

IPP

sont les médicaments les plus efficaces pour faire guérir ulcère d’estomac

37
Q

Quel est le traitement chirurgical contre les ulcères gastriques

A

Vagotomie avec pyloroplastie ou résection de l’antre gastrique

Plus pratiqué de nos jours

38
Q

Quelles sont les complications d’ulcère les plus fréquentes

A

Hémorrhagie
Perforation
Obstruction (sténose)

39
Q

Comment on traite habituellement la sténose du pylore gastrique (pouvant être causée par ulcère)

A
39
Q

Qui suis-je: Problématique motrice de l’estomac la plus fréquente

A

Gastroparésie

Diminution de la vidange gastrique

39
Q

Quelles sont les causes possibles de gastroparésie

A
  1. Causes neurologiques
    -SNC ex: post-vagotomie
    -SN entérique
  2. Atteintes des m. lisses
    ex:sclérodermie

Plus fréquentes sont le diabète (neuropathie diabétique) et les médicaments (opiacés et anti-cholinergiques)

40
Q

Quels sont les tx possibles de la gastroparésie

A

-Prokinétiques
ex: antagonistes de la dopamine et agonistes 5-HTA
-Macrolides
-Pacing

41
Q

Quelle est la forme la plus fréquente de cancer gastrique

A

90%= adénocarcinomes

Sinon:
-Lymphome (MALT –> traité lorsqu’on éradique HP)
-GIST (lésion a/n des cellules de Cajal)
-Tumeur neuroendocrines
-Métastases (poumon, sein, mélanome)